INSUFICENTA RENALA

Insuficienta Renala Acuta

IRA
-sindrom acut de pierdere partiala sau totala a functiilor renale, survenind cel mai adesea pe un parenchim sanatos si numai rareori pe o veche nefropatie.

Dpdv etiopatogenic
IRA functionala (prerenala) -include tulburari de hipoperfuzie renala , -fara compromiterea integritatii parenchimului renal IRA renala (intriseca, organica) presupune afectarea integritatii parenchimului renal
-

IRA postrenala (obstructiva, mecanica) include afectiuni ce asociaza obstructia tractului urinar

IRA Clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA functionala (prerenala) 60 - 80%

Hipovolemie Scaderea debitului cardiac Cresterea rezistentelor vasculare renale

IRA Clasificare Substrat etiopatogenic

IRA functionala (prerenala) 60 - 80% Hipovolemie
Pierderi de lichide si electroliti Digestive: diaree, varsaturi Renale: poliurie Altele: peritonita, ocluzie intestinala, statusuri hipoalbuminemice Pierderi de sange Traumatisme Hemoragii digestive Alte hemoragii

IRA Clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA functionala (prerenala)

Scaderea debitului cardiac

IMA Embolie pulmonara Pericardita cu tamponada Tahicardii IC severa Chirurgie cardiaca

IRA Clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA functionala (prerenala)
Cresterea rezistentelor vasculare renale
Organica: embolii, tromboze, stenoze Functionala Anestezie Consum AINS

IRA Clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%
Obstructia renovasculara Afectiuni ale microvascularizatiei renale Necroza tubulara acuta (NTA) Nefritele interstitiale Depozite intratubulare obstructive

IRA clasificare
Substrat etiopatogenic

IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%

Obstructia renovasculara
-obstructia A. renale placa aterosclerotica, tromboza, embolism, vasculite -obstructia V. renale tromboza compresiune

IRA clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%

Afectiuni ale microvascularizatiei renale si glomerulilor

- glomerulonefrite si vasculite - purpura trombotica trombocitopenica - sindrom hemolitic uremic - CID -LES

IRA clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%

Necroza tubulara acuta (NTA)

cauza: - ischemica - IRA prerenala -complicatii obstreticale (hemoragia postpartum) - toxica-exogena-antibiotice -substante de contrast -solventi organici -endogena -hemoliza -acid uric

IRA clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%

Nefritele interstitiale
-cauza: -alergie -antibiotice(rifampicina) -diuretice -infectii -bacteriene (leptospiroza) -virale (CMV) -infiltrativa (leucemii)

IRA clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA renala (intrinseca, organica) 10 20%

Depozite intratubulare obstructive

- proteine din mielom -acid uric -oxalati -acyclovir

IRA Clasificare

Substrat etiopatogenic
IRA postrenala (obstructiva, mecanica)
Obstructia se poate instala la nivel : - ureteral ( cheag de sange, calcul) - colului vezical vezica neurogena - hiperplazie prostatica -uretral strictura - valve congenitale

IRA prerenala

Oxidul nitric HIPOVOLEMIE (hipoperfuzie) Biosinteza dePG(PG E2,PC) baroreceptori Activarea -SNV simpatic -Sistemului RAA ce determina eliberarea de NA A II Constrictia arteriolei eferente Vasoconstrictie in teritoriile vasculare neesentiale Retentie renala de H2O si Na ADH

Dilatatia arteriolei aferente

Mentinere RFG constanta

IRA intrinseca renala

Cele mai intalnite forme sunt: - IRA ischemica - IRA nefrotoxica, ce induc frecvent necroza tubulara acuta(NTA)

IRA ischemica -3 faze

-faza incipienta -faza de stare - faza de recuperare a functiei

IRA nefrotoxica

-toxice exogene -medicamente(antibiotice) -solventi organici(toluen) -toxice endogene pigmenti(Hb)

NECROZ TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE

HIPOPERFUZIE RENAL
celule epiteliale tubulare celule endoteliale

ISCHEMIA TISULAR

ATPp ATPp ADP + AMP ATPn ATPn ADP + AMP ATPp ATPp ADP + AMP q adenozina
OXI OXIGENARE CELULAR OPTIM

