Sindromes Mediastinales I

MORFOPATOLOGIA DE LOS SÍNDROMES MEDIASTINALES NEOPLASICOS
TUMORES PULMONARES
Aproximadamente el 95% de los tumores primarios pulmonares son carcinomas y el
5% restante constituyen un grupo misceláneo en el que se encuentran neoplasias
carcinoides, malignos mesenquimatosos (p. ej., fibrosarcomas, leiomiosarcomas),
linfomas y algunas lesiones benignas. El tumor benigno más frecuente es el
«hamartoma» esférico, pequeño (1-4 cm) y bien delimitado que, en la radiografía de
tórax, suele identificarse como una «lesión numular». Está constituido,
principalmente, por tejido cartilaginoso maduro mezclado con grasa, tejido fibroso y
vasos en porcentajes variables. Se ha demostrado que existen alteraciones
citogenéticas clonales, lo que ú1dica que se trata realmente de una neoplasia
benigna y que el nombre hamartoma (que indica una alteración durante el
desarrollo) induce a error.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
El carcinoma de pulmón es la causa más importante de muertes por cáncer en los
países industrializados. Durante mucho tiempo ha mantenido esta posición entre los
hombres de EE. UU., y es responsable aproximadamente de un tercio de los
fallecimientos por cáncer en este grupo, aunque ya se ha convertido en la principal
causa de muerte por cáncer también entre las mujeres. Las estimaciones para el año
2016 de la American Cancer Society incluían unos 221.200 casos nuevos de cáncer de
pulmón y 158.040 muertes. La incidencia entre los hombres se está reduciendo de forma
gradual, pero en el sexo femenino sigue aumentando, y desde 1987 el número de
mujeres que fallecen por cáncer de pulmón ha ido aumentando en comparación con el
cáncer de mama. Estas preocupantes cifras reflejan que la incidencia de tabaquismo ha
aumentado mucho en las mujeres durante los últimos 50 años. La incidencia máxima de
cáncer de pulmón ocurre en personas de 50-70 anos
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
Etiología y patogenia
Igual que sucede con otros cánceres, los carcinomas del pulmón asociados al
tabaco se producen por la acumulación progresiva de mutaciones directoras, que
permiten la transformación de células progenitoras benignas pulmonares
encélulas neoplásicas que tienen todas las características del cáncer. La secuencia
de cambios moleculares no se produce al azar, sino que suele seguir una secuencia
paralela a la progresión histológica hacia el cáncer. Así, la inactivación de los posibles
genes supresores de tumores localizados en el brazo corto del cromosoma 3 (3p) es un
acontecimiento precoz muy frecuente, mientras que las mutaciones del gen supresor de
tumores TP53 y del oncogén KRAS son relativamente tardías.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
Un subgrupo de adenocarcinomas (aproximadamenteun 10% en los
pacientes caucásicos y 30% en los asiáticos), que aparecen
principalmente en mujeres no fumadoras, contienen mutaciones
activadoras del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), una
tirosina cinasa receptora que estimula vías distales que fomentan el
crecimiento y en las que están implicadas RAS, PI3K y otras moléculas
transmisoras de señales. Es importante recordar que estos tumores son
sensibles a los fármacos inhibidores de la transmisión de señales por
EGFR, aunque la respuesta suele durar poco.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
En lo que respecta a los factores carcinógenos, existen potentes evidencias de la relación
entre el tabaco y, en mucha menor medida, otros carcinógenos ambientales y la
aparición de las mutaciones que originan el cáncer de pulmón. Aproximadamente un
90% de los cánceres de pulmón afectan a fumadores activos o exfumadores recientes.
Además, existe una correlación casi lineal entre la frecuencia de cáncer de pulmón y el
número de cajetilla-años de consumo tabáquico. El aumento del riesgo es 60 veces
superior entre los fumadores habituales importantes (dos cajetillas diarias durante 20 años)
que en los no fumadores. Por motivos poco claros, las mujeres son más sensibles a los
carcinógenos del tabaco que los hombres.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
Otros factores carcinógenos asociados a exposiciones profesionales actúan en

