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NEUROFARMACOLOGIA

NEUROFARMACOLOGIA

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S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

hipertensión. acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE . . alarma. actitud defensiva hacia atrás) c.Visceral ( taquicardia. analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. hipotensión.REACCION COMPONENTES a.Psíquico (ansiedad. ansiolíticos. midriasis. vómitos.Somático (depresión del movimiento. aprehensión) b. náuseas. sudoración. Aines. gritos. DROGAS A USAR : antiespasmódicos.bradicardia.

CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a).NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina). sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica. espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión. taquicardia. Fasciculación muscular en todo el cuerpo. EFECTOS: Sedación profunda + analgesia. USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies. por Ej.Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). Los efectos no siempre son predecibles. El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina. Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). En equinos : midriasis. Los felinos. se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero.Desinterés completo y desapego del medio.Control de emesis provocada por narcóticos. dependiendo de la dosis. bradicardia y relajación muscular. sin pérdida de conciencia. .

promazina. Son depresores selectivos del Sistema Nervioso.. poco uso) 2.En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias. a diferencia de los analgésicos que no son selectivos.perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina.. trifluoperazina.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol. b) Piperazínicas: proclorperazina. antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina.. propionilpromazina. haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño. a dosis usuales. clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala).DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa. CLASIFICACION : 1. interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza. metotrimeprazina. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante. . EFECTOS SECUNDARIOS .Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan. tioproperazina.

riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist. pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas. Endocrino.. . antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica. FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral). 5 min ( vía e.(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos.).5 hr (vía i.) CLORPROMAZINA .Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general.DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont. estrógenos y progestágenos.m.) Unión a proteínas séricas en un 90%. 1. ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética. La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas.v. disminuye la excreción renal de gonadotropinas.Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito). seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA).. con desintegración a las 6 hr aprox. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime.

temblores. Diazepan. clobazan. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico.. (Cont.benzodiazepinas (clordiazepóxido.Cmax demora 4 horas. el resto por las heces. diazepan.DROGAS TRANQULIZANTES ..droperidol.Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos. Oxazepan. a partir de las seroproteínas.Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez. alprazolam) FARMACOCINETICA. Poca absorción vía oral . Excreción renal . aquinesia..a)-alquildioles (meprobamato) b). Eliminación renal (90%). USOS.En neuroleptanalgesia. distonías y crisis oculogiras.. Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION. Metabolito inactivo.) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol. triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS . en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días.

por tanto.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. Primero corteza. tramadol). ketamina. d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs). la médula espinal (funciones sensitivas. xilacina. mayor es la potencia anestésica general. LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. luego los centros subcorticales del tronco cerebral. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. .

hay chillidos. excepto en el caso de óxido nitroso. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales. deglución. Este período comprende tres planos: Plano 1.. SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria. Se pierden los reflejos conjuntival.abdominal . la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma. defecación y vómito posible. palpebral. Esta fase es de peligro para el paciente. laríngeo y faríngeo. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. No es útil para realizar cirugía. taquicardia e hipertensión presentes. salivación. Las pupilas están dilatadas. TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad.) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia.ANESTESIA GENERAL (Cont. En el caso de barbitúricos. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor. No afecta las funciones reflejas.

rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3..Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia.ANESTESIA GENERAL (Cont.. hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia ..Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta.) PLANO 2.Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 .

