S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

bradicardia. acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE . . analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. ansiolíticos.Somático (depresión del movimiento. actitud defensiva hacia atrás) c. Aines. DROGAS A USAR : antiespasmódicos. midriasis. sudoración. aprehensión) b. vómitos. hipotensión. náuseas. gritos.Visceral ( taquicardia. hipertensión. alarma.Psíquico (ansiedad.REACCION COMPONENTES a.

Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). taquicardia. . SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica. bradicardia y relajación muscular. USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina.Control de emesis provocada por narcóticos. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. Los efectos no siempre son predecibles. por Ej. Los felinos. se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero. dependiendo de la dosis. En equinos : midriasis. Fasciculación muscular en todo el cuerpo. CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a). El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies.Desinterés completo y desapego del medio.NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina). EFECTOS: Sedación profunda + analgesia.Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión. sin pérdida de conciencia.

Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan. b) Piperazínicas: proclorperazina..DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa. metotrimeprazina. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante.En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias. EFECTOS SECUNDARIOS . tioproperazina. CLASIFICACION : 1. propionilpromazina. trifluoperazina. interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol. poco uso) 2.. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño.. a dosis usuales. Son depresores selectivos del Sistema Nervioso. promazina. clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala). haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina. . antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina. a diferencia de los analgésicos que no son selectivos.perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina.

. disminuye la excreción renal de gonadotropinas. con desintegración a las 6 hr aprox..).(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos.m.DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont.v. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime.Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general. antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica.) Unión a proteínas séricas en un 90%. .Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito). 1. La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas. ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética. 5 min ( vía e. Endocrino. estrógenos y progestágenos.5 hr (vía i. pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas. seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA). FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral). riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist.) CLORPROMAZINA .

.Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos.Cmax demora 4 horas.benzodiazepinas (clordiazepóxido.droperidol. distonías y crisis oculogiras.) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol. temblores. USOS. Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION.a)-alquildioles (meprobamato) b). el resto por las heces.. (Cont. aquinesia. Diazepan. Poca absorción vía oral .. clobazan.DROGAS TRANQULIZANTES . Metabolito inactivo. diazepan. Excreción renal .Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez. a partir de las seroproteínas. Eliminación renal (90%). triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS . alprazolam) FARMACOCINETICA.En neuroleptanalgesia.. Oxazepan. en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico.

Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis. por tanto. ketamina. xilacina. luego los centros subcorticales del tronco cerebral.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad. tramadol). . c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas. d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales. la médula espinal (funciones sensitivas. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs). mayor es la potencia anestésica general. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. Primero corteza. LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente.

SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria.ANESTESIA GENERAL (Cont.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. salivación.) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia. palpebral. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. laríngeo y faríngeo. Este período comprende tres planos: Plano 1. hay chillidos. taquicardia e hipertensión presentes. excepto en el caso de óxido nitroso. deglución.. No es útil para realizar cirugía.abdominal . No afecta las funciones reflejas. Esta fase es de peligro para el paciente. TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad. En el caso de barbitúricos. defecación y vómito posible. La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes. Las pupilas están dilatadas. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor. Se pierden los reflejos conjuntival. la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales.

Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia.Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta.Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 .ANESTESIA GENERAL (Cont. hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia ..) PLANO 2... rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3.

fenmetrazina. fentermina.NEUROESTIMULANTES DEL S. pretcomida) C. efedrina. estricnina). teofilina y teobromina .Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina. coramina. pero son menos eficaces en una depresión grave. doxapram. Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC.Alucinógenos ( mescalina. * b).Aminas despertadoras : anfetaminas.A predominio espinal (brucina..Psíquicos o psicomotores : . bemegrida. * Sin uso actual en Medicina Veterinaria. B.A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor. amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida. tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria... pipradol . dietilpropión. digitalis) . FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC. C. En desuso D. CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A.Xantinas : cafeína. etamivan. canabis o tetrahidrocarabinol.A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a). N. lisérgida..Secundarios ( apomorfina. isocarboxida *c).Piperidinas : metilfenidato. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. fenelzina.

