GLAUCOMA INFANTIL

MR2.JOSÉ SACOTO
1.EVALUACIÓ
N

Estado del paciente :

• Irritable o no
• Alimentación
• Opacificación corneal constante o intermitente
• Disminución de AV(Desempeñp escolar)

Antecedentes familiares de glaucoma

Evaluación bajo sedación

Tiempo de anestesia general

• Minimizar al máximo posible
1.EVALUACIÓ
N

AV BM
Bulftalmos
Miopías por agrandamiento axial
Epífora
Estrias de Haab
• Astigmatismos por irregularidad corneal Blefaroespasmo

Anomalías cromosómicas, facomatosis,

Daño glaucomatosos del NO
Estrias de Haab

Ambliopía Aniridia

Adherencias iridocorneales
Leucoma corneal
Corectopia
1.EVALUACIÓ
N

TONOMETRIA

Niños <6 Niños >6

meses meses RN > 5-6años

TONO PEN , I-care Cooperan: tonometría de

Goldmann
10 mmHg o menor

Neumotonómetro

Examen bajo anestesia 10-21 mmHg

tonometros de aplanación
de mano de Perkins
Podría aumentar la PIO
• KETAMINA
Valores normales
1.EVALUACIÓ
N
GONIOSCOPÍA

Gonioscopia directa
• Lente de Koeppe permite visualizar las estructuras del ángulo

Gonioscopia indirecta
• Goniolentes de 4 espejos
• Niños mayores

Estructura
• JOAG pueden presentar disgenesia angular
• membrana pretrabecular
• círculo arterial mayor del iris anormalmente expuesto.
• inserción alta del iris o procesos prominentes del iris.
• Malla trabecular menos pigmentada
• Linea de Schwalbe:menos prominente
• Unión menos clara entre el espolón escleral y la banda del cuerpo ciliar
1.EVALUACIÓ
N
Fondo de ojo
FONDO DE OJO No existe normativas fondo
de ojo en niños

Oftalmoscopio directo
Oftalmoscopia indirecta lente de gonioscopia de Koeppe
bajo anestesia
con una lente de 28 Permite una visión adecuada
dioptrías (D) o 30 D incluso con la pupila sin
dilatar

RN Oct
• Se puede realizar en niños que colaboren
• Exc menor 0.3 mayores a 6 años
• Bordes rosado • Para infantes no se puede comparar con la de los
adultos
• puede tener una palidez leve • Rnfl: Grosor en mayor a 5 años igual al adulto
• Copa fisiológica pequeña • Está limitada por la necesidad de un eje visual
claro y una fijación constante
1.EVALUACIÓ
N
CAMPO VISUAL
• Util en mayores de 5 años
• Dificil por coloboracion del mismo
• No hay normativa para niños
• La corrección por edad para la desviación media es
pequeña
• (0,7 dB / década).

A SCAN
• Menores de 4 años
• mide longitud axial
• Incrementado en niños con glaucoma
• Datos para Calculo potencia de LIO
2.CLASIFICA
CIÓN 2.1.SOSPECHA DE
GLAUCOMA
2.2.GLAUCOMA
INFANTIL PRIMARIO
2.3.GLAUCOMA
INFANTIL SECUNDARIO

Glaucoma congénito
primario
• RN 0-1 mes Glaucoma asociado a
anomalías oculares
• Infantil 1-24 meses
• Inicio tardío o
diagnostico tarde (>24
meses)

Glaucoma Juvenil de Glaucoma asociado a

ángulo abierto enfermedades
sistémicas no
(<40 años) adquiridas

Glaucoma asociado a
condiciones adquiridas

Glaucoma secundario a
cirugía de catarata
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Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
2.CLASIFICA
CIÓN
PIO corregida por el grosor corneal central (CCT)
es superior a 22 mmHg en al menos 2 ocasiones

HIPERTENSION OCULAR JUVENIL Ausencia de neuropatía óptica

(JOHT) glaucomatosa

Ausencia defectos de CV en pacientes

menores de 40 años

Hasta el 43% de los ojos contralaterales de

JOAG unilateral pueden manifestar JOHT.

