S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

gritos. actitud defensiva hacia atrás) c.REACCION COMPONENTES a.Somático (depresión del movimiento. alarma. Aines. hipertensión.Psíquico (ansiedad. . náuseas. ansiolíticos.Visceral ( taquicardia. aprehensión) b. analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. sudoración. midriasis. vómitos. acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE .bradicardia. hipotensión. DROGAS A USAR : antiespasmódicos.

El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales. SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica. espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión. sin pérdida de conciencia. bradicardia y relajación muscular. Los efectos no siempre son predecibles. . Fasciculación muscular en todo el cuerpo. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). taquicardia.Control de emesis provocada por narcóticos.Desinterés completo y desapego del medio.NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina). El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies.Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). por Ej. dependiendo de la dosis. EFECTOS: Sedación profunda + analgesia. acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina. Los felinos. USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. En equinos : midriasis. CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a). se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero.

interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante. .. clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala). trifluoperazina.DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa. a dosis usuales. EFECTOS SECUNDARIOS .En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias. metotrimeprazina. CLASIFICACION : 1. Son depresores selectivos del Sistema Nervioso.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol.. haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina. promazina. antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina.perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina.Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan. poco uso) 2. propionilpromazina. b) Piperazínicas: proclorperazina. tioproperazina.. a diferencia de los analgésicos que no son selectivos.

estrógenos y progestágenos.Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito).m. 5 min ( vía e. La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas. con desintegración a las 6 hr aprox. seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA). . riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist.(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos.Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general. FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral). antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica.. Endocrino. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime.). pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas. ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética.DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont. disminuye la excreción renal de gonadotropinas.5 hr (vía i.) CLORPROMAZINA ..v. 1.) Unión a proteínas séricas en un 90%.

alprazolam) FARMACOCINETICA. Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION.Cmax demora 4 horas.. (Cont. Eliminación renal (90%).benzodiazepinas (clordiazepóxido.Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez.DROGAS TRANQULIZANTES . Diazepan. en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días. clobazan. Excreción renal . triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS . distonías y crisis oculogiras. diazepan.) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol.En neuroleptanalgesia. Metabolito inactivo..a)-alquildioles (meprobamato) b). a partir de las seroproteínas. Oxazepan. USOS. aquinesia. temblores.Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico.. Poca absorción vía oral ..droperidol. el resto por las heces.

Primero corteza. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. tramadol). mayor es la potencia anestésica general. xilacina.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad. luego los centros subcorticales del tronco cerebral. . por tanto. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente. la médula espinal (funciones sensitivas. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs). d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales. ketamina. LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis. c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas.

No es útil para realizar cirugía.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma. salivación. laríngeo y faríngeo.abdominal . En el caso de barbitúricos. No afecta las funciones reflejas. Se pierden los reflejos conjuntival.ANESTESIA GENERAL (Cont. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales. Esta fase es de peligro para el paciente. deglución. SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria. Las pupilas están dilatadas. Este período comprende tres planos: Plano 1. excepto en el caso de óxido nitroso. La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes. TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad. palpebral. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor..) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia. taquicardia e hipertensión presentes. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. hay chillidos. defecación y vómito posible.

) PLANO 2.Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia.. rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3...ANESTESIA GENERAL (Cont.Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta.Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 . hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia .

coramina..A predominio espinal (brucina. N.. isocarboxida *c). CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A. efedrina. En desuso D.A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a). * Sin uso actual en Medicina Veterinaria.Aminas despertadoras : anfetaminas. teofilina y teobromina . Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC.Alucinógenos ( mescalina. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. estricnina). fenmetrazina. fenelzina. tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria. fentermina.Psíquicos o psicomotores : .Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina.NEUROESTIMULANTES DEL S. amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida. canabis o tetrahidrocarabinol. dietilpropión. * b).Xantinas : cafeína. pipradol . doxapram. pero son menos eficaces en una depresión grave.. pretcomida) C.Secundarios ( apomorfina. FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC.. C. digitalis) . B. etamivan. lisérgida. bemegrida.A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor.Piperidinas : metilfenidato.

el resto como metabolito. C. Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. 2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga. N. bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca. No afectan el peristaltismo. Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza.v. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis. Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. . menos aún por vía e. en orden de potencia 1° teofilina.ESTIMULANTES DEL S. : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA. Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco.