B.Piperidinas : metilfenidato. etamivan. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. estricnina). fenmetrazina.Psíquicos o psicomotores : . En desuso D. doxapram. amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida. pero son menos eficaces en una depresión grave. teofilina y teobromina . FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC. dietilpropión.NEUROESTIMULANTES DEL S. Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC. efedrina. fentermina. isocarboxida *c)...A predominio espinal (brucina.. lisérgida.Alucinógenos ( mescalina.A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor.Xantinas : cafeína. coramina.A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a). tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria. fenelzina. N.Secundarios ( apomorfina. canabis o tetrahidrocarabinol. * Sin uso actual en Medicina Veterinaria.. pipradol . C. bemegrida.Aminas despertadoras : anfetaminas. pretcomida) C.Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina. * b). digitalis) . CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A.

especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco.v. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C. Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia. C. Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. menos aún por vía e. N. en orden de potencia 1° teofilina. . bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca.ESTIMULANTES DEL S. el resto como metabolito. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza. Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. No afectan el peristaltismo. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis. 2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga. Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA.

temblores e insomnio) . pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas . fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud.Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito.Efectos similares a la cafeína . : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato. C.ESTIMULANTES DEL S. efedrina. . dietilpropión. por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos.En dosis altas elevan la presión arterial . Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia.Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión .Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia .Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C. N.Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad. neurosis o alucinaciones. No hay hiperglicemia . AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina.Antagonismo con fenotiazina y reserpina .Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas .

precedidas o seguidas de una fase tónica .v. mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales . ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor). La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo. : DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas. se restaura la actividad refleja En el sistema cardio.El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina .En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas.A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas. por vasodilatación esplénica. . al utilizarlos por vía e. pero si ella está deprimida. por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria.vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión.ESTIMULANTES DEL S. . N. C.

N.Niketamida. Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía .) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático. también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido.v.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . POSOLOGIA Y DOISIS : .ESTIMULANTES DEL S. solución acuosa al 25%. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación. Eliminación renal Etamivan.Picrotoxina por vía e.Pentilenotetrazol. MODO DE ACCION : Directo o indirecto . C. en sol al 10% y comprimidos orales x 0. 50 a 100 mg para animales menores y 0. pero de manera desconocida.1 g Dosis.5 a 1 g para mayores . preparados que contienen 3 mg / ml Dosis.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea. : DROGAS ANALEPTICAS (Cont. Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina. 20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) .

Prof. RAMON ZALDIVAR S. . N. P.S.

producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. anestésica. en una sol. NOTAS. FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. Si se aplican en combinación con adrenalina. pulmón. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. riñón). Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar.. en forma directamente proporcional a la extensión del daño. En este sentido. Hay transferencia placentaria. . causan pérdida reversible del dolor.000.ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. Aplicadas a nervios motores. pero sí cuando hay herida. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50.Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. escoriación u otro tipo de lesión. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares. Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada.

a dosis elevadas.Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia.a). En el Sistema NEUROMUSCULAR.C.N. hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso.Receptor específico. En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio. En el Sistema CARDIOVASCULAR. se presenta inhibición. cirugía menor.. para los iones Na+. b). por un estiramiento de la membrana. luego depresión y muerte. dependientes de voltaje. cirugía anal . en altas concentraciones se produce estimulación. por depresión del ion Ca++ USOS. Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+. c).) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a). cirugía ocular o dental.ANESTESICOS LOCALES (Cont. aunque ello puede ser extensivo al ion K+.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S.Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas.Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis. que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b). heridas.

ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales. Br.1975). Ritche. . 47:191. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio. (Modificado de J. J. Anaesth. mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción.

Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica). En piel lesionada por abrasión. los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular.C. con frecuente euforia (inquietud y exitación). según concentración y lugar de aplicación.N. descamación o hiperemia. Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). En el Sistema Ocular. Usos en Med. penetra bien. Concentraciones disponiibles. .ANESTESICOS LOCALES (Cont. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. hay estimulación cortical. No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. COMPOSICIÓN. Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). 1 al 10%.) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. midriasis y disminuye el poder de acomodación. produce isquemia. nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S.

FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad. al 4%. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína. COMPOSICIÓN.c. por eso se usa en anestesia de superficie. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa. Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. La vía s. c. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. No se usa en anestesia ocular ni uretral. . pronta acción y larga duración. COMPOSICIÓN. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s . CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético.) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. En Med. al 2% y en animales mayores.También se metaboliza en el hígado. sin deteriorarse. Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros. En cirugía de animales menores en sol. puede esterilizarse varias veces por ebullición. Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie. por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico.ANESTESICOS LOCALES (Cont. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora.

) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético. al 1% para a.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0. sin deteriorarse.ANESTESICOS LOCALES (Cont. de infiltración. Para anestesia epidural en vacas. USOS EN MED. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0. COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína. bloqueo nervioso. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%. VETERINARIA: Para anestesia de superficie. menores. USOS EN MED. Es 4 veces más activa que la procaína. en sol. . FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. anestesia epidural y raquídea.5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave.

Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración.) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min. mayores. sol.ANESTESICOS LOCALES (Cont. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa. VETERINARIA: Para anestesia superficial. . FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina. Para a. USOS EN MED. de infiltración y epidural. de 0.5% y para a. Está contra indicada en el último mes de la gestación. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. de acción rápida extensa y duradera.5. al 0. Bien tolerado. menores se recomienda sol. al 1 ó 2%. en sol. en obstrucción esofágica. La eliminación se realiza por la vía urinaria. al 1%. En las mucosas. En casos de falla cardiaca o pulmonar. 1 y 2%.

Excelente para intervenciones ginecológicas y del . Se inyecta en el L. especialmente en para intervenciones duraderas. La droga se inyecta fuera de la duramadre. donde los nervios no están protegidos por un perineurio. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas. Uso do constrictores para prevenir hemorragias. arriba del coxis ..INFILTRACION: Inyectable en la piel.. Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda. árbol bronquial ( mucosas). Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas.A través del hiato sacro.. El comienzo es rápido y con selección adecuada..tren posterior (bloqueo del ciático. Es una anestesia profunda y extensa. crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo).ANESTESIA TOPICA: Para la boca. .Incluye la anestesia raquídea y epidural. Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto.R. b.. Epidural. requiere concentraciones eficaces mínimas. dura entre 1 y 4 horas. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática..En la misma zona raquídea. Caudal. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones. c. Este método requiere mayor cantidad de anestésico. A niveles anatómicos mayores. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas). Son raras las complicaciones neurológicas. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios. El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales.BLOQUEO REGIONAL. Sin embargo. C. Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. nariz. uretra.FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a. con cantidad mínima de droga.

b) Vasodilatación. b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos). FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías. H2 para la secreción gástrica. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas.. actúan como antígenos. c) posible desempeño como neurotransmisor del S.Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). proteínas de alto peso molecular. traumas. N. etc. venenos. LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno.. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios. también excretado por la vía urinaria.. d) aumento de la permeabilidad capital (edema). ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión).No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION. . El metabolismo tiene dos rutas: a). ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos.C.Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético. c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa.Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS.Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal. b) mucosa del aparato digestivo.

GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios . clemastina. triprolidina Astemizol. Pirilamina. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X . doxilamina. dimenhidrato difenhidramina. N. b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores). loratadina Hidroxicina Bromofenniramina. cetricina.Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina. desloratadina .DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION . tripelenamina Azatadina. clorfeniramina.C. C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina.fenindamina. carbinomina. ciproheptadina. antagonistas de efectos). declorfeniramina. difenpiralina.C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas.

No impiden la liberación de histamina. como la de broncoconstricción e hipertensora de 5. astemizol. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). loratadina.Poco potentes: antazolina.) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina. dexclorfeniramina. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina. terfenadina. carbinoxamina. antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. hidroxina. difenhidramina. fenindamina b). clorpiramina c).Medianamente potentes: tripelamoina. clorfeniramina. tonsilamina. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a). tenalidina.HT b). cetricina. c) Antiemética: de origen central. azatidina. mebhidrolina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina.Muy potentes: difenhidramina.Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas. No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina).DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.Antiserotonínica. . por efecto sobre la zona gatillo. clemizol. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. por el contrario. prometazina. pirilamina.