2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga.ESTIMULANTES DEL S. Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia. Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . N. Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco. especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C. Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. menos aún por vía e.v. Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. . C. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza. en orden de potencia 1° teofilina. Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). No afectan el peristaltismo. el resto como metabolito. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis.

Antagonismo con fenotiazina y reserpina . . neurosis o alucinaciones. temblores e insomnio) .En dosis altas elevan la presión arterial . fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud. C. AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina. : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato.Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad. por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos.Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito. efedrina. No hay hiperglicemia .Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión . pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas .Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia .Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C.Efectos similares a la cafeína . dietilpropión.ESTIMULANTES DEL S. Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia.Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas . N.

ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor).vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión. precedidas o seguidas de una fase tónica .A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas. por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria.En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas. pero si ella está deprimida.ESTIMULANTES DEL S. . por vasodilatación esplénica. . C. se restaura la actividad refleja En el sistema cardio. : DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas. La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo.El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina . mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales .v. N. al utilizarlos por vía e.

: DROGAS ANALEPTICAS (Cont.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea.) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático. N. 50 a 100 mg para animales menores y 0. Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina. POSOLOGIA Y DOISIS : .1 g Dosis.5 a 1 g para mayores . también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido.v. preparados que contienen 3 mg / ml Dosis. C.Picrotoxina por vía e.Pentilenotetrazol. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación. Eliminación renal Etamivan. solución acuosa al 25%.ESTIMULANTES DEL S.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía .Niketamida. MODO DE ACCION : Directo o indirecto . 20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) . en sol al 10% y comprimidos orales x 0. pero de manera desconocida.

P. .S. N. RAMON ZALDIVAR S. Prof.

Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. pulmón. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente. en una sol. en forma directamente proporcional a la extensión del daño. FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico.000. En este sentido.. pero sí cuando hay herida.ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos. Hay transferencia placentaria.Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. riñón). . NOTAS. Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). anestésica. causan pérdida reversible del dolor. escoriación u otro tipo de lesión. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares. producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. Si se aplican en combinación con adrenalina. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. Aplicadas a nervios motores.

ANESTESICOS LOCALES (Cont. En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana. por depresión del ion Ca++ USOS. b). c). cirugía anal .. En el Sistema NEUROMUSCULAR.C. heridas.Receptor específico. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio. aunque ello puede ser extensivo al ion K+. dependientes de voltaje. por un estiramiento de la membrana.N. a dosis elevadas.a). que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b). en altas concentraciones se produce estimulación.) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a). cirugía ocular o dental. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. En el Sistema CARDIOVASCULAR. se presenta inhibición. para los iones Na+. hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso.Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia. Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+. luego depresión y muerte.Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis. cirugía menor.Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas.

J. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio.1975). mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción. Ritche. Anaesth. 47:191. . Br.ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales. (Modificado de J.

con frecuente euforia (inquietud y exitación). Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). . nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores.) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. Usos en Med. En el Sistema Ocular. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica). produce isquemia.C. descamación o hiperemia.N. según concentración y lugar de aplicación. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca. En piel lesionada por abrasión. No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S.ANESTESICOS LOCALES (Cont. Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular. COMPOSICIÓN. penetra bien. midriasis y disminuye el poder de acomodación. hay estimulación cortical. 1 al 10%. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor. Concentraciones disponiibles.

) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad.c. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s . COMPOSICIÓN. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración. al 2% y en animales mayores. pronta acción y larga duración. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. En Med. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. sin deteriorarse. No se usa en anestesia ocular ni uretral. En cirugía de animales menores en sol. puede esterilizarse varias veces por ebullición. por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína. . Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora. por eso se usa en anestesia de superficie. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa. al 4%. PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros.ANESTESICOS LOCALES (Cont.También se metaboliza en el hígado. La vía s. Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie. COMPOSICIÓN. c.