No hay hiperglicemia . dietilpropión. AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina. neurosis o alucinaciones.Efectos similares a la cafeína .Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas .En dosis altas elevan la presión arterial .Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad. por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos.Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C. : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato. . fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud.Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito.Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia . C.ESTIMULANTES DEL S. efedrina. Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia. pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas . temblores e insomnio) .Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión . N.Antagonismo con fenotiazina y reserpina .

C. al utilizarlos por vía e. por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria. ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor). N. se restaura la actividad refleja En el sistema cardio. por vasodilatación esplénica. precedidas o seguidas de una fase tónica . .v.vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión.El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina .A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas. pero si ella está deprimida.En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas. mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales . La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo. : DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas.ESTIMULANTES DEL S. .

20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) .5 a 1 g para mayores . MODO DE ACCION : Directo o indirecto . C.ESTIMULANTES DEL S. pero de manera desconocida. 50 a 100 mg para animales menores y 0. solución acuosa al 25%. : DROGAS ANALEPTICAS (Cont.Niketamida.1 g Dosis.) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático. Eliminación renal Etamivan.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación.Picrotoxina por vía e. Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . N. POSOLOGIA Y DOISIS : . preparados que contienen 3 mg / ml Dosis. también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido.Pentilenotetrazol.v. en sol al 10% y comprimidos orales x 0. Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía .

RAMON ZALDIVAR S. Prof. .S. N. P.

anestésica. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). pero sí cuando hay herida. producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada. .ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos. Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar. en forma directamente proporcional a la extensión del daño. pulmón. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. En este sentido. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares. en una sol.Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. escoriación u otro tipo de lesión. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. Hay transferencia placentaria. NOTAS. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50.. Si se aplican en combinación con adrenalina.000. riñón). causan pérdida reversible del dolor. El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico. Aplicadas a nervios motores.

.Receptor específico. Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+. en altas concentraciones se produce estimulación. por un estiramiento de la membrana. En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. En el Sistema NEUROMUSCULAR.N. cirugía ocular o dental. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio.) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a).ANESTESICOS LOCALES (Cont.Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S. heridas.C. aunque ello puede ser extensivo al ion K+. por depresión del ion Ca++ USOS. a dosis elevadas. para los iones Na+. dependientes de voltaje.Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis. luego depresión y muerte.a). b).Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas. cirugía anal . En el Sistema CARDIOVASCULAR. se presenta inhibición. que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b). c). hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso. cirugía menor.

47:191. J. . Anaesth. Br. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio. Ritche. (Modificado de J.ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales.1975). mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción.

COMPOSICIÓN. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores. Usos en Med. Concentraciones disponiibles. Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca. descamación o hiperemia.) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. En el Sistema Ocular. produce isquemia. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S. penetra bien. . los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor. según concentración y lugar de aplicación.ANESTESICOS LOCALES (Cont.C.N. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica). 1 al 10%. Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). midriasis y disminuye el poder de acomodación. No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular. hay estimulación cortical. En piel lesionada por abrasión. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). con frecuente euforia (inquietud y exitación).