conjunto con el tabaco y pueden en ocasiones producir un cáncer de pulmón por
sí mismos; ejemplos de este grupo son los trabajadores de las minas de uranio,
profesionales que emplean el amianto y la inhalación de polvo que contiene
arsénico, cromo, níquel o cloruro de vinilo. Un ejemplo esencial de la
interacción sinérgica entre dos carcinógenos lo representan el amianto y el
tabaco. La exposición al amianto de no fumadores aumenta 5 veces el riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón, mientras que este aumento alcanza 55 veces entre
los grandes fumadores expuestos.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
Los cambios secuenciales que producen el carcinoma epidermoide están bien

demostrados; se encuentra una correlación lineal entre la intensidad de la
exposición al humo del tabaco y la aparición de unos cambios epiteliales
progresivamente más preocupantes, que empiezan con una hiperplasia
inofensiva de células basales y metaplasia escamosa, para evolucionar a
displasia escamosa y carcinoma in situ, antes de que aparezca el carcinoma
infiltrante.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
MORFOLOGÍA
Los carcinomas de pulmón comienzan como pequeñas lesiones, que suelen ser firmes y de
color gris-blanco. Pueden formar masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o dar
lugar a grandes masas voluminosas que comprimen el parénquima pulmonar adyacente. Los
adenocarcinomas suelen ser periféricos, pero también pueden localizarse cerca del hilio. En
general, los adenocarcinomas crecen lentamente y forman masas de menor tamaño que otros
subtipos, pero suelen producir metástasis generalizadas en un estadio temprano. Pueden
asumir distintos patrones de crecimiento, incluido acinar (formador de glándulas); papilar;
mucinoso, que a menudo es multifocal y puede manifestarse como una consolidación
parecida a una neumonía; y sólido.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
MORFOLOGÍA
El posible precursor del adenocarcinoma es la hiperplasia adenomatosa atípica (HAA) , que
parece progresar de forma escalonada a adenocarcinoma in situ, adenocarcinoma
mínimamente infiltrante (neoplasia < 3 cm de diámetro con un componente infiltrante < 5 mm) y
adenocarcinoma infiltrante (un tumor de cualquier tamaño con un componente infiltrante > 5
mm). La HAA aparece como un foco de proliferación epitelial bien delimitado (de 5 mm de
diámetro o menos) constituido por células cúbicas o cilindricas bajas que tienen
hipercromatismo nuclear, pleomorfismo y llamativo nucléolo. Los análisis genéticos han
demostrado que la HAA es monoclonal y comparte muchas alteraciones moleculares con los
adenocarcinomas (p. ej., mutaciones en KRAS).
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
MORFOLOGÍA
El adenocarcinoma in s/tu (AIS; anteriormente llamado carcinoma bronquioloalveolar) suele afectar
la porción periférica del pulmón como un nódulo solitario. Las características clave del AIS incluyen
un diámetro de 3 cm o menos, crecimiento siguiendo estructuras preexistentes y conservación de
la arquitectura alveolar. Las células tumorales, que pueden ser mucinosas, no mucinosas o mixtas,
crecen en una sola hilera a lo largo de los tabiques alveolares, que sirven como andamiaje. Por
definición, el AIS no destruye la arquitectura alveolar ni infiltra el estroma con desmoplasia, porque
estos rasgos plantean el diagnóstico de adenocarcinoma infiltrante.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
MORFOLOGÍA
Los carcinomas escamosos son más frecuentes en hombres que en mujeres y se correlacionan
estrechamente con un antecedente de tabaquismo; tienden a aparecer centralmente en
bronquios de gran tamaño y, finalmente, se extienden a los ganglios hiliares locales, aunque se
diseminan fuera del tórax más tarde que otros tipos histológicos. Las lesiones grandes pueden
experimentar necrosis central y producir cavitación. Las lesiones preneoplásicas que preceden,
y habitualmente acompañan, al carcinoma escamoso invasivo están bien caracterizadas. Con
frecuencia, los carcinomas escamosos están precedidos, durante años, por metaplasia o
displasia escamosa en el epitelio bronquial, que después se transforma en carcinoma In situ, una
fase que puede durar varios años.
TUMORES PULMONARES
Carcinomas
MORFOLOGÍA
Los carcinomas de células grandes son tumores epiteliales malignos indiferenciados que
carecen de las características histológicas del carcinoma neuroendocrino y que no muestran
diferenciación glandular o escamosa. Típicamente, las células tienen núcleos grandes, nucléolos
prominentes y una cantidad moderada de citoplasma.Los carcinomas de células pequeñas