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Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
2.CLASIFICA
CIÓN
Daño glaucomatoso que ocurre en la PIO inicial/más alta ≤21
mmHg

Individuos menores de 40 años.

Glaucoma juvenil de tensión normal

(JNTG) Más frecuente en Asia

Comprende alrededor del 52-92% de todos los

glaucomas de ángulo abierto

Neuroimagen para descartar posibles causas

subyacentes es importante.

una familia de glaucoma juvenil autosómico recesivo con

nuevas variantes LTBP2

Disgénesis del segmento anterior en un pedigrí de dos

generaciones

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Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
2.CLASIFICA
CIÓN
PIO: >21 mmHg en 2 ocasiones separadas

Defectos campimetricos sospechosa de glaucoma

2.1.SOSPECHA DE GLAUCOMA
Longitud axial: incrementado con PIO normal
Al menos 1 criterio presente:
Diámetro Corneal incrementado con PIO normal
• >11 mm en RN / >12 mm en menores de 1 año / >13 mm a cualquier
edad

NO: disco óptico sospechoso de glaucoma

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Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
 2.CLASIFICA PIO

CIÓN • >21 mmHg

Defecto campimetrico compatible neuropatía

óptica glaucomatosa

Individuos menor a 40 años

2.2.GLAUCOMA INFANTIL PRIMARIO

Al menos 2 criterios presente: MIOPÍA

• Progresiva o cambio a miopía
• LA aumentada dimensiones (fuera del rango normal)

Hallazgos en cornea
• Estrías de Haab
• Diámetro >11 mm en RN, >12 mm en <1ª , > de 13 mm en > 1ª

NO
• Mayor progresivo del radio copa-disco
• Asimetría de la copa >0.2 cuando el disco óptico es del mismo tamaño
• Adelgazamiento focal del borde
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Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
 World Glaucoma Association
algorithm for the classification of
childhood glaucoma.

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Adolescents. 2020-2021
Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and
American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. CHAPTER 11: Glaucoma in Children and Adolescents. 2020-2021 a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018
Avrey Thau, et al. New classification system for pediatric glaucoma: implications for clinical care and a research registry. Curr Opin Ophthalmol. 2018 SHIELDS textbook of glaucoma chapter 14 , 7ma edition 2021
2.CLASIFICA
CIÓN
2.2.GLAUCOMA INFANTIL PRIMARIO
2.CLASIFICA
CIÓN
2.3.GLAUCOMA INFANTIL SECUNDARIO
GLAUCOMA ASOCIADO A ENFERMEDAD SISTÉMICA O GLAUCOMA ASOCIADO A ANOMALÍA OCULAR NO
SINDROME NO ADQUIRIDO ADQUIRIDA
2.CLASIFICA
CIÓN
2.3.GLAUCOMA INFANTIL SECUNDARIO

GLAUCOMA ASOCIADO A CONDICIONES ADQUIRIDAS

2.CLASIFICA
CIÓN 2.2.GLAUCOMA
INFANTIL PRIMARIO
2.3.GLAUCOMA
INFANTIL SECUNDARIO

Glaucoma primario
congénito
• RN 0-1 mes Glaucoma asociado a
anomalías oculares
• Infantil 1-24 meses
• Inicio tardío o
diagnostico tarde (>24
meses)

Glaucoma Juvenil de Glaucoma asociado a

ángulo abierto enfermedades
sistémicas no
(<40 años) adquiridas

Glaucoma asociado a
condiciones adquiridas

Glaucoma secundario a
cirugía de catarata
2.2.GLAUCOMA INFANTIL PRIMARIO
Glaucoma primario congénito
Glaucoma Juvenil de ángulo abierto
GLAUCOMA INFANTIL PRIMARIO
Introducción
1.Ascendencia sudasiática, occidental y africana en
comparación con los caucásicos europeos.