COMPOSICIÓN. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína. PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros. al 4%. . al 2% y en animales mayores. por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico.También se metaboliza en el hígado. puede esterilizarse varias veces por ebullición. c. por eso se usa en anestesia de superficie. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético. Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa. FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora. No se usa en anestesia ocular ni uretral. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s . Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. En cirugía de animales menores en sol. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. En Med. Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie.) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. sin deteriorarse. COMPOSICIÓN. pronta acción y larga duración. La vía s. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración.ANESTESICOS LOCALES (Cont.c.

anestesia epidural y raquídea.5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave. VETERINARIA: Para anestesia de superficie. en sol. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0. bloqueo nervioso.ANESTESICOS LOCALES (Cont. al 1% para a. menores.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%. USOS EN MED. .) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético. Para anestesia epidural en vacas. Es 4 veces más activa que la procaína. FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína. de infiltración. USOS EN MED. sin deteriorarse.

) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. al 1 ó 2%. USOS EN MED. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. VETERINARIA: Para anestesia superficial. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración. de acción rápida extensa y duradera. FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina. Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol. al 0. La eliminación se realiza por la vía urinaria. Está contra indicada en el último mes de la gestación. en sol. al 1%. 1 y 2%. Para a. de 0. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa.5% y para a. en obstrucción esofágica.5. Bien tolerado. En casos de falla cardiaca o pulmonar. sol. menores se recomienda sol. . mayores. de infiltración y epidural. En las mucosas.ANESTESICOS LOCALES (Cont. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min.

Este método requiere mayor cantidad de anestésico. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas). nariz. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática. Uso do constrictores para prevenir hemorragias. A niveles anatómicos mayores. Sin embargo. dura entre 1 y 4 horas. Caudal. c. C. . crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo). El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales. Son raras las complicaciones neurológicas.. Epidural. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios. requiere concentraciones eficaces mínimas.BLOQUEO REGIONAL.FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a.tren posterior (bloqueo del ciático. Se inyecta en el L.R.. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones. El comienzo es rápido y con selección adecuada.. uretra.. donde los nervios no están protegidos por un perineurio.Incluye la anestesia raquídea y epidural. con cantidad mínima de droga.ANESTESIA TOPICA: Para la boca.INFILTRACION: Inyectable en la piel. b. árbol bronquial ( mucosas). pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas. arriba del coxis . Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína..En la misma zona raquídea.A través del hiato sacro. Excelente para intervenciones ginecológicas y del . especialmente en para intervenciones duraderas. Es una anestesia profunda y extensa. Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda.. Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas. La droga se inyecta fuera de la duramadre.

.. LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno. N. etc.Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. traumas. c) posible desempeño como neurotransmisor del S..C. b) mucosa del aparato digestivo. pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa. c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal.No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS. H2 para la secreción gástrica. ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión).Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). también excretado por la vía urinaria. c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos. proteínas de alto peso molecular. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios. venenos. d) aumento de la permeabilidad capital (edema). b) Vasodilatación.Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS. FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías. El metabolismo tiene dos rutas: a). b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos). . actúan como antígenos.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION.Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas.

b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores). clemastina.DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION . declorfeniramina.Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina. cetricina. desloratadina .fenindamina. triprolidina Astemizol.C. N. difenpiralina. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X . antagonistas de efectos). clorfeniramina. GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios . CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas. ciproheptadina. carbinomina.C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . tripelenamina Azatadina. C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina. Pirilamina. doxilamina. dimenhidrato difenhidramina. loratadina Hidroxicina Bromofenniramina.

No impiden la liberación de histamina. hidroxina. c) Antiemética: de origen central.Muy potentes: difenhidramina.Antiserotonínica. clorfeniramina. terfenadina.Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas. fenindamina b). pirilamina. astemizol.) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina. tonsilamina. clemizol.Poco potentes: antazolina. . como la de broncoconstricción e hipertensora de 5. tenalidina. No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina). difenhidramina. antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. cetricina. loratadina.HT b). prometazina. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a).DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.Medianamente potentes: tripelamoina. por el contrario. mebhidrolina. clorpiramina c). azatidina. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a). dexclorfeniramina. carbinoxamina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina. por efecto sobre la zona gatillo. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina.