ANESTESICOS LOCALES (Cont. bloqueo nervioso. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0. anestesia epidural y raquídea. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%. Para anestesia epidural en vacas. .5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave. de infiltración. al 1% para a. FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. USOS EN MED. Es 4 veces más activa que la procaína. COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína. USOS EN MED. VETERINARIA: Para anestesia de superficie. en sol. sin deteriorarse.) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0. menores. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas.

En las mucosas. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. sol. de 0. de infiltración y epidural. . al 1%. Para a. VETERINARIA: Para anestesia superficial. en obstrucción esofágica. Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol. 1 y 2%. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración. mayores. al 0. USOS EN MED. La eliminación se realiza por la vía urinaria.5% y para a. Bien tolerado.ANESTESICOS LOCALES (Cont. En casos de falla cardiaca o pulmonar.5. en sol. Está contra indicada en el último mes de la gestación.) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min. menores se recomienda sol. al 1 ó 2%. de acción rápida extensa y duradera. FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina.

INFILTRACION: Inyectable en la piel. dura entre 1 y 4 horas. uretra. requiere concentraciones eficaces mínimas. árbol bronquial ( mucosas). Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto. Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda.. Este método requiere mayor cantidad de anestésico. Sin embargo.En la misma zona raquídea. Son raras las complicaciones neurológicas. c.A través del hiato sacro. Uso do constrictores para prevenir hemorragias. El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas. arriba del coxis . crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo)..ANESTESIA TOPICA: Para la boca. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. Es una anestesia profunda y extensa. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática. con cantidad mínima de droga. Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína. Excelente para intervenciones ginecológicas y del .Incluye la anestesia raquídea y epidural. donde los nervios no están protegidos por un perineurio. pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas.tren posterior (bloqueo del ciático.BLOQUEO REGIONAL. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios. A niveles anatómicos mayores. nariz.. Se inyecta en el L. Caudal. b. Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas).FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a. especialmente en para intervenciones duraderas.. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones.. La droga se inyecta fuera de la duramadre. .. Epidural.R. C. El comienzo es rápido y con selección adecuada.

c) posible desempeño como neurotransmisor del S.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION. FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías.No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS.Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético. LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno. etc. actúan como antígenos. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios.C. venenos. b) Vasodilatación. traumas. también excretado por la vía urinaria.. proteínas de alto peso molecular.Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas. ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos. El metabolismo tiene dos rutas: a). .Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS. c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos). pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa. H2 para la secreción gástrica. b) mucosa del aparato digestivo.Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión). d) aumento de la permeabilidad capital (edema)... N.

doxilamina. declorfeniramina.C. desloratadina . N. cetricina. C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina. clemastina. clorfeniramina. antagonistas de efectos). b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores). dimenhidrato difenhidramina.fenindamina. difenpiralina. carbinomina. Pirilamina.DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION . GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios .Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina. loratadina Hidroxicina Bromofenniramina. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X . triprolidina Astemizol. ciproheptadina. CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas.C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . tripelenamina Azatadina.

hidroxina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina. terfenadina. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). prometazina. clorpiramina c). carbinoxamina. difenhidramina. antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. tonsilamina. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. c) Antiemética: de origen central. azatidina. tenalidina. clemizol. loratadina. No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina). astemizol. . mebhidrolina.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. por efecto sobre la zona gatillo.Muy potentes: difenhidramina.Antiserotonínica.Poco potentes: antazolina. clorfeniramina. dexclorfeniramina.) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina. cetricina. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a).Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas. fenindamina b). No impiden la liberación de histamina.HT b). como la de broncoconstricción e hipertensora de 5. pirilamina. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina. por el contrario.Medianamente potentes: tripelamoina.