2.Heterogeneidad genética: genotipo y fenotipo no se

conocen por completo

3.Morbilidad considerable en el subgrupo

socioeconómicamente más productivo de la población.
GLAUCOMA INFANTIL PRIMARIO
Prevalencia
JOAG representó el 3,4% de JOAG se clasifica bajo los
todos los glaucomas recién términos generales de glaucoma
diagnosticados en un centro de pediátrico y glaucoma primario
Prevalencia en USA se estimó en
atención terciaria en Nigeria, en de ángulo abierto (GPAA) de
1 en 50.000.
comparación con el 3,3% en la inicio en adultos y, por lo tanto,
India, 1,9% en Arabia Saudita y su proporción en varios estudios
0,7% en caucásicos. es diferente.

Un programa de detección de
Estos estudios establecieron un
GPAA en África occidental
límite de edad superior de 16 a
encontró que el 16 % de los
18 años, lo que produjo la
pacientes diagnosticados tenían
mayor prevalencia informada
entre 20 y 40 años de edad.
 G.I.P CONGÉNITO

1 / 10.000 nacimientos

Neonatal 0 – 1 mes

Infantil >1 – 24 meses

Aparición tardía >2 años

65% - 80% bilaterales

Herencia familiar 10-40%: HAR

65% hombres y 35% mujeres Mutaciones gen

• CYP1b1 (cytochrome P450, family 1, subfamily B, polypeptide 1)
• Desarrollo del segment anterior y regulación del humor acuoso
10% herencia recesiva • LTBP2 (latent transforming growth factor beta-binding protein 2)

Mas Esporádico
G.I.P CONGÉNITO
Fisiopatología

Barkan y Worst
Alteración de • Formación de membrana que Incremento en la
maduración de las cubría el ángulo camerular
No esta claro resistencia del drenaje
células de la cresta • No confirmado
del humor acuoso
neural histológicamente

Anomalía del desarrollo Anderson

del angulo CA, genera • En el tercer trimestre: Falla en
Obstrucción en malla Inserción alta de raíz del deslizamiento posterior de
compresión de la malla,
trabecular iris y músculo ciliar tejido uveal
inserción anteriro del
iris.
 G.I.P CONGÉNITO
Presentación clinica
Triada :
• EPÍFORA
• FOTOFOBIA
• BLEFAROESPASMO

Córnea
• Buftalmos (ojo de buey)
• Se estira , incrementa el diámetro : buftalmos
• Colágeno inmaduro hasta los 3 años (Cornea 3 años) (Esclera 10 años)
• RN 9.5 – 10.5 sosp: >11
• <1 año 10.5 – 11.5 sosp: >12
• >1 año <12 sosp >13
• Estrías de Haab
• Ruptura de la m.descement
• Circunferenciales u horizontales
• Edema de córnea
• Opacidad corneal 6 / 100.000 NV : 50% glaucoma
• Niño: irritable y fotofóbico

Inserciones altas y anteriores de iris

Elevación de PIO
• Diametro corneal y largo axial
G.I.P CONGÉNITO
Diagnostico diferencial
Presentación clinica
G.I.P CONGÉNITO Tratamiento
Presentación clinica

Quirúrgico Mejor
Farmacológico
definitivo pronóstico
Inhibidores de anhidrasa carbónica (oral y tópica)
• Oral Acetazolamida: 10 – 15 mg kg dia Examinación y cirugia bajo anestesia
• Topicos: Dorzolamida o Brinzolamida
general
• Efecto Aditivo
Cuando el diagnostico :
Beta Bloqueantes 3-12 meses
• Timolol : Dosis mas baja posible (0.1%) Severa disgenesis