PIERDEREA SUBSTRATULUI ENERGETIC

ISCHEMIA DE DURAT

NECROZ TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE

DEPLE IA ATP

celule epiteliale tubulare celu celule endoteliale endoteliale

pompe ionice transmembranare edem celular celu moarte celular Na + ap Ca

NECROZ TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE

DEPLE IA ATP
injurie tisular ischemic

produ i de degradare ai O2
celule epiteliale tubulare alter ri ale citoscheletului de actin

margine n perie

jonc iuni intercelulare intercelulare

retrodifuz retrodifuziunea filtratului glomerular

alterari ale reabsorb iei tubulare

obstruc ii tubulare tubulare

NECROZ TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE

ISCHEMIE ISCHEMIE RENAL

celule endoteliale

oENDOTELIN qNO

CONGESTIE CONGESTIE MEDULAR

NECROZ TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE REABSORB IA o Na IN TCP

oNa macula densa

CONTRAC II ALE CELULELOR ELU MEZANGIALE MEZANGIALE COEFICIENT DE FILTRARE FILTRARE

otonus AA,EA

qFG

NECROZA TUBULAR ACUT FIZIOPATOLOGIE

HIPOPERFUZIE RENALA

ISCHEMIE TISULAR
CELULE ENDOTELIALE EPITELIU TUBULAR

ENDOTELIN OXIDUL NITRIC CONGESTIE MEDULARA VASOCONSTRIC IE PERSISTENT A CORTICO-MEDULAREI

DEPLE IE ENERGETIC

ALTER RI ALE CITOSCHELETULUI

ALTER RI ALE METABOLISMULUI CELULAR

Kf

RETRODIFUZIUNE A FG

OBSTRUC II TUBULARE

INJURIE TISULAR

RFG

COMPARA IE NTRE DATELE DE LABORATOR N AZOTEMIA PRERENAL I IRA INTRINSEC

INDICI sodiul sodiul urinar (mEq/l) mEq/l) osmolaritatea urinar (mOsm/l) smolaritatea mOsm/l) densitatea urinar ensitatea uri ureea urinar / plasmatic creatinina urinar / plasmatic osmolaritatea urinar / plasmatic excre ia frac ionat de sodiu (%) indicele de insuficien renal (mEq/l) ndicele mEq/l)
AZOTEMIA PRERENAL IRA INTRINSIC

< 20 > 400 > 1024 >8 > 40 > 1.5 <1 <1

> 30 < 300 < 1015 <3 < 20 <1 >1 >1

IRA postrenala
In functie de vechimea fenomenului obstructiv , se disting:

-stadiul timpuriu

-filtrarea glomerulara continua=> cresterea presiunii intraluminale in

amonte de sediul obstructiei cu: -distensia -ureterului proximal -pelvisului renal -sistemului caliceal -scaderea RFG - apare o crestere a fluxului sangvin renal -Stadiul tardiv - survine vasoconstrictia arteriolara ce determina scaderea RFG.

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

HLG - anemie (prin hemodilutie) Uree, creatinina, acid uric valori serice crescute; scaderea Cl creatinina Ionograma hiperkaliemie, hiponatremie de dilutie, hipocalcemie Acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta (compensare respiratorie), pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie streptococica + C3, CIC (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES), IgE, eozinofile (nefropatii interstitiale), examene toxicologice, CPK (mioglobinurie), haptoglobina (hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatita)

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE Sumar de urina albuminurie importanta in IRA intrinseca sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca Biochimie urinara - modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a ureei si creatininei (diagnosticul diferential al IRA) Urocultura
, ,

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

Explorari imagistice - ecografie renala si cardiaca, Rx toracic/abdominal, cistografie, scintigrafie renala, nefrograma izotopica, CT abdominal - pot evidentia cauza IRA si/sau aprecia capacitatea functionala renala ECG - modificari produse de hiperkaliemie FO - expresia edemului cerebral sau a HTA

Insuficienta Renala Cronica

IRC
- IRC este un sindrom cronic caracterizat prin scaderea capacitatii rinichiului de a-si asigura functiile ca urmare a unor leziuni organice ireversibile bilaterale sau unilaterale pe rinichi unic.

Etiologie
Nefropatii glomerulare40 60% Nefropatii interstitiale 20%
- Neobstructive: pielonefrita cronica, toxic-medicamentoase, metabolice, nefropatia endemica balcanica - Obstructive: nefropatia obstructiva

Nefropatii vasculare 5% Nefropatii ereditare si boli renale chistice

- Adult: BPADA, Sd. Alport - Copil: nefronoftizia, oligomeganefronia

10%

Etiologie
Boli metabolice cu afectare renala
- Diabet zaharat - Nefropatia urica - Nefrocalcinoza

Alte cauze: pionefroze, hidronefroze, TBC renala, tumori renale, tubulopatii cronice.