También interfieren el efecto . andrógenos. Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh. por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica. ocasionando sedación o hipnosis. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). estomatitis ulcerada.Depresora de reflejos en el SNC y laberinto.) d). retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago.C. glaucoma y alteraciones en el S. laminitis. progesterona e hidrocortisona. dermatitis de contacto (prurito). urticarias. por bloqueo de su metabolismo . eritema solar. PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina). edema angioneurótico. choque anafiláctico. Edema pulmonar. picadura de insectos. porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides.Anticolinérgica. N . terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol. urticaria.Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f). rinitis alérgica. También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina.

S. Prof. A. RAMON ZALDIVAR S. N. .

butilsimpatol (Vasculat).Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares. GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares. Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina. Parasim-pático. c). d).Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares. 5. propilhexidina (Benzedrex).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo. e).Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares.N. .. racefedrina (Efetonina).Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine). 3. ciclopentamina (Clopan). isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2. estudia las drogas autonómicas.Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina). isomethepteno (Octinum).Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina). Hidroximetanfetamina (Veritol). dextroanfetamina (Dexedrina).. fenilefrina (Neo-Sinefrina). b). tetrahidrozolina (Tyzine)... Simpático y S..Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos.Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina.Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina).N. o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S. ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1. l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). etilendianol (Effortil) 4. actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes).

a un perro.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal. Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. así como a la estimulación cardiaca. Inoculando 0. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo.a. La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. v. sin embargo la ebullición prolongada la destruye. el cual a través del nervio vago produce bradicardia. . Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases).1 mg vía e. sin observarse taquifilaxia. se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). a. estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor. también se produce por síntesis. Después del ascenso de la p. a. Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. Simpático. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) . por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p .

o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas. a. el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta). La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina. por ejemplo) antes que la adrenalina. En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina. la inyección e. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera .) Por otro lado. ésta producirá caída de la p-a. la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción. se produce depresión del corazón. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont.v.

FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal).En el aparato respiratorio. así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia. por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante.. en ligero grado. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales). b). La inyección e. Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos). en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina. La absorción vía s.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación. c. uso de pílocarpina. sin embargo. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: .R. la mejor vía es la i. v. f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas. m. puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga.a.) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye. Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal. de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo.. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). por aumento de la p . Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes. es lenta por vasoconstricción. histamina o por shock anafiláctico.

Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación. USOS CLINICOS: para anestesia local.ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares. hemostasia local. formando adenocromo. lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml. asma bronquial. por intervención de catecol oxidasa. arresto cardiaco. d)Oxidación. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. formando un glucorónido de adrenalina.5 ml.000. .1 a 0. la mejor resulta la i. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura. urticaria. por efecto del ácido glucorónico. c. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. o s.. pero esta vía no es recomendable en la clínica. reacción posvacunal. DOSIS: Caninos: 0. m. e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo.

diluyéndola en suero glucosado al 5%. b). EFECTOS FARMACOLOGICOS: a).No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas.Son más estables y son activas por vía oral. m. FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos. se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s. En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . . . una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central. c. La efedrina es relajante de la musculatura bronquial. CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis. Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. DOSIS: Para caninos es de 0. USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico. hemorragias y depresión vasomotora central. de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) . pues estimula centros corticales.066 mg / mg vía e. por ello no se usa la vía oral. vasomotor). por lo que se emplea en caso s de asma.L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: . Por administración e. ó i. En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. v. puede provocar bradicardia de origen vagal. La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor. v.

La anfetamina. e). por estimulación de las fibras radiales del iris. fenólicos. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. tiene acciones variables. Igualmente ambas drogas producen midriasis. e i. g). es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. FENOLAMINAS: Sintéticas. lo que permite la prolongación de sus efectos. m. c).5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%). sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales. d). son drogas presoras más potentes que las fenilaminas. Tanto la efedrina como la anfetamina. Ambas son excretadas por el riñón. también por vía s. fenilpropanona. La midriasis es intensa. AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas.FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. La vía s. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. tiene sólo aplicación local. pero este efecto tiene poca importancia clínica. se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal). La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. al 1 ó 1. contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. f). De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. Se obtienen por síntesis. c. salina sol. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. c. sin aumento de la presión intraocular. en el colapso vasomotor (shock anestésico). en cambio. La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. .

ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad.Beta. tal como sucede con la guanetidina.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. cuya liberación no suprimen.Sub.Derivados del benzodioxano y 5.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2. CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos. por las fibras adrenérgicas. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas.SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) .Yohimbina. . sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos. Se les ubica en 5 grupos: 1. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo. para distinguirlas de las simpaticolíticas. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina. azapetina. Se llaman también antiadrenérgicas.Grupo ergotoxina (ergocristina. ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4.

pero no el efecto beta (vasodilatación). . Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis).Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido .Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino. por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso). ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón.Aumento de la p.v.ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso. b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . .Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina. DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina. . hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad. lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. La tolazolina. Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos.Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal . eleva la p. vía e. a.a. sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo. (vasoconstricción esplácnica).Producen el fenómeno reversal de Dale. por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción. .

a la acción enzimática de la colinesterasa y.Esteres de la colina: ACh.Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. Sin embargo. Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos. muscarínicas y nicotínicas. carbacol. Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades. se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. por tanto.Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c). ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales. como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal. A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético. es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina). etc. por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. anatagónicas. . la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). metacolina. carbacol o carbamilcolina. Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor. como acción nicotínica. con acciones muscarínicas y nicotínicas.). b).

Este efecto. después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. según la dosis. Por administración e. hay caída de la p. e) En cuanto a la actividad renal. b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. v. v. también estimula el lagrimeo y secreción nasal. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. sin embargo. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto. no se consigue por la vía e. origina taquicardia. . hay una caída de la resistencia periférica.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción. contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. a. que puede conducir al paro. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo. tiene acción inhibidora.

ACETILCOLINA ( Cont. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular. La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. el paro cardiaco. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte. por administración e. c. v. METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. Carbacol y betanecol. c.Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. e i. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular. En la sangre y tejidos.. en cambio no son destruidos por AChE. igualmente es poco activa por vía s. La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico). . m. c. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico). tiene la ventaja de una absorción lenta y. FARMACOCINÉTICA. la vía s. Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE. con bradicardia y vasodilatación periférica. si aparece algún síntoma de intoxicación.

Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. c. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. aparato digestivo. se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. . está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular. gastrointestinales o urinarias. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. médula suprarrenal y músculo esquelético. En gatos. c.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. USOS: Al igual que la metacolina. BETANECOL (Urecolina. con manifestaciones de dolor abdominal. Se utiliza en atonías ruminales. uréteres y vejiga urinaria. con anestesia muy profunda. cada ocho horas. diarrea y deseo permanente de orinar. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables. 1 mg dos veces al día via s. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s.

según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos. nicotínicos. Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. ecotiofato. ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo. la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma.1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar).ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. pirdostigmina (Mestinon) . así la instilación de fisostigmina en sol. Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables. De 0. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina. isofluorato (Fluoropryl). etc. . malathion.edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. neostigmina (Prostigmina). En general. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo.

favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. lagrimal.ANTICOLINESTERASAS (Cont. se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo. sudoral y las del tracto gastrointestinal. acuosa. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga. . por su acción prolongada. hay descenso de la p. como pomada o sol. La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina. en disfunción neuromuscular y como purgante. para romper las adherencias del iris. que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. Para antagonizar drogas curarizantes. se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. no despolarizantes. El fluorato de disopropilo. destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. durante un tiempo más prolongado. como miótico. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. a. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. que puede seguirse de una elevación. Veterinaria. se aumenta la secreción salival.) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal).