pulmonares (CCPP) suelen aparecer como masas gris pálido, de localización central, que se
extienden hacia el parénquima pulmonar.
Estos cánceres están constituidos por células tumorales relativamente pequeñas, con una
morfología de redondeada a fusiforme, escaso citoplasma y una cromatina finamente granular en
«sal y pimienta". Aparecen numerosas mitosis . Siempre existe necrosis, que puede ser extensa.
Las células tumorales son frágiles y con frecuencia aparecen fragmentadas con «artefacto de
estiramiento» en las biopsias pequeñas. Otro rasgo, que se aprecia mejor en la citología, es el
amoldamiento nuclear que se debe a la estrecha aposición de las células tumorales que tienen
escaso citoplasma.
Carcinomas
Características clínicas
Los carcinomas de pulmón son lesiones insidiosas que la mayoría de las veces se
diseminan hasta ser irresecables antes de producir síntomas. En algunos casos, la tos
y la expectoración crónicas resultan llamativas sobre una enfermedad resecable y
todavía localizada. En el momento en que aparecen otros síntomas, como disfonía,
dolor torácico, síndrome de la vena cava superior derrame pericárdico pleural, o una
atelectasia o neumonitis segmentaria persistente, el pronóstico es sombrío.
Con demasiada frecuencia, el tumor se manifiesta con síntomas debidos a su
diseminación metastásica hacia lugares como el encéfalo (cambios mentales o
neurológicos), el hígado (hepatomegalia) o los huesos (dolor).
TUMORES PULMONARES
Tumores carcinoides
Los tumores carcinoides son malignos y están constituidos por células que
contienen gránulos de neuro secreción con núcleo denso en el citoplasma y que,
con menos frecuencia, pueden secretar polipéptidos con actividad hormonal. Se
consideran carcinomas neuroendocrinos de bajo grado y se subclasifican en
típicos y atípicos, a menudo, ambas lesiones son resecables y curables. En
ocasiones forman parte del síndrome de la neoplasia endocrina múltiple. Los
carcinoides bronquiales aparecen adultos jóvenes (media de edad: 40 años) y
representan aproximadamente el 5% de todas las neoplasias pulmonares .
TUMORES PULMONARES
Tumores carcinoides
MORFOLOGIA
La mayor parte de los carcinoides se originan en los bronquios principales y crecen
adoptando uno de dos patrones: 1) una masa intraluminal esférica polipoidea y
obstructiva , o 2 una placa mucosa que penetra la pared bronquial para extenderse a modo
de abanico por el tejido peribronquial – denominada lesión en cuello de camisa- . Incluso
las lesiones penetrantes empujan hacia la sustancia pulmonar siguiendo un frente amplio y
están bien delimitadas. Los carcinoides periféricos son menos frecuentes. Aunque el 5-
15% de los carcinoides han provocado metástasis en los ganglios hiliares en el momento
de presentación, las metástasis a distancia son infrecuentes. Histológicamente, los
carcinoides típicos, como sus equivalentes en el tubo gastrointestinal, están constituidos
por nidos de células uniformes que tienen núcleos redondeados regulares con cromatina
en «sal y pimienta», mitosis infrecuentes o ausentes y escaso pleomorfismo.
Tumores carcinoides
MORFOLOGIA
Los tumores carcinoides atípicos tienen más mitosis y pequeños focos de necrosis. Estos
tumores se asocian a una mayor incidencia de metástasis ganglionares o a distancia que los
carcinoides típicos. A diferencia de lo que sucede en los carcinoides típicos, en el 20-40% de
los atípicos se demuestran mutaciones de TP53. El carcinoide típico y atípico, y el carcinoma
neuroendocrino de células grandes y de células pequeñas pueden ser interpretados como un
continuo de agresividad histológica y creciente potencial maligno en el espectro de las
neoplasias neuroendocrinas pulmonares.
Tumores carcinoides
La mayor parte de los tumores carcinoides se manifiestan con signos o
síntomas asociados al crecimiento intraluminal, como tos, hemoptisis e
infecciones pulmonares y bronquiales de repetición. Los tumores periféricos
suelen ser asintomáticos y se descubren de forma incidental en una radiografía de
tórax. Es raro que los carcinoides pulmonares produzcan síndrome carcinoide,
caracterizado por ataques intermitentes de diarrea, enrojecimiento y cianosis. La
supervivencia descrita a los 5 y 10 años de los carcinoides típicos supera el 85%,
pero estas cifras se reducen al 56 y 35% respectivamente, en el caso de los
carcinoides atípicos.
LESIONES PLEURALES
Las enfermedades pleurales suelen ser complicación de una
neumopatía de base. Las infecciones secundarias y las adherencias
pleurales son hallazgos frecuentes en autopsia. Los trastornos
primarios más importantes son: 1) infecciones bacterianas
intrapleurales primarias, y 2) mesotelioma maligno, una neoplasia
pleural primaria.
Derrame pleural y pleuritis

