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DE ATENCION E
HIPERACTIVIDAD (TDAH)
Ps.Henry Castillo
Lesiones cerebrales,
toxicos, trauma pre-peri y
postnatal,epilepsia
Byers et al (52)
MEDICACION
Strauss et al (47)
1957-1960: Hiperkinesia
SINDROME DE IMPULSOS
HIPERKINETICOS
Lesiones en Areas Talamicas
Laufer et al (57)
1960-1969: Hiperactividad.
Edad de oro Birch et al (64)
Gomez (65):
DCM=Max.confusion Neurol.
TEORIAS EMOCIONALES
Psicoanalisis:Culpa del
trastorno completamente
a la familia
y principalmente a estilos
parentales. Hertzig et
al(1969)
1970-1979 : El ascenso del
concepto :DEFICITS DE
ATENCION
mas de 2000 estudios
publicados
Weis et al (1979)
1980- Hoy TDAH
D.S.M.
American Psiquiatric
Association
2. COMPONENTES
CENTRALES
Títu lo d el d iag ram a
TD A H
IN A TE N C IO N S O B R E A C TIV ID A D IM P U L S IV ID A D
INATENCION
1. FOCALIZADA
2. SOSTENIDA
3. AMBAS
SOBREACTIVACION
MOTORA
INQUIETUD
NECESIDAD DE MOV.
SALTAR, CORRER
NO PERMANECER
SENTADO EN ACT.
CONTROLADAS
IMPULSIVIDAD
1.COGNITIVA
2. MOTORA
TIPOS DE TDAH
LEVE
MODERADO
SEVERO
COMO SE EXPRESA
DIFERENCIALMENTE:
1. EN LO SOCIAL
2. EN CASA
3. EN EL COLEGIO
Impulsividad vs Agresion
Ausencia-Deficits de
procesamiento cognitivo
controlado entre la
aparicion del est. y el
inicio de la respuesta
comportamental
3.ETIOLOGIAS
1. LESIONES PRE-PERINATALES
2. DIFERENCIAS NEUROIMAGENES
3. RETARDOS MADURATIVOS
4. ALT EN NEUROTRASMISORES
5. ALT EN FLUJO SANGUINEO
6. ALT. NEUROPSICOLOGICAS
7. ALT.GENETICAS
8. AMBIENTALES
9.OTRAS
1.LESION PRE-PERINATAL
Anoxia,hipoxia,infecciones embarazo y parto.
Cruikshant et al (88) etc. Resultados
Insignificantes. solo ocurre en menos de 5%.
no explica el 95% restante.
Forceps,Toxemia,eclampsia,parto
demorado.Hartsough et al(68).
Resul.insignificantes.
Bajo peso al Nacer Nichil et al (81). Asociación
Leve, poco significativa.
cont.LESIONES PRE-PERI
Madres mas Jovenes que controles.
Denson et al (75). Correlación
insignificante.
2. Diferencias en Neuroimagenes
T.A.C. Denckla et al (85). No se
arrojaron resultados significativos.
R.M.N. Hynd (89). Hay algunos
hallazgos sugestivos preliminares pero
aún son conflictivos. Diferencias en
tamaño en Lobulos Frontales y
principalmente Nucleo Caudado.
3.Retardos Madurativos
Maduración cerebral retardada
Kisbourne et al (77). No existe soporte
neurologico para tal asociación.
4.NEUROTRANSMISORES
Decrem.en Da cerebral en estudios de
L.C.R. espinal Raskin (84) Alguna
evidencia directa.
Decrem. de Da por metabolitos en
sangre y orina Shawitz et al (83),
Rapoport (86). Resultados conflictivos
5.Alt. FLUJO SANGUINEO
Perfusión disminuida en Striatum y reg.
prefrontales, mas derechas. Lou et al
(84). Satterfield (86). alguna evidencia,
requiere mayor muestra poblacional.
6.Alt.NEUROPSICOLOGICAS
Alt. en la Función Ejecutiva y procesos
cognitivos asociados a Lobulo Frontal-
striatum-Limbico. Conners et al (86) ,
Hellman (90). Pineda et al (96). Alguna
evidencia. requiere mayor evidencia.
7. Alt. GENETICAS
Alt.genetica en alelos que codifican
proteinas reguladoras en act. de rec. D2
y D4 y que act. enzimas que trasforman
la Da en Na. Ademas interrumpe Gaba,
5 ht y endorfinas. Faraone (97). 46%
niños y 36% desarrollaban TDAH. Falta
mucho apoyo investigativo.
cont. alt. GENETICAS
84% de los adultos que tuvieron TDAH
tienen al menos un hijo con TDAH. el
52% de niños TDAH tenian padres con
TDAH. Faraone (92).Barkley Evidencias
fuertes.
Gemelos Monocigoticos. 51%
Gemelos dicigoticos. 33%
Goodman(89). entre el 30-50% hered.
ESTUDIOS AMBIENTALES
Basadas en pobre control de
comportamiento, estilos parentales,
padres poco responsivos socialmente.
Willis et al (77-75). Poco apoyo
cientifico.
se calcula que entre el 0-30% De los
factores ambientales pueden explicar la
varianza de los sintomas TDAH.
OTROS ESTUDIOS
ETIOLOGICOS
Toxinas ambientales (Plomo) Baloh et
al (72-74-79).Leve evidencia como
factor de riesgo.
Tabaquismo durante el embarazo
(Anoxia) Nichols et al (81). poca
evidencia y solo como factor de riesgo.
Alcoholismo en el embarazo.Bennett et
al (88). Igual al anterior.
cont. OTROS ESTUDIOS