progesterona e hidrocortisona. urticaria. También interfieren el efecto . edema angioneurótico.Depresora de reflejos en el SNC y laberinto. glaucoma y alteraciones en el S. ocasionando sedación o hipnosis. urticarias. retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago. También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina. PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina).DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.Anticolinérgica. por bloqueo de su metabolismo . eritema solar. picadura de insectos. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica. choque anafiláctico.Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f).) d). terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol. Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh. N . Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). estomatitis ulcerada.C. andrógenos. laminitis. porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides. dermatitis de contacto (prurito). por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. rinitis alérgica. Edema pulmonar. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.S. N. . A.

Hidroximetanfetamina (Veritol).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo.Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina).N. tetrahidrozolina (Tyzine).. estudia las drogas autonómicas.. GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares.Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina). l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). . isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2. fenilefrina (Neo-Sinefrina). o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S.Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos.. ciclopentamina (Clopan).Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. e). butilsimpatol (Vasculat). c). racefedrina (Efetonina). etilendianol (Effortil) 4.Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares.Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina. Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina.Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine).Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares.. propilhexidina (Benzedrex). 3. dextroanfetamina (Dexedrina). Simpático y S. Parasim-pático. d). isomethepteno (Octinum). actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes).Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina).N. 5. b). ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1..

a. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. el cual a través del nervio vago produce bradicardia. por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. sin embargo la ebullición prolongada la destruye. v. en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). Después del ascenso de la p. sin observarse taquifilaxia. . Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases). estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) .a.1 mg vía e. a un perro. Simpático. La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p . también se produce por síntesis. Inoculando 0. ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo. a. así como a la estimulación cardiaca.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor.

la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción.) Por otro lado. a. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas. el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta).ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas. la inyección e. de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p. ésta producirá caída de la p-a. por ejemplo) antes que la adrenalina. En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina. o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera . se produce depresión del corazón.v. La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina.

es lenta por vasoconstricción. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo. El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: . puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga. histamina o por shock anafiláctico. v.. Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos). así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). sin embargo.. e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación.En el aparato respiratorio. de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C.a.R. m. Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal. Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales). por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante. La absorción vía s. Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes.) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye. b). f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas. uso de pílocarpina. la mejor vía es la i. por aumento de la p . c. en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina. en ligero grado. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal).ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. La inyección e. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular.

e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura.. urticaria. arresto cardiaco. pero esta vía no es recomendable en la clínica. m. USOS CLINICOS: para anestesia local.000. DOSIS: Caninos: 0. formando un glucorónido de adrenalina. d)Oxidación. formando adenocromo. reacción posvacunal.1 a 0. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. por efecto del ácido glucorónico. la mejor resulta la i.ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont. c. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación. o s. hemostasia local. Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10. por intervención de catecol oxidasa. . lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml.5 ml. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. asma bronquial.

La efedrina es relajante de la musculatura bronquial. vasomotor). USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico.L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. c. Por administración e. .Son más estables y son activas por vía oral. se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s. por lo que se emplea en caso s de asma. CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis. v. EFECTOS FARMACOLOGICOS: a). DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: . una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central. diluyéndola en suero glucosado al 5%. m. pues estimula centros corticales. En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. b).066 mg / mg vía e. En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C. puede provocar bradicardia de origen vagal. hemorragias y depresión vasomotora central. de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) .No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas. DOSIS: Para caninos es de 0.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor. . ó i. por ello no se usa la vía oral. Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. v. FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos.

por estimulación de las fibras radiales del iris. Se obtienen por síntesis. Igualmente ambas drogas producen midriasis. FENOLAMINAS: Sintéticas. en el colapso vasomotor (shock anestésico). depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. e i. c). en cambio.FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. m. pero este efecto tiene poca importancia clínica. g). USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. f). Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales. . contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. también por vía s. son drogas presoras más potentes que las fenilaminas.5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%). fenilpropanona. De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. fenólicos. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. e). lo que permite la prolongación de sus efectos. tiene sólo aplicación local. La anfetamina. c. c. La midriasis es intensa. La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal). es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. tiene acciones variables. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. d). salina sol. Tanto la efedrina como la anfetamina. al 1 ó 1. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. La vía s. sin aumento de la presión intraocular. sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. Ambas son excretadas por el riñón.