Los derrames pleurales (presencia de líquido en el espacio pleural)
pueden ser trasudados o exudados. Cuando se trata de un trasudado,
se denomina hidrotórax. La insuficiencia cardíaca congestiva es la
causa más frecuente de hidrotórax bilateral. Un exudado, que se
caracteriza por un contenido en proteínas> 30 g/l y, con frecuencia,
células inflamatorias, es indicativo de pleuritis. Las cuatro causas
principales de exudado pleural son: 1) invasión microbiana por
extensión directa de una infección pulmonar o por diseminación
hematógena (pleuritis supurativa o empiema); 2) cáncer (carcinoma
pulmonar, neoplasias metastásicas en el pulmón o en la superficie
pleural, mesotelioma); 3) infarto pulmonar, y 4) pleuritis vírica.
Derrame pleural y pleuritis

Sea cual sea la causa, los trasudados y los exudados serosos
habitualmente se reabsorben sin efectos residuales si se controla la
causa precipitante o si esta desaparece. Por el contrario, los
derrames fibrinosos, hemorrágicos y supurativos pueden producir una
organización fibrosa, que da lugar a adherencias o a un
engrosamiento pleural difuso que a veces se calcifica.
Neumotórax, hemotórax y quilotórax

El término neumotórax se refiere a la presencia de aire o de otro gas en el
espacio pleural. Puede aparecer en adultos jóvenes aparentemente sanos,
habitualmente hombres, sin una neumopatía conocida (neumotórax simple o
espontáneo), o como consecuencia de un trastorno torácico pulmonar
(neumotórax secundario), como el enfisema o w1a fractura costal. El
neumotórax secundario es la consecuencia de la rotura de cualquier lesión
pulmón situada cerca de la superficie pleural, lo que permite que el aire
inspirado acceda a la cavidad pleural.
Las lesiones pulmonares responsables incluyen el enfisema, el absceso
pulmonar, la tuberculosis, el carcinoma y otros muchos procesos menos
frecuentes.