Alfa Agonista
• Brimonidina :Pasa barrera hemato encefálica Daño del NO avanzado al momento del
(no usar en niños) diagnostico
Mas efectividad a la
Análogo de prostaglandinas Más del 50% RN con GPC cirugia del ángulo
• Uso seguro • Ceguera
 G.I.P CONGÉNITO Tratamiento
Presentación clinica

Quirúrgico
Cirugía angular (goniotomía o trabeculotomía)
• Necesario córnea clara

TRABE GATT( Gonioscopy Assisted Transluminal Trabeculotomy)

• Microcateter o Prolene 6-0

Trabeculectomia
• No requiere córnea clara
• Manipulacion conjuntiva

Dispositivos de drenaje
• Tubos valvulados
• filtra desde 1er dia
• Tubos no valvulados
• filtra desde 4ta semana
• Fijar tubo en S o Z
• Crecimiento: futura retracción p

Ciclodestrucción
• Endociclofotocoagulación
Glaucoma juvenil de Ángulo abierto

el límite de edad superior como

Forma primaria de glaucoma de
el inferior 5 años hasta antes de
ángulo abierto
los 40 años (35)

PIO>21 mmHg en al menos 2

ocasiones, con ángulos
abiertos, apoyado por
Pio elevada neuropatía óptica glaucomatosa
distinta con o sin defectos de
campo visual (VF)
corroborativos.

Asociado a herencia autosomica

Falla de flujo trabecular
dominante
BM

• Ángulo normal
Casos refractarios • No se evidencian estrias de Haab
• Quirurgico ( Cirugia de ángulo)
• No hay incremento de diametro corneal ni edema
Tratamiento médico de primera
línea. • Miopía progresiva hasta los 10 años
• Gonioscopía normal
Glaucoma juvenil de Ángulo abierto
Glaucoma juvenil de Ángulo abierto

Glaucoma inducido por corticoides

Glaucoma traumático

Glaucoma inflamatorio

Glaucoma congénito

Glaucoma uveítico

Glaucoma pigmentario
 Autores clasificaron JOAG en 4 grupos fenotípicos

Grupo 1: Ángulo normal y características del iris: se presentaron a una edad más
tardía que todos los demás grupos y tenían la PIO sin tratar de referencia más baja.

Grupo 2: Ángulo sin rasgos distintivos y patrón de iris normal: Tuvieron la

presentación más temprana.

V Grupo 3: Procesos de iris prominentes o inserción de iris alta, con un patrón de iris
normal: Presentaron PIO elevadas, y la inserción de iris alta se asoció con una PIO
media mayor que la presencia de procesos de iris solo prominentes.

Grupo 4: Criptas del iris prominentes e inserción alta del iris que se asemejan a
formas sutiles de la anomalía de Axenfeld-Rieger: tenían la PIO sin tratar de
414 pacientes indios con JOAG no relacionados y realizó un análisis de conglomerados para clasificarlos según la
edad de inicio, la PIO más alta sin tratar, los hallazgos gonioscópicos y las características del iris referencia más alta, y más de la mitad tenía una PIO≥ 40 mm Hg.
un ángulo de un paciente JOAG que muestra un espesor anormal en la región de la
malla trabecular y sin un canal de Schlemm visible.
2.3.GLAUCOMA INFANTIL SECUNDARIO
 GIS . ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS
 GIS. ASOCIADO A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO ADQUIRIDAS
 GIS. ASOCIADO A CONDICIONES ADQUIRIDAS
 GIS. SECUNDARIO A CIRUGÍA DE CATARATA