Clasificarea fiziopatologica a IRC

IRC globala (glomerulara si tubulara) IRC partiala
1. Glomerulara datorata: -perturbarii filtrarii glomerulare (scleroze glomerulare, glomerulite) -alterarii filtrului glomerulare (sindroame nefrotice) 2.Tubulara datorata: -perturbarii mecanismelor de control ale functiilor tubulare => clasificare -topografic: -insufiiente tubulare proximale -distale -proximo-distale -functional:- insufiiente tubulare globale - partiale

Patogeneza
A) Teoria nefronului patologic
-Alterarea difuza inegala si incompleta a tuturor nefronilor de catre ag. etiologic, astfel ca toti nefronii asigura functiile rinichiului. -consecinta reducerii numarului de nefroni:

-modificari cantitative constau in:

-reducrea filtrarii glomerulare -scaderea fluxului plasmatic renal -diminuarea capacitatii de transport a substantelor secretate

Scaderea capacitatii de excretie a rinichiului bolnav.

-cresterea raportului dintre clearance-ul unei substante si proportia filtrarii glomerulare a substantei respective

-modificari calitative -modificari defective (redau instalarea insuficientei functionale partiale) - scaderea capacitatii de conservare a Na -scaderea productiei si excretiei de amoniu -reducerea capacitatii de dilutie si concentratie.

Patogeneza

B)

Teoria nefronului intact

- Presupune reducerea numarului de nefroni intacti de catre agentul etiologic ,functiile rinichiului fiind asigurate de nefronii sanatosi care devin Hiperfunctionali. -mecanisme: - hipertrofia / hiperplazia nefronilor restanti permitand cresterea filtratului glomerular/nefron si a capacitatii tubulare de transport. - modificari ale functiilor glomerulare prin hiperinfuzarea si hiperinfiltrarea nefronilor restanti. -modificari ale functiilor tubulare pt sporirea capacitatii de transport tubular

SUPRASARCINA SUPRASARCINA FUNC IONAL A NEFRONILOR RESTAN I ADAPTA I

HT necontrolat necontrolat
- presiunea hidrostatic glomerular -hipertrofie glomerular -dislipidemia -proliferare mezangial mez -hiperfiltrare

ITU BOAL RENAL

depozite intrarenale de Ca

GLOMERULOSCLEROZA GLOMERULOSCLEROZA

FIBROZ TUBULOFIBROZ TUBULO-INTERSTI IAL

PIERDERI DE NEFRONI NEFRONI

STADII

Suficienta functionala

IR compens -2f *poliurica *ret azot 50-35% 25% 35-

IRC decompens

Std uremic

Std de uremie depasita

Nefroni >50% fct repaus efort sange U Rezerve fct Semne IR N

25-10% > mec compens

<10%

Interv mec compens

N 1.2-1,5 3.5-4 <1.022 70-26 6o 325-235

50-100 1.5-4 3-3.5 <1.017 26-20 60-40 235-165

>100mg/100ml 4-6mg/100ml 2,5-3 1010-1011 20-7.5 40-12 165-65 Manif uremie

300-500 >6 2-2.5 anemie severa 7,5 12 65 Manif viscerale <100 <3 <5

Cr N Hematii >4mil/mmc urina d ClU >1,025 75 ml/min

ClCr 120-170 ClPAH 65o-325 . Alte manif poliurie

Diureza 0300 ml

RETEN IA AZOTAT
- produ ilor de catabolism
azotat azotat cu molecul mic n snge i esuturi
uree creatinin acid uric

B) creatinina C) Acidul uric

D) Alte guanide
- metilguanida - acid guandidinsuccinic

E) Compusi aromatici:
- acizi fenolici - aminele aromatice

A) Ureea produc ia de uree  aportul proteic  catabolismul proteic  eliminarea de uree  RFG

F) Poliamidele:
- putresceina Si multe altele

Efecte metabolice - uremie

Hipotermia
apare prin inhibitia pompei de Na+(cu rol in producerea energiei bazale) de catre toxinele uremice;

Metab. lipidic -trigliceridemie

(stimulata de uremie) Metab. Proteic -intoleranta

Metab.glucidic- apare

la

intoleranta la glucoza

prin:

-rezistenta periferica la insulina -deficit intracelular de K+ -acidoza metabolica -acumulare de metaboliti toxici uremici c% unor hormoni(STH Glucagon) hormoni(STH

prin scaderea eliminarii metabolitilor azotati

proteine

tulburari ale echilibrului hidric in IRC

Fiziopatologie(cauze) *scaderea filtratului glomerular *scaderea capacitatii tubulare de secretie a NH3 si H+ *tulburarea echilibrului glomerulo-tubular cu scaderea reabs ureei, Na, Ca,Mg, fosfatilor si acidului uric Manifestari(efecte)
-deshidratarea extracelulara (dat pierderii de Na) -deshidratarea celulara (dat pierderii hidrice fara Na) -hiperhidratare extracelulara (sdrm edematos prin retentie de Na) -hiperhidratarea celulara (prin retentie de H2O sau pierdere de Na)

Tulburarile echilibrului acido-bazic

Fiziopatologie (conditii) biologic
  

scaderea elimin rii de amoniu si acizi organici (excretie scazuta de H+ ioni) ioni)  alterarea reabsorb iei de bicarbonat  acidifierea distal a urinii este mai bine conservat


pH < 7.38 PaCO2 < 35 mmHg bicarbonat standard < 20 mEq/l mEq/l baze exces < - 3 mMol/l mMol/l STARE: acidoza metabolica

Tulburarile metabolismului fosfocalcic

Principala cauza: hiperparatiroidismul
- a) eliminarilor renale de fosfati calcemiei - b) sintezei de 1,25 (OH)2 D3 - absorbitia intestinala de Ca si P - miopie proximala - modificarea sintezei - d) reducerea degradarii hormonului - e) alterarea relatiei Ca2+ seric/PTH - a) deficitul de vit D - b) intoxicatia cu Al - c) P x Ca - d) alterarea maturarii colagenului - e) tulburari in cristalizarea fosfatului de Ca in cristale de hidroxiapatita - f) acidoza metabolica

Defecte in mineralizarea oaselor

Modificarile organelor si sistemelor

Modificari pulmonare

*Edem pulmonar uremic (plamanul uremic)

Cauze:- hiperhidratarea
- IVS - permeabilitatii capilare

*Pneumonita uremica - forma avansata de EPU * Pleurita / pleurezie uremica

* Calcificari pulmonare
Modificari cardio-vasculare

*HTA *Cardiopatia ischemica ateroscleroza accentuata * Pericardita uremica

Modificarile organelor si sistemelor

TULBUR RILE GASTRO-INTESTINALE I HEPATICE RILE GASTRO- stomatita uremica -Hemoragii -hipofunc ia pancreasului exocrin TULBUR RILE ENDOCRINE RILE  o nivelul plasmatic al hormonilor

insulina PTH glucagonul glucagonul STH aldosteron



q nivelului plasmatic al hormonilor

eritropoetina corticosteroizi tiroxina roxina

Modificarile organelor si sistemelor

TULBUR RILE HEMATOLOGICE ANEMIA ----MECANISME  deficit de eritropoetina sinteza renal  deplasare la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei  hemoliza  r spuns inadecvat la eritropoetin  inhibitori ai eritropoiezei TULBUR RILE IMUNOLOGICE RILE -modificari ale imunitatii -umorale -celulare TULBUR RI REUMATOLOGICE - miopatia uremica - bursita uremica TULBUR RI OCULARE ochiul rosu uremic

TULBUR RILE OSOASE

Osteopatia uremica (foto) foto)  deficit de vitamina D  intoxica ia cu aluminiu  q produsul fosfo- calcic fosfo alterarea sintezei i matur rii colagenului  alterarea cristaliz rii fosfatului de calciu n hidroxiapatit  acidoza metabolic TULBUR RILE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL  encefalopatia uremica  intoxica ia cu aluminiu  edemul edemul cerebral datorat hipertensiunii arteriale  azotemia azotemia sever  acidoza metabolic  medicamente (peniciline, fenotiazine) peniciline, fenotiazine)

Investigatii
-se urmareste: -stabilirea bolii cauzatoare -gradarea IRC -se determina : ureea ,creatinina si acidul uric Cl uree, Cl creatinina densitatii si osmolaritatii urinare ionograma sangvina si urinara -prin ecografie renala se apreciaza dimensiunile rinichilor -pentru determinarile organice (cord ,plaman)

BIBLIOGRAFIE
www.scribd.com www.medscape.com www.paginamedicala.com www.informatiamedicala.com www.google.com Semiologie medicala-Marius Georgescu EDPBucuresti