El neumotórax puede tener varias posibles complicaciones. Una extravasación
con mecanismo valvular puede crear un neumotórax a tensión que desplace el
mediastino. Es posible que se produzca un deterioro de la circulación pulmonar; que
podría llegar a ser mortal. Si la extravasación se sella y el pulmón no se expande en
pocas semanas (espontáneamente o por una iJ1tervención médica o quirúrgica), se
puede producir tanta cicatrización que impida su completa reexpansión. En estos
casos, se acumula líquido seroso en la cavidad pleural y crea un hidroneumotórax.
Con el colapso prolongado, el pulmón se hace vulnerable a la infección, al igual que
la cavidad pleural cuando persiste la comunicación entre la cavidad y el pulmón. Por
tanto, el empiema es una importante complicación del neumotórax (pioneumotórax).

El hemotórax, que es la acumulación de sangre completa (al contrario que el
derrame hemorrágico) en la cavidad pleural, puede ser una complicación de la
rotura de un aneurisma de la aorta intratorácica y casi siempre resulta mortal. En
el hemotórax, a diferencia de lo que ocurre en los derrames pleurales
hemorrágicos, la sangre se coagula dentro de la cavidad pleural.
El quilotórax es una acumulación pleural de líquido linfático lechoso que
contiene micro glóbulos de lípidos. El volumen total del líquido puede no ser
grande, pero el quilotórax casi siempre es importante, porque implica la
obstrucción de los conductos linfáticos principales, habitualmente por un cáncer
intratorácico (p. ej., neoplasia mediastínica primaria o secundaria, como un
linfoma).
Mesotelioma maligno
El mesotelioma maligno ha adquirido gran importancia porque guarda una
estrecha relación con la exposición al amianto en el aire. Se trata de un
cáncer poco frecuente de las células mesoteliales y suele aparecer en la
pleura parietal o visceral; también se describe con una frecuencia mucho
menor en el pericardio o el peritoneo. Aproximadamente un 80-90% de los
pacientes con este cáncer refieren antecedentes de exposición al amianto.
Las personas que trabajan directamente con esta sustancia (trabajadores
de navieras, minas o empresas productoras de aislantes) tienen el máximo
riesgo, pero se han descrito casos de mesotelioma maligno en personas
cuya única exposición era residir cerca de una industria de amianto o ser
familiar de un trabajador de una de ellas.
MORFOLOGIA DEL MESOTELIOMA.

Los mesoteliomas malignos con frecuencia están precedidos por fibrosis pleural
extensa y formación de placas extensas, que se observan fácilmente en cortes de
tomografía computarizada. Estos tumores comienzan en una zona localizada y, con
el paso del tiempo, se extienden mucho, por crecimiento directo o por diseminación
difusa a las superficies pleurales. En la autopsia, el pulmón afectado aparece
típicamente rodeado por una cubierta de tumor firme, blanco-amarillento con áreas
gelatinosas variables, que oblitera el espacio pleural. La neoplasia puede invadir
directamente la pared torácica o el tejido pulmonar subpleural, pero las metástasis a
distancia son infrecuentes.
MORFOLOGIA DEL MESOTELIOMA.

Las células mesoteliales normales son bifásicas y dan lugar a las células de
revestimiento pleural, así como al tejido fibroso subyacente
En concordancia con esta capacidad, los mesoteliomas pueden adoptar tres
aspectos morfológicos: 1) epitelioide, en el que las células cúbicas con
pequeñas protrusiones papilares revisten unos espacios tubulares y
microquísticas (es el patrón más frecuente y el que más se confunde
con un adenocarcinoma de pulmón); 2) sarcomatoso, que muestra
células fusiformes y en ocasiones fibroblásticas, que forman sábanas,
y 3) bifásico, que tiene áreas epitelioides y sarcomatosas.
LESIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

Infecciones agudas
Las infecciones agudas de las vías respiratorias altas se encuentran entre
las enfermedades más frecuentes que afectan al ser humano y la mayoría de
las veces se manifiestan como un «catarro común». Las características
clínicas son bien conocidas por todos: congestión nasal acompañada de secreción
acuosa; estornudos; garganta seca, rasposa y dolorida, y un ligero aumento de la
temperatura, que es más pronunciado en niños pequeños. Los patógenos más
frecuentes son los rinovirus, aunque se han observado coronavirus, el virus
sincitial respiratorio, los virus para gripales y de la gripe, adenovirus, enterovirus y,
a veces, incluso, estreptococos β) -hemolíticos del grupo A. En un número
significativo de casos (en torno al 40%) no se puede determinar la causa; tal vez
se descubran nuevos virus.
LESIONES DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS

Infecciones agudas
Además del catarro común, las infecciones del aparato respira torio superior se pueden
manifestar como síntomas y signos localizados en la faringe, la epiglotis o la laringe.
La faringitis aguda, que se manifiesta por dolor de garganta, puede estar producida
por muchos gérmenes. Con frecuencia, la faringitis leve con hallazgos físicos mínimos
acompaña al catarro y es la forma más frecuente de faringitis. Se producen formas más
graves con amigdalitis, asociadas a una marcada hiperemia y exudados, en las infecciones
por estreptococos ~-hemolíticos y adenovirus. Es importante reconocer y tratar
precozmente la amigdalitis estreptocócica, debido a su capacidad de producir abscesos
periamigdalinos («angina»), así como glomerulonefritis postestreptocócica y fiebre
reumática aguda. El virus de Coxsackie A puede producir vesículas y úlceras faríngeas
(herpangina).
Carcinoma nasofaríngeo
Esta infrecuente neoplasia debe describirse por: 1) su intensa asociación
epidemiológica con el VEB, y 2) la elevada frecuencia de este cáncer en
los chinos, lo que plantea la posibilidad de que exista una oncogenia
vírica sobre un trasfondo de susceptibilidad genética. El VEB infecta al
paciente, primero, replicándose, en el epitelio nasofaríngeo y, después,
infectando los linfocitos B de las amígdalas próximas. En algunas personas,
esto produce transformación de las células epiteliales.
Al contrario de lo que ocurre en el linfoma de Burkitt, otro tumor asociado al
VEB, el genoma del VEB, se encuentra en prácticamente todos los carcinomas
nasofaríngeos, incluidos los que aparecen fuera de las zonas endémicas de
Asia.
Carcinoma nasofaríngeo
Las tres variantes histológicas son los carcinomas escamosos queratinizante
y no queratinizante, y el indiferenciado; este último es el más frecuente y el que
tiene una relación más estrecha con el VEB. La neoplasia indiferenciada se
caracteriza por grandes células epiteliales con límites celulares indefinidos
(crecimiento «sincitial») y prominentes nucléolos eosinófilos. En los carcinomas
nasofaríngeos, las células tumorales se suelen acompañar de una notable
presencia de linfocitos T, que parecen responder a antígenos víricos.
Los carcinomas nasofaríngeos provocan invasión local, se extienden hasta los
ganglios linfáticos cervicales y después metastatizan hacia localizaciones distantes.
Tienden a ser radiosensibles, y se han descrito tasas de supervivencia a los 5 años
del 50%, incluso en casos de cánceres avanzados.
Tumores laríngeos
En la laringe se pueden producir tanto diversas lesiones no neoplásicas como neoplasias benignas y
malignas de origen epitelial y mesenquimatoso, aunque solo los nódulos de las cuerdas vocales, los
papilomas y los carcinomas escamosos son suficientemente frecuentes como para justificar un
comentario. En todas estas e1úermedades el síntoma inicial más frecuente es la disfonía.
Lesiones no malignas
Los nódulos de las cuerdas vocales («pólipos») son protrusiones hemisféricas lisas (habitualmente
< 0,5 cm de diámetro) localizadas, la mayoría de las veces, en las cuerdas vocales verdaderas. Los
nódulos están formados por tejido fibroso y revestidos por una mucosa escamosa estratificada que
suele estar intacta, aunque es posible que se ulcere por el traumatismo de contacto con la otra
cuerda vocal. Estas lesiones aparecen, principalmente, en fumadores intensos y en cantantes
(nódulos de los cantantes), lo que indica que se deben a una irritación o un abuso crónicos.
Tumores laríngeos
Lesiones no malignas
El papiloma laríngeo, o papiloma escamoso de la laringe, es una neoplasia benigna,
habitualmente de las cuerdas vocales verdaderas, que forma una excrecencia blanda de