GIS. ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS

Sindrome de Axenfeld-Rieger
Axenfeld Rieger grupo de
enfermedades
• Conjunto de desordenes
estructurales
• Genes afectados: loci 4q25
(PITX2), 6p25 (FOXC1), 13q14
(REIG2).
• Herencia autosomica dominante
• Puede presentarse
esporadicamente
• Afecta múltiples órganos que
tienen en común su origen en la
cresta neural(estructuras del
segmento anterior)
• el iris , malla trabecular, ángulo
de Camara anterior
• Trabeculodisgénesis ,sinequias
anteriores periféricas ,
Alteraciones angulares
Clínica Tratamiento
• Presentación bilateral • Medicacion
• Afecta igual a ambos sexos • Quirugico: Goniotomía,
• Embriotoxon posterior trabeculotomía, trabeculectomía,
• Defectos dentales (oligodontia y shuhnt tubulares, ciclodestrución.
anodontia)
• Anormalidades cranefaciales
(hipoplasia maxilar)
• Anormalidades de talla
• Sinequias anteriores periféricas
• Corectopia
• Multiples Variaciones de la misma
entiendad clínica
 GIS. ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS

Sindrome de Axenfeld-Rieger

Clínica

Anomalía de Axenfeld
• Embriotoxon posterior con multiples porciones periféricas de iris adherentes

Anomalía de Rieger
• Anomalía de Axenfeld + Hipoplasia del iris + corectopía

Sindrome de Rieger
• Anomalía de Rieger
• Alteraciones del desarrollo dientes y huesos faciales (hipoplasia maxilar)
• Piel periumbilical redundante, alteracion pituitaria , hipospadias.
GIS. ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS

Sindrome de Axenfeld-Rieger
 GIS. ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS

Anomalía de Peters

Defecto del desarrollo del segmento anterior

Genes afectados PAX6, PITX2, CYPIB1, FOXC1, FOXE3, o B3GALTL

Bilateral

Esporadico

HAD y HAR

Patogénesis
• Trabeculodisgenesia (50% anomalias angulares )
• Sinequias anteriores

Clínica
• Catarata o adherencias corneo lenticulares( frecuente)
• PIO: elevada desde la infancia
• Leucoma anular central: afectacion de m descemet
• Sinequias anteriores: Adherencias: entre hebras de iris (collarete) cornea
• Microftalmia
• Anomalías sistémicas (corazón, el tracto GI, aparato locomotor, oído, paladar y columna vertebral)

Tratamiento
• Facoemulsificación
• Medicamentos(difícil por la disgenesis iridocorneal. )
• Iridectomia , Dispositivos de drenaje, ciclodestrucción
• PKP
 GIS. ASOCIADO A CONDICIONES NO ADQUIRIDAS

Aniridia
Es la ausencia de iris

Tejido rudimentario iridiano periférico

Bilateral

Congenito, HAD

Mutación GEN PAX6: Cromosoma 11p13

Fisiopatologia
• Tejiido iridiano periferico
• Sinequias anteriores
• Angulo cerrado : Glaucoma

Glaucoma
• 50% - 70%
• A partir de infancia tardía

Asociado
• microcornea
• Cataratas polares
• Hipoplasia del fovea y del Nervio optico
20% Tumor de Wilms
• Nistagmus
• Disminucion de agudeza visual 13% Sd. WAGR: HAD
• Alteracion de celulas limbares
• Pannus corneal 2% Sx de Gillespie
• Leucomas perifericos y centrales

Tratamiento
• Transplante de cel limbare
• Liberacion sinequias
• Implante iris artificial
• Medicacion antiglaucomatosa
GIS. ASOCIADO A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO ADQUIRIDAS

Sindrome de Sturge-Weber Trastorno vascular congénito

Patogénesis Clínica Tratamiento

• Desarrollo anormal angular o
disgenesis angular
• Deformación prematura de
estructuras angulares
• En mayores de 10 años
• Eleva presión venosa
epiescleral
• Prersentacion unilateral mas • Medicación
frecuente vs bilateral • Cirugia del ángulo
• Glaucoma presente en el 70% • Trabeculectomias
• Nevus flammeus facial en
distribución oftálmica y maxilar
(mancha de vino de Oporto)
• Vasos epiesclerales dilatados y
hemangioma coroideo difuso
• Complicaciones neurológicas
• Angiomas vasculares
intracraneales
• Angioma leptomeníngo
• Convulsiones y epilepsia
• Calcificaciones cerebrales
• Hemangioma cavernoso
coroidal ipsilateral
 GIS. ASOCIADO A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO ADQUIRIDAS

Neurofibromatosis tipo 1
Enfermedad de Von Recklinghausen.

