UNIVERSIDAD POPULAR AUTÓNOMA DEL ESTADO DE PUEBLA

LICENCIATURA EN MEDICINA

PATOLOGÍA CLÍNICA

Cuestionario HEMOSTASIA

Maria Guadalupe Juárez Carretero 3489180 9015069

NOMBRE___________________________________________ID_________Matrícula____
_______ Fecha_______________
T1-02-2024

1. ¿Cuáles son las tres etapas de la hemostasia?

① Varoconstricción
Vasoconstricción

Formación
Formación del tapón
② del tapón plaquetarioplaquetario
③ Coagulacion
Coagulación (hemostasia secundaria)

2. ¿Qué papel juegan las plaquetas en el proceso de hemostasia?

Intervienen
interviene enen la mayoria de las etapas de la hemostasia inician con la formación
la mayoría de etapas de la hemostasia, inician con la formación del tapón
,
del tapon
plaquetario, estas agrupan agregandose
donde estas comienzan
donde se
a agruparse, uniendose al colágenoy pegajosas,
y se vuelven agregadas expuesto y y al
plaquetario ,

se unen al colágeno
endotelial ;expuesto y al revestimiento
selloendotelial;
temporalqueyservirá como sello
comenzará liberar
revestimiento que servirá como a

temporal y comenzará
activan a
laliberar sustancias que activan la coagulación
coagulación
sustancias que

3. ¿Cuál es la señal que activa las vías de coagulación?

La
La coagulación
coagulación es activada
eoactivada por una
por deuna
de sus
sus dos vías,2la vias la intrínseca
intrínseca y la extrinseca,extrinieca
en el caso ; en el caso
,
y
del tejido subendotelial libera factor fioular () que eo una
libera elelfactor
de de
la laextrindica
extrínseca la laexposición
exposición del tejido subendotelial tisular (factor III),
,

que espresente
una proteína endoteliales lesionadas este
celulasen las células endoteliales lesionadas y en se
presente
en las
factor otrosune al
tejidos formando
proteina ,

un complejo activador
extravasculares, este (Factor
se une fortar
al factor
-

VII circulante
Factor Vlla) . en la sangre, formando un complejo
activador
Mientras queen (factor
latisular-factor
via VIIa).
intrínseca esMIentras
activada que
porla la
víaexposición
intrinseca de es activada
colágeno por la
cargado negativamente
en exposición al colágeno
la matriz orbendotelial cargado
, que a su negativamente
vez activa el en la matrizdesubendotelial,
cininógeno alto que
peso molecular y
la
precalicreina
asu vez activa factor
el cininógeno de altoAmbas
peso molecular y la precalicreína
el factoractivando
activando para completar
al X
. vias X
convergen en
el el factor
proceso x.
de Ambas vías
coagulación convergen en la vía común para coempltar la coagulación

4. Esquematiza y Describe brevemente la Vía o “Y” de la coagulación, vías intrínseca y

extrínseca.
5. ¿Qué es y qué mide el tiempo de sangrado (TS)?

Mide la función plaquetaria, tiene un rango normal: 2–7 minutos

6. Menciona tres condiciones que puedan prolongar el TS).

○ Trombocitopenia
○ Trombastenia de Glanzmann
○ Insuficiencia renal
○ Uso de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y/o aspirina

7. ¿Qué mide el tiempo de protrombina (TP)?

● Tiempo que tarda el plasma en coagularse cuando se expone al factor

tisular
● Mide la función de las vías extrínseca y común

8. ¿Qué mide el tiempo de tromboplastina parcial activada (TPTa)?

● Tiempo que tarda el plasma en coagularse cuando se expone a una

sustancia cargada negativamente (que activa la vía intrínseca)
● Esta prueba detecta la deficiencia de los factores VIII, IX, XI y XII.
● y útil para evaluar el tratamiento con anticoagulantes no orales tipo heparina
y para rastrear el anticoagulante lúpico

9. Menciona dos ejemplos en donde la prueba de TP está indicada:

 ● empleada para la evaluación prequirúrgica, para el seguimiento de
pacientes con hepatopatías o con deficiencias de factores de la
coagulación
● evaluar la terapia anticoagulante con cumarínicos

