ANSIEDAD

MIEDO VS. ANSIEDAD

MIEDO ANSIEDAD
• ESTADO NEUROFISIOLÓGICO • SISTEMA COMPLEJO DE
• ES AUTOMÁTICO RESPUESTA
• TIENE UNA VALORACIÓN • SISTMAS IMPLICADOS:
COGNITIVA FISIOLÓGICO- CONDUCTUAL-
AFECTIVA- COGNITIVA
• PELIGRO O AMENAZA
INMINENTE • INTERFIERE CON LA VIDA
• TIEMPO DELIMITADO • TIEMPO PROLONGADO
MIEDO

Psicosis – Alfred Hitchcock, 1960.

 Los temores básicos son lo que nos ayudan a sobrevivir.
Quienes aprendieron a percibir amenazas más rápidamente
han sobrevivido más tiempo y se han podido reproducir
(jordan smoller, centro de investigación de genética humana)

Aumenta la adrenalina. Aumenta el flujo de sangre y se

agudizan nuestros sentidos.
Es un mecanismo de defensa lucha / huida

Se dilatan las pupilas porque la atención

esta puesta sobre lo que pasa delante de nosotros .
(LeDoux)
La vía tálamo-cortical-amígdala (clasificada como “la vía
superior”) es más lenta pero conlleva un procesamiento más
elaborado del estímulo del miedo a consecuencia de la extensa
participación de regiones corticales superiores del cerebro.

La función del tálamo más conocida y estudiada es la de ser

una de las primeras paradas en el cerebro para la información
que nos llega a través de los sentidos, con la excepción del
olfato.

La vía tálamo-amígdala más directa (denominada “la vía

inferior”) es más rápida, más rudimentaria y se produce sin pensamiento,
ni razonamiento
 • ANSIEDAD

Las características conductuales implican la búsqueda de seguridad.

Las conductas son el abandono(huida) o de evitación.
obtención de seguridad, reafirmación

Variable Cognitiva: aporta la interpretación lógica de nuestro

estado interno de ansiedad.

Anticipa
A los 9 años lograr representar
una forma humana adecuada.
Anteriormente no hay
discrepancia entre un monstruo y
una persona (Schwartz)
 Sistemas de neurotransmisores

Los sistemas de neurotransmisores como la benzodiacepina-gamma-ácido

aminobutírico (GABA), noradrenérgico y serotonérgico, así como la vía de
descarga de corticotropinas, son importantes para la biología de la ansiedad.

El sistema serotonérgico se proyecta sobre diversas áreas del

cerebro que regulan la ansiedad como la amígdala, las regiones
septo-hipocampal y cortical prefrontal y, por lo tanto, puede
influir directamente sobre la ansiedad o indirectamente
alterando la función de otros neurotransmisores (Noyes
Un subgrupo del transmisor inhibidor GABA contiene
receptores de benzodiacepina que aumentan los efectos
inhibidores del GABA cuando las moléculas de benzodiacepina
se adhieren a los lados de estos receptores (Gardner, Tully &
Hecdgecock, 1993). Las pruebas relativas a que la ansiedad
generalizada pueda deberse a la supresión del sistema
benzodiacepina-GABA se derivan de los efectos ansiolíticos de
fármacos de benzodicepina (p. ej., lorazepam [Activan],
alprazolam [Xanax]), cuya efectividad clínica parece deberse a
que fomentan la inhibición benzidiacepina-GABA (Barlow, 2002)
. Los estímulos estresantes o amenazantes pueden activar ciertas regiones del
cerebro como el locus
cerúleo, la amígdala, el hipocampo y el córtex prefrontal, que a continuación
libera CRH. Entonces, el CRH estimula la secreción de la
hormona adrenocorticotropina (ACTH) a partir de la glándula pituitaria anterior y
otra actividad adrenal-pituitaria que genera el aumento de producción y
descarga de cortisol

Por lo tanto, el CRH no sólo media las respuestas endocrinas al

estrés sino también otras respuestas cerebrales y conductuales
amplias que influyen en la expresión del estrés, la ansiedad y la
depresión (Barlow, 2002)
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