Neurofibroma presente
• Glaucoma congénito 50%
• Gen neurofibromina: Crom 17q11
• HAD 50%, esporádico 50%
• Disgenesia trabecular
• Tejido neurofibromatoso en ángulo

Clínica
• Lesiones coroidales
• Gliomas del Nervio óptico
• Neurofibromas del parpado
• Nódulos de Lisch
• Lesiones hamartamosas

Tratamiento
• Medicamentos no funcionan
• Dispositivos de drenaje
 GIS. ASOCIADO A ENFERMEDADES SISTÉMICAS NO ADQUIRIDAS

Sindrome Lowe

Síndrome oculocerebrorenal
• Alta incidencia de cataratas congenitas
• glaucoma bilateral.
• Enfermedad está ligada al cromosoma X
• Trabeculodisgénesis.

Clinica
• Glaucoma y cataratas.
• Las pupilas puntiformes
• Poco reactivas
• Sindrome de fanconi
• Retraso psicomotor
• Hipotonia

Tratamiento
• Médico
• Quirurgico
 GIS. ASOCIADO A CONDICIONES ADQUIRIDAS

Etiología son similares a adultos:

Trauma

Inflamaciones o uvetis

Topiramato.

Patologias del cristalino

• Sindrome de Marfan
• Homocistinuria
• Sindrome de Weill Marchesani
• Microesferofaquia

Patologias del segmento posterior

• Vasculatura fetal persistente
• ROP
• Vitroretinopatía exudativa familiar

Tumoración
• Retinoblastoma
• xantogranulomas juveniles
• Meduloepitelioma

Otros
• Rubeola
• Catarata congénito
GIS POSTERIOR A UNA CIRUGÍA DE CATARATA

Glaucoma Ocurre en el 75.9% de los niños post faco de catarata congenita

Inicia a los 4 años post cirugía

Causas
• Inflamación inducida post cirugía

Clinica
• No hay buftalmos
• Angulo abierto
• Glaucoma de ángulo abierto 93.9%
• Patogenia no clara
• ángulo cerrado (tardío): anillo de soemmering
• Empuja el iris anteriormente.

Tratamiento
• Medico y quirurgico
TRATAMIENTO
MÉDICO
TRATAMIENTO
MÉDICO
GJAA Ocluir lagrimal 2min (Timolol) por absorción sistémica: Broncoespasmos, AGONISTA ALFA ADRENÉRGICOS
Brimonidina:
bradicardia, hipotensión.
B bloqueadores Contraindicado: asma, enfermedades cardiacas. • Ocluir punto lagrimal y dar dosis mínimas.
• Contraindicado en menores de 2 años, niños e
infantes susceptibles, por atravesar BHE

Glaucomas inflamatorios Tópicos: Dorzolamida o brinzolamida (menor RAMS)

Inhibidores de Anhidrasa carbónica
causando efectos SNC: Apnea, hipotensión,
bradi, hipotonía, hipotermia, somnolencia.
• Sistémica: Apraclonidina (mejor tolerancia).
Sistémicos: AZT (mayor RAMS)
Contraindicado: con uso de diureticos

Glaucoma después cirugía de catarata

Inhibidores de Anhidrasa carbónica
Glaucomas secundarios
Análogos de Prostaglandinas
Tópicos: Dorzolamida o brinzolamida (menor RAMS)
Sistémicos: AZT (mayor RAMS) AGONISTA COLINERGICO
Contraindicado: con uso de diuréticos • Su uso es raro en tratamientos de largo
plazo.
• Efectos sistémicos mínimos
• Uso intraquirurgico (miosis en cirugías de
ángulo)
• Una vez al día
• Disminuye PIO en JOAG
• Responden mejor niños mayores
• Bien tolerados en uveitis

American Academy of Ophthalmology Glaucoma Panel. CHAPTER 11: Glaucoma in Children and Adolescents
 TRABECULOPLASTIA LÁSER SELECTIVA
(SLT)
Ha ganado popularidad en el tratamiento de los glaucomas de ángulo abierto
en vista de su simplicidad, seguridad y repetibilidad.