10. Menciona tres procesos que ocasionen prolongación de TTPa:

○ Terapia con heparina

○ Hemofilia (factor VIII o IX anormal)
○ Enfermedad de von Willebrand

11. ¿Qué es la prueba de Tiempo de trombina (TT)?

l tiempo de formación de fibrina a partir del fibrinógeno presente en el plasma, en presencia

de una cantidad estandarizada de trombina

12. Coloca los valores normales de cada prueba:

Prueba Valores de referencia

TS 3–7 minutos

TP 10-15 seg

TPTa 40-45 seg

TT 9-35 seg

Fibrinógeno 200-400 ng/ml

13. Menciona dos procesos en los cuales puede utilizarse la prueba de agregometría
plaquetaria.

permiten la cuantificación de la respuesta plaquetaria y la identificación de una función

anormal

- diagnóstico y a la diferenciación de desórdenes hemostáticos hereditarios a partir del

perfil de respuesta con varios agonistas.
- evaluar la eficacia de los medicamentos antiplaquetarios, como el ácido
acetilsalicílico (aspirina) y los inhibidores del receptor P2Y12 (por ejemplo,
clopidogrel)

14. Menciona 3 sustancias con capacidad agregante de plaquetas facilitadoras de

trombosis

Adenosina difosfato (ADP)

Tromboxano A2 (TXA2)

Epinefrina (adrenalina)

15. ¿Qué son los productos de fragmentación de fibrinógeno (PFF)?

La trombina que actúa sobre el fibrinógeno, lo convierte en fibrina esos fragmentos pueden
dividirse en dos categorías principales:

Fibrinógeno soluble: fragmentos de fibrinógeno que aún no se han convertido en

fibrina y que permanecen en la fase soluble de la sangre.
Fragmentos de fibrina insoluble: Estos son fragmentos de fibrina que se forman
como resultado de la polimerización de fibrinógeno y su posterior conversión en
fibrina insoluble. Estos fragmentos son parte integral de la red tridimensional de
fibrina que constituye el coágulo sanguíneo.

16. Es el estudio confirmatorio de Fibrinólisis patológica:

Dímero D: es el producto primario de degradación de fibrina, Liberado tras la escisión de la

fibrina entrecruzada por la plasmina, Indica coagulación y fibrinólisis reciente o en curso

17. ¿En qué procesos se encuentra positiva la PFF?

trombosis venosa profunda (TVP) y embolia pulmonar (TEP)

Síndrome de coagulación intravascular diseminada

Fibrinólisis primaria o secundaria

Hemorragia grave

18. Describe qué es el síndrome de plaquetas pegajosas.

El síndrome de plaquetas pegajosas es una condición poco común en la cual las plaquetas
presentan una mayor tendencia a la agregación y adhesión anormales, incluso en ausencia
de lesiones vasculares, se ha convertido en una importante causa de trombosis no
explicada

19. ¿La presencia de prolongación de TTP con TP y TS normales es sugerente de

deficiencia de este factor de la coagulación?

Los factores de la vía intrínseca, como el factor VIII, IX, XI, y XII, participan en la cascada de
coagulación mediada por el tiempo de tromboplastina parcial activada.

20. La prolongación de TP si alteraciones en TTP y TS es sugerente de la deficiencia de

este factor de la coagulación:
La prolongación del TP sin cambios en el TTP y el TS sugiere que la deficiencia de factor
VII está afectando específicamente la vía extrínseca, que es la principal vía evaluada por el
TP

21. Enumera ejemplos de trastornos plaquetarios frecuentes en México:

21.1. Por incremento anormal del número de plaquetas:

Trombocitosis primaria, Trombocitosis secundaria

21.2. Por disminución anormal del número de plaquetas

Trombocitopenia inmune, Trombocitopenia inducida por fármacos

21.3. Por disfunción plaquetaria

Glanzmann, Síndrome de Bernard-Soulie, Enfermedad de von Willebrand

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS (3 referencias: artículos científicos y al menos un libro

de su bibliografía)

Leung, L. (2019). Overview of hemostasis. In Tirnauer, J.S. (Ed.), UpToDate.

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Calzada A, Manuel Moreno M, Castillo N. P. (2012 5). Valores de referencia para las

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Guerrero, B., & López, M. (2015). Generalidades del sistema de la coagulación y

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Javier Marfil Rivera L Fisiología de la coagulación i. función plaquetaria. Pérez J, &

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