TROMBOSIS
• DEFINICIÓN
• TROMBO / COAGULO
• CLASIFICACION
• MORFOLOGIA
Acción potencial de los
trombos
• Capacidad para disminuir el flujo
• capacidad para obstruir el vaso
• posibilidad de causar lesión izquémica
• posibilidad de desprenderse o
fragmentarse produciendo un trombo-
émbolo
Tromboembolía
Patogenia de la trombosis
Se considera una activación inadecuada de
la hemostasia normal
Normal:
lesión vascular tapón hemostático
inicial
Patogenia de la trombosis
1.-Lesión del endotelio de modo que se
convierte en procoagulante
2.- Alteración del flujo sanguíneo
3.-Alteraciones hemáticas
(hipercoagulabilidad)
Lesión del endotelio
Factores internos:
• ateroesclerosis
• diabéticos con arterioesclerosis
• cavidades cardíacas con infarto
• enfermedades valvulares o con prótesis
• agentes endógenos: hipercolesterol, toxinas
bacterianas, inmunocomplejos en
transplantados
Factores externos:
cualquier factor que dañe el epitelio:
tabaco, virus, drogas, bacterias, lípidos.
Normalmente se previene la formación del
trombo por:
• flujo sanguíneo normal
• propiedades antitrombóticas del
endotelio
• Si se daña el endotelio sin alteración de
flujo, sólo hay pavimentación plaquetaria
• Al haber daño endotelial la plaqueta se
pone en contacto con el tejido
subendotelial y se ACTIVA
Cambios de flujo laminar
Pueden ser éstasis o turbulencias
a.- desorganiza el flujo laminar y pone en
contacto las plaquetas con el subendotelio
b.- la turbulencia constribuye a la lesión
endotelial y de los elementos celulares
c.-el éstasis impide que el trombo formado sea
barrido por la corriente en movimiento
Situaciones clínicas en que hay
alteración del flujo
• aneurismas
• miocardio infartado
• cardiopatías reumáticas
• fibrilaciones
• existencia de trombos
• várices
• existencia de placas ateromatosas
Alteraciones hemáticas
• Hipercoagulabilidad: estado alterado de
la sangre circulante en que para producir
coagulación intravasvcular, se necesita
menor cantidad de sustancias
estimuladoras que lo normal:
quemaduras, traumas, shock,
cáncer diseminado, desprendimiento de
placenta etc.
Morfología del trombo
Trombo arterial, blanco o de aglutinación
-con líneas de Zahn
- rico en plaquetas y fibrina
Trombo venoso, rojo o de éstasis
-menos líneas de Zahn
-rico en glóbulos rojos y fibrina
Morfología del trombo
• Trombo mural: adherido a la pared, no
ocluye porque la corriente es más rápida
y permite mantener el lumen (en corazón
por infarto y en aorta por aterosclerosis)
• Trombo oclusivo: ocluye el lúmen. En
venas y arterias más pequeñas
(coronarias,art. cerebral, celíaca y
femoral con ateromas)
Trombo /coágulo post mortem
Trombo: friable y consistente
tiene líneas de Zahn
adherido a la pared
en seres vivos
Coagulos post mortem: gelatinoso
no tiene líneas de Zahn
no adherido a la pared
en seres muertos
Evolución del trombo
• Propagarse y aumentar de tamaño
• originar un émbolo
• resolverse por acción fibrinolítica
dependiendo del tamaño, riego de la zona,
intensidad fibrinolítica y condición física
• organizarse (conversión a tej. conjuntivo)
• recanalizarse (revascularizarse)
Significado clínico
• Ningún cambio de importancia
• congestión pasiva y edema
• provocar infarto
• embolizarse (tromboémbolo)
• infectarse y provocar septicemia
• si es intracardíaco, provocar dificultad en
la función
Diagnóstico / Tratamiento
Diagnóstico:
• Arteriales: generalmente por infartos
• Venosos: difícil diagnóstico, puede ser por
imagenealogía
Tratamiento:
• métodos que inhiban agregación plaquetaria
• agentes fibrinolíticos
• heparina