Se ha demostrado el uso de SLT en un paciente sin tratamiento previo con

JOAG mostró una caída de la PIO del 40 % al mes.

otro estudios comparó los resultados de SLT en JOAG y JOHT contra el GPAA
de inicio en adultos y encontró resultados comparables.
• Más del 70 % de los pacientes jóvenes de este estudio lograron el éxito a los 12 meses, con
una reducción media de la PIO del 30 %. Parametros:
• -532 nm longitud de onda verde
La ausencia de disgenesia angular en la gonioscopia fue un factor pronóstico • -Nd.Yag Laser
favorable. • -Pulso de 3 nanosegundos
• -Diametro de spot 400um

SLT puede no ser una contraindicación en JOAG y podría intentarse antes de

recurrir a la cirugía.

Esta también podría ser una opción viable en mujeres jóvenes embarazadas
con JOAG.
TRATAMIENTO QX
Si fallan
Cirugía de • Goniotomía • Trabeculectomía
ángulo • Trabeculotomía ab externo • Cirugía de shunt tubular

En GPC si tienen
Niños con diagnostico dificultades es por
Tasa éxito alto en GPC Ëxito mas bajo
entre 3-12 meses alteración de sus
estructuras
Casos intratables
• Ciclodestrucción
Glaucoma secundario Buftalmos y esclera (riesgo de ptisis bulbi)
cirugia de catarata delgada
RECOMENDACIONES

 Córnea clara : visibilidad de estructuras

 Examen y cirugía bajo AG (minimizar Glaucoma asociado Posible cirugía

con aniridia adicional
riesgos)

 Es mejor no dilatar : protege cristalino

Sd de A-R, SWS.

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• Goniotomía • Trabeculotomía ab externo
• Trabeculectomía y dispositivos de drenaje • Ciclodestrucción
 Casos refractarios
 Destrucción del cuerpo ciliar
Cirugía de shunt
Trabeculectomía  Menos complicaciones: láser > crioterapia
tubular  Dificultad para valorar resultados
Se puede adicionar cirugías shunt tubulares para bajar PIO

Disminución de PIO Phthisis

Menos Éxito Hipotonía ceguera Uveitis DR
(Mayor éxito) bulbi

Menor riesgo de
<2 AÑOS Y OJOS
AFÁQUICOS infección de
ampolla Migración del tubo con lesión corneal
Bloqueo del tubo
Erosión del tubo
Sin el uso de
antifibróticos Infección
• Fuga de ampolla, infección de Complicaciones Catarata
ampolla, endoftalmitis
• Uso de MMC evita inflamación Encapsulación de la ampolla con PIO elevada
Distorsión de la pupila

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COMPLICACIONES

Hifema

infección

Lesión del iris

Lesión del cristalino

Uveitis

Membrana de Descemet se puede

desprender

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PRONÓSTICO Y SEGUIMIENTO

Mejor pronóstico Peor pronóstico

Diagnostico de recién nacidos o mayores
de 12 meses (Riesgo de ceguera)

GPC diagnosticados 3-12 meses

Glaucomas secundarios
(AV mayor de 20/70 en 5 años)

Mas del 50% de PL disminuida a pesar del

tratamiento

En el seguimiento:
Controlando PIO quirúrgicamente podemos ver aun ambliopía, leucomas, estrabismos, anisometropías, cataratas,
subluxación del lente, riesgo de trauma por fragilidad escleral, y aumentos de PIO esporádicos.
GRACIAS