azapetina. sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2. CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos.Derivados del benzodioxano y 5.Beta.SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina. ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina. por las fibras adrenérgicas.Grupo ergotoxina (ergocristina.Sub. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas. Se llaman también antiadrenérgicas. para distinguirlas de las simpaticolíticas. . Se les ubica en 5 grupos: 1. cuya liberación no suprimen.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos.Yohimbina. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo. tal como sucede con la guanetidina.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) . ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos.

Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina. . por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción. eleva la p. por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso). . vía e.Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido . ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón.v. DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina. . . b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo.ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino.Producen el fenómeno reversal de Dale. pero no el efecto beta (vasodilatación). hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad.Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal . La tolazolina. Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos. a.a. Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis). (vasoconstricción esplácnica).Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina.Aumento de la p.

Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. anatagónicas. a la acción enzimática de la colinesterasa y. carbacol o carbamilcolina. Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor. Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades.Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c). como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal.). metacolina. A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético. muscarínicas y nicotínicas.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. por tanto. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales. etc. con acciones muscarínicas y nicotínicas. carbacol. Sin embargo. como acción nicotínica. . Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos. ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina.Esteres de la colina: ACh. por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina. es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina). b).

b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. también estimula el lagrimeo y secreción nasal. Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. no se consigue por la vía e. v. origina taquicardia. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. hay una caída de la resistencia periférica. e) En cuanto a la actividad renal. según la dosis. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto. contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. que puede conducir al paro.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. sin embargo. v. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. . habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. tiene acción inhibidora. después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. Este efecto. Por administración e. hay caída de la p. a. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción.

La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. en cambio no son destruidos por AChE. tiene la ventaja de una absorción lenta y. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. c. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular. c. m. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. c. METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. igualmente es poco activa por vía s. Carbacol y betanecol. FARMACOCINÉTICA. v. La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa. si aparece algún síntoma de intoxicación. e i. Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE. la vía s.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico). . el paro cardiaco. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte.ACETILCOLINA ( Cont. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico).Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido. con bradicardia y vasodilatación periférica. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. por administración e. En la sangre y tejidos..

aparato digestivo. uréteres y vejiga urinaria. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. BETANECOL (Urecolina.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. con manifestaciones de dolor abdominal. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos. Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. con anestesia muy profunda. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables. diarrea y deseo permanente de orinar. cada ocho horas. Se utiliza en atonías ruminales. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. USOS: Al igual que la metacolina. 1 mg dos veces al día via s. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular. En gatos. está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. c. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. . gastrointestinales o urinarias. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s. médula suprarrenal y músculo esquelético. c. se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria.

ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo. según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos. Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar). así la instilación de fisostigmina en sol. malathion.ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). En general.edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. etc. ecotiofato. isofluorato (Fluoropryl). nicotínicos. B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables. pirdostigmina (Mestinon) . En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina. . De 0. neostigmina (Prostigmina).1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma.

que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. no despolarizantes. hay descenso de la p. destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. acuosa. se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. a. como pomada o sol. D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga. se aumenta la secreción salival. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). durante un tiempo más prolongado. . que puede seguirse de una elevación. Veterinaria. La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. lagrimal.ANTICOLINESTERASAS (Cont. favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. para romper las adherencias del iris. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. en disfunción neuromuscular y como purgante. por su acción prolongada. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. como miótico. Para antagonizar drogas curarizantes. El fluorato de disopropilo. sudoral y las del tracto gastrointestinal.) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal). se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo.

Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. a . es decir que la p. a. desciende más que por vasodilatación periférica.5 al 2%) . En el sistema vascular los efectos son muscarínicos. es decir. En mezclas galénicas ruminatorias.PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. Posee las acciones muscarínicas de la ACh. pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal. da lugar a indeseable salivación. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. . urea y electrolitos y. por bradicardia y depresión cardiaca. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales. La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol. Tiene potente efecto hipercrínico. estimula al sistema glandular. broncoconstricción y aún colapso. al mismo tiempo. d. c. para disminuir la presencia de edemas. por ello sus efectos son abolidos por la atropina. con pérdida de agua. En el caballo ocasiona diaforesis profusa.. del 0. como diaforético o catártico en equinos. pero no las nicotínicas.

CLASIFICACION: A).Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina. amprotropina (Syntropan).hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina).hiosciamina y atropina. eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina). B). beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina. lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina. Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina). igualmente conteniendo l.BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares. Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine. . estramonio ( Datura estramopnio). d.

a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos. que puede conducir a la ceguera. a. produce midriasis y cicloplejia. la atropina es más potente que la escopolamina. antagoniza a los M2. sin embargo. pero de duración menor. por acción nicotínica que no inhibe. La elevación de la p. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina. a dosis terapéutica. con aumento de la presión intraocular.En el sistema respiratorio. la atropina relaja la musculatura bronquial. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. especialmente si hay . las dosis medianas. Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia. La pirenzepina. por depresión del centro vasomotor. antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina. a. La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto. En este sentido la escopolamina es más potente. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm). 4 días.En el globo ocular. Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p.. pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. d). c). acciones antiparkinsonianas (biperideno. b). estimula al CR.En el sistema cardiovascular. la atropina por ser estimulante del SNC.ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a).

Los órganos inervados por el S. h). la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto. se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales. deprime la hipermotilidad y espasmo.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. e).En el útero. parasimpático ( hígado. glándulas endocrinas) no son afectados. . Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano. no altera las contracciones uterinas.En el aparato digestivo. riñón.Sobre las glándulas sudoríparas . así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono. si existe hipotonía o también puede disminuirlo. por eso la acción puede variar. aumentan el tono y motilidad intestinal. Si embargo.ATROPINA (Cont. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores. en caso de hipertonía. relajan esfínteres (menos el píloro).) Estimulación vagal por histamina. Sin embargo. g). los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones. en líneas generales. la adrenalina y efedrina. f). shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos.

En cardiología. . en urología para disminuir la frecuencia urinaria. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa. son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. USOS. pero muy pobre por la piel intacta. En neumología.25 a 4 mg para caninos. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal. Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina).. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. dando lugar a la homatropina. para casos de cirugía o con fines diagnósticos. vómitos.) FARMACOCINETICA . El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. que no tiene el hombre. Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico.irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina. por vía parenteral.En oftalmología. reducción de la hiper). solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina.ATROPINA (Cont. De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina. En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva. por el ácido mandélico..La absorción es buena por todas las vías.

Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral. por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b). f). En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). Son espasmolíticos sobre la mu. obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática. e). siendo útiles en casos de hiperhidrosis. son antiespasmódicos : ipratropio.sculatura lisa. flavoxato). eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio.) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina).En el tracto urinario. con menor potencia y duración que la atropina. quitándole sus efectos centrales. Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma. Br. La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d). . En el ojo producen midriasis y cicloplejia. de f).ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. En el árbol respiratorio. En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. fenoterol.

. Los productos del amonio cuaternario. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos. principalmente en el tracto gastrointestinal. es la sustancia tipo.) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. además. posee extrema toxicidad.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. pero debido a que estimula primero los ganglios. se usan en medicina humana como antihipertensivos. La nicotina. no tiene gran aplicación terapéutica. antes de deprimirlos y. en grado selectivo. tienen acción gangliopléjica. En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral.

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