da lugar a indeseable salivación. como diaforético o catártico en equinos. Tiene potente efecto hipercrínico. d. con pérdida de agua. a. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. es decir. es decir que la p. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales. para disminuir la presencia de edemas. por ello sus efectos son abolidos por la atropina.. desciende más que por vasodilatación periférica. c.Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal. al mismo tiempo. a . En el caballo ocasiona diaforesis profusa. La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol. broncoconstricción y aún colapso. . Posee las acciones muscarínicas de la ACh. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. En el sistema vascular los efectos son muscarínicos. En mezclas galénicas ruminatorias. del 0. pero no las nicotínicas.PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina. por bradicardia y depresión cardiaca. urea y electrolitos y. estimula al sistema glandular.5 al 2%) .

B). b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine. estramonio ( Datura estramopnio). lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina. amprotropina (Syntropan). eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina).hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina). d. Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina). .Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina.hiosciamina y atropina.BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares. Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. CLASIFICACION: A). igualmente conteniendo l. beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina.

por depresión del centro vasomotor. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. La pirenzepina.En el sistema cardiovascular. estimula al CR.En el sistema respiratorio. antagoniza a los M2.ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). especialmente si hay . Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia. a. con aumento de la presión intraocular. produce midriasis y cicloplejia. a dosis terapéutica. que puede conducir a la ceguera. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina. la atropina por ser estimulante del SNC. sin embargo. 4 días. acciones antiparkinsonianas (biperideno. la atropina relaja la musculatura bronquial. c). En este sentido la escopolamina es más potente. Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p. d). pero de duración menor. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm). pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina. a. La elevación de la p. si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto. a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos.En el globo ocular. b). la atropina es más potente que la escopolamina. las dosis medianas. por acción nicotínica que no inhibe..

la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto. glándulas endocrinas) no son afectados.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. deprime la hipermotilidad y espasmo. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores.En el aparato digestivo. Si embargo. Los órganos inervados por el S.) Estimulación vagal por histamina. en líneas generales.En el útero.ATROPINA (Cont. h). Sin embargo. riñón. no altera las contracciones uterinas. la adrenalina y efedrina. por eso la acción puede variar. f). g). parasimpático ( hígado. Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano. . los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones. se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales. relajan esfínteres (menos el píloro). shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos. así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono.Sobre las glándulas sudoríparas . si existe hipotonía o también puede disminuirlo. en caso de hipertonía. e). aumentan el tono y motilidad intestinal.

.) FARMACOCINETICA ..irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina. reducción de la hiper). De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina. USOS. Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico. para casos de cirugía o con fines diagnósticos. que no tiene el hombre. por vía parenteral. son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal.25 a 4 mg para caninos. dando lugar a la homatropina. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina. en urología para disminuir la frecuencia urinaria. vómitos. En cardiología. pero muy pobre por la piel intacta. solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar. En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva.En oftalmología.La absorción es buena por todas las vías. por el ácido mandélico. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa. El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. En neumología. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina). .ATROPINA (Cont.

ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér. quitándole sus efectos centrales. En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. fenoterol. siendo útiles en casos de hiperhidrosis. con menor potencia y duración que la atropina. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma. eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). En el ojo producen midriasis y cicloplejia.En el tracto urinario.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d). f). Son espasmolíticos sobre la mu. Br. reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio. Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral. En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. e).) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina). .sculatura lisa. flavoxato). son antiespasmódicos : ipratropio. de f). por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b). obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática. En el árbol respiratorio. Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina.

se usan en medicina humana como antihipertensivos. principalmente en el tracto gastrointestinal. tienen acción gangliopléjica. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. Los productos del amonio cuaternario. La nicotina. pero debido a que estimula primero los ganglios. En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral. .) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. es la sustancia tipo. no tiene gran aplicación terapéutica. antes de deprimirlos y.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. en grado selectivo. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos. posee extrema toxicidad. además.

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