Kala-azar
DEFINICIÓ AGENTE
N ETIOLÓGICO
Los protozoos causantes de
Grupo de enfermedades la infección en el hombre,
causadas por protozoos del género pertenecen a la familia
Leishmania. Antropozoonosis que Trypasonomatidae y género
llega al hombre por la picadura de La Leishmania Leishmania.
trópica
insectos infectados. Leishmaniosis cutánea
La leishmaniasis visceral La Leishmania braziliensis
Leishmaniosis cutáneo-mucosa
es una infección diseminada a
vísceras. Fue inicialmente conocida Leishmania donovani
en India en donde se le dio el En Venezuela fue identificada la L.
Leishmaniosis visceral
nombre de kala-azar (enfermedad chagasi (= L. infantum) en
muestras de pacientes y perros
negra). procedentes del estado Nueva
Esparta y Trujillo
Kala-azar
RESERVO
VECTORE RIOS
S El reservorio
principal son los
La
perros,
transmisión del
especialmente los
parásito desde el
vagabundos que
animal hacia el
presentan
hombre se hace por la
síntomas
picadura de la hembra
parecidos a los
del género Lutzomyia
del niño enfermo.
que tiene los
Otros reservorios:
promastigotes
Didelphis
infectantes en su
marzupialis
aparato picador. Se
(rabipelado),
conocen también con
primates
el nombre de
Kala-azar
EPIDEMIO El 90% de los casos de
LOGÍA leishmania visceral se
presentan en Bangladesh,
Es endémica en 88 Brasil, India, Nepal y Sudán.
países y la población de
riesgo es de 350 De todos los casos de leishmania
millones de personas visceral, el porcentaje de
pacientes pediátricos es variable,
La leishmaniasis visceral presenta
siendo desde 28% en Francia, 60%
su mayor prevalencia a nivel
en Brasil, 70% en Albania y hasta
mundial en América del Sur, en el
un 80% en Venezuela.
Sur de Europa, África central y
Asia
La prevalencia mundial es de 12 a 14
millones de pacientes y la incidencia
es de 1.5 – 2 millones de casos nuevos
por año
Kala-azar
EPIDEMIO
LOGÍA
En Venezuela la
enfermedad fue
descubierta en
1.941, registrándose
21 casos hasta el
año 1.960. El kala-
azar se encuentra Foco Central
concentrado en
ciertas áreas
geográficas o focos. Foco Occidental
Foco Oriental
Kala-azar
EPIDEMIO
LOGÍA
En Venezuela, desde el año 1.995 hasta el 2.000 se registraron
242 casos en 12 entidades federales: Anzoátegui, Aragua,
Bolívar, Carabobo, Cojedes, Falcón, Guárico, Lara, Nueva
Esparta, Portuguesa, Sucre y Trujillo.
La tasa de incidencia registrada para Venezuela fue de 0.2
casos por 100.000 habitantes
Los estados con mayor tasa de incidencia fueron Nueva
Esparta, Anzoátegui, Lara, Sucre y Trujillo, con tasas
variables entre 3.0 y 0.4 por 100.000 habitantes por año.
Kala-azar
CICLO DE
VIDA
Al picar la hembra
vectora en la piel del vertebrado,
se forma una lesión con sangre y
macrófagos de la dermis en donde
estan los parásitos, este material
es succionado y llega a la luz del
tubo digestivo del mosquito. Allí los
parásitos se alargan, desarrollan
rápidamente el flagelo y
constituyen las formas móviles o
promastigotes. Existe predilección
de ciertas especies de Leishmania
para reproducirse en diferentes
partes del tubo digestivo del
vector.
Kala-azar
PATOGENI
A
• Las formas promastigotes metacíclicas o infectantes son susceptibles
a mecanismos líticos (complemento) presentes en el suero.
• La activación de la cascada del complemeto, con deposición de sus
componentes en la superficie del parásito, facilita la fagocitosis
mediante receptores en la membrana de los macrófagos.
• Una vez fagocitado por macrófagos, los parásitos se convierten
rápidamenrte en las formas aflageladas o amastigotas, muy
resistentes a las condiciones acídicas intracelulares y se inicia la
replicación intracelular.
• Igualmente hay fagocitosis de Leishmania por células dendríticas
Kala-azar
PATOGENI
A
• Las células dendríticas probablemente juegan un papel fundamental en la
presentación de antígenos de Leishmania y el inicio de una respuesta
inmunológica específica que determinará las consecuencias de la infección
cutánea inicial:
Producción de
Linfocitos Activación de
Tipo Th1 Interferón
CD4+ Macrófagos
Gamma
Inhibición del
desarrollo de
Producción de
Síntesis de una respuesta
Tipo Th2 Interleuquina
Anticuerpos eficaz de
10
activacón
macrofágica
Kala-azar
PATOGENI
A
• Si no hay respuesta inmunológica Th1 vigorosa, los macrófagos infectados
son diseminados por todo el cuerpo.
• La infección se establece en el sistema retículo-endotelial, sobre todo en el
bazo, hígado (células de kupffer), médula ósea y gánglios linfáticos.
• División de las células macrofágicas in situ, reclutamiento de otras células,
hiperplasia y multiplicación de células plasmáticas contribuyen a la
formación de granulomas, con aumento del tamaño de los órganos afectados
(hepato y esplenomegalia)
• Secuestro de glóbulos rojos en el bazo y otros trastornos de estructura y
función. La hiperplasia de macrófagos en la médula ósea contribuye a la
Kala-azar
PATOGENI
A
• En recién nacidos se demostró una sustancia que destruye los
promastigotes de L. donovani. Esta sustancia es destruída por el calor, no es
dializable y probablemente es una euglobulina.
• En infecciones severas y terminales, el paciente entra en anergia por
presentar inmunidad celular bastante deprimida.
• En el SIDA, la desnutrición y en condiciones de inmunosupresión en zonas
endémicas de leishmaniasis visceral, aumenta el riesgo de exacerbar la
enfermedad.