aspecto similar al de una frambuesa, raras veces mayor de 1 cm de diámetro.
Histológicamente, está formado por múltiples proyecciones digitiformes delgadas apoyadas
en ejes fibrovasculares centrales y revestidas por un epitelio escamoso estratificado típico
y ordenado. Cuando el papiloma está en el borde libre de la cuerda vocal, es posible que el
traumatismo provoque ulceración, que se puede acompañar de hemoptisis.
Habitualmente, los papilomas son únicos en adultos, aunque con frecuencia son múltiples
en niños, en los que se denominan papilomatosis respiratoria de repetición (PRR), porque
típicamente tienden a recurrir· después de su resección. Estas lesiones están producidas
por el virus del papiloma humano (VPH) de tipos 6 y 11 y, con frecuencia, regresan
espontáneamente en la pubertad.
Carcinoma de laringe
El carcinoma de laringe representa solo el 2% de todos los cánceres.
Suele aparecer en personas mayores de 40 años y es más
frecuente en los hombres que en las mujeres (con un cociente
entre los sexos de 7:1). Los factores medioambientales tienen
mucha importancia en su etiología; casi todos los casos afectan a
fumadores y también puede influir la exposición al alcohol y al
amianto. Se han detectado secuencias del VPH aproximadamente en
el 15% de los tumores, que tienden a tener un pronóstico mejor que
otros carcinomas.
Aproximadamente el 95% de los cánceres de laringe son carcinomas
epidermoides típicos. Es raro encontrar adenocarcinomas, posiblemente
originados en las glándulas mucosas. El tumor se desarrolla directamente sobre las
cuerdas vocales (tumores glóticos) en el 60-75% de los casos, pero también puede
hacerlo proximal a las cuerdas (supraglótico; 25-40%) o distal a ellas (subglótico; <
5%). Los carcinomas epidermoides de laringe comienzan corno lesiones in situ,
que, posteriormente, se convierten en placas de color gris perlado y arrugadas
sobre la superficie mucosa, que se acaban ulcerando y adoptan un aspecto
fungoso. Los tumores glóticos suelen ser carcinomas escamosos
queratinizantes, bien o moderadamente diferenciados. Como cabría esperar
con lesiones causadas por la exposición repetida a carcinógenos
ambientales, la mucosa adyacente puede mostrar hiperplasia escamosa con
focos de displasia o, incluso, carcinoma in situ.
Clínicamente, el carcinoma de laringe se manifiesta por una disfonía persistente.
La localización del tumor en la laringe tiene una influencia significativa sobre el
pronóstico. Por ejemplo, aproximadamente el 90% de los tumores glóticos están
confinados a la laringe en el momento del diagnóstico. En primer luga1~ como
consecuencia de que interfieren en la movilidad de las cuerdas vocales, producen
síntomas en fases tempranas de la evolución de la enfermedad; en segundo lugar,
la región glótica tiene una vascularización linfática escasa y es poco frecuente su
extensión más allá de la laringe. Por el contrario, la laringe supraglótica es rica en
espacios linfáticos, y casi un tercio de estos tumores metastatizan en los ganglios
linfáticos regionales (cervicales).
Los tumores subglóticos tienden a permanecer clínicamente
latentes y suelen manifestarse en estadios avanzados de la
enfermedad. Con cirugía, radioterapia o tratamientos combinados,
se puede curar a muchos pacientes, aunque aproximadamente un
tercio de ellos mueren por la enfermedad.
La causa habitual de la muerte es la metástasis generalizada
con caquexia, a veces complicada por la infección pulmonar.

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MORFOPATOLOGIA DE LOS SÍNDROMES MEDIASTINALES NEOPLASICOS

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