progesterona e hidrocortisona. rinitis alérgica. andrógenos. N . choque anafiláctico. urticaria.) d).C. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma. glaucoma y alteraciones en el S. terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol.Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f). También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina. retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago. PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina). eritema solar. Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides. urticarias. dermatitis de contacto (prurito). Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). Edema pulmonar.Depresora de reflejos en el SNC y laberinto. estomatitis ulcerada.Anticolinérgica. por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. picadura de insectos. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica. laminitis. por bloqueo de su metabolismo . ocasionando sedación o hipnosis. edema angioneurótico. También interfieren el efecto .

RAMON ZALDIVAR S. N.S. A. Prof. .

etilendianol (Effortil) 4.Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares.Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina. b).Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. Hidroximetanfetamina (Veritol).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo. Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina.Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina). c). 3.. isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2. tetrahidrozolina (Tyzine). racefedrina (Efetonina). Simpático y S. l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). e).N.Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares. estudia las drogas autonómicas. dextroanfetamina (Dexedrina). Parasim-pático. actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes). fenilefrina (Neo-Sinefrina).Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos.. propilhexidina (Benzedrex). isomethepteno (Octinum). o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S. d).N. ... GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares.Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina).Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina).. 5. ciclopentamina (Clopan). ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1.Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine). butilsimpatol (Vasculat).

se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p .a.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal. La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. sin embargo la ebullición prolongada la destruye. a.1 mg vía e. ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo. a un perro. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). v. . Simpático. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases). el cual a través del nervio vago produce bradicardia. Inoculando 0. Después del ascenso de la p. a. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) . así como a la estimulación cardiaca. Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. también se produce por síntesis. por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. sin observarse taquifilaxia. Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor.

) Por otro lado. la inyección e. la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción. La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas. En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera . a. el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta). o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. por ejemplo) antes que la adrenalina. se produce depresión del corazón.v. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas. ésta producirá caída de la p-a.

Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes. f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas.R. El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: .En el aparato respiratorio. La absorción vía s. en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina. de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C. es lenta por vasoconstricción. uso de pílocarpina. en ligero grado. La inyección e. histamina o por shock anafiláctico. m. puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. la mejor vía es la i. así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia.. e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación.. b). c.) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye. Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal. por aumento de la p . por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante. v. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos).a. sin embargo. FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal). Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales).

la mejor resulta la i. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura. m. .. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. asma bronquial.ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont. urticaria.5 ml.1 a 0. Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. pero esta vía no es recomendable en la clínica. por efecto del ácido glucorónico. arresto cardiaco.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación.000. DOSIS: Caninos: 0. e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo. USOS CLINICOS: para anestesia local. formando un glucorónido de adrenalina. formando adenocromo. o s. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. d)Oxidación. lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos. c. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. reacción posvacunal. hemostasia local. por intervención de catecol oxidasa.

CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis. c. EFECTOS FARMACOLOGICOS: a). b). de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) . Por administración e. v. se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s. En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. DOSIS: Para caninos es de 0. .L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. puede provocar bradicardia de origen vagal.No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas. bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C. una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central.Son más estables y son activas por vía oral.066 mg / mg vía e. La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos. Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: . hemorragias y depresión vasomotora central. diluyéndola en suero glucosado al 5%.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor. . v. La efedrina es relajante de la musculatura bronquial. USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico. pues estimula centros corticales. m. por ello no se usa la vía oral. ó i. vasomotor). por lo que se emplea en caso s de asma.

USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal). Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales. d). c). es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. . e i. FENOLAMINAS: Sintéticas. son drogas presoras más potentes que las fenilaminas. La vía s. fenólicos. La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. también por vía s. La midriasis es intensa. AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas. Tanto la efedrina como la anfetamina. De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. Ambas son excretadas por el riñón. tiene acciones variables. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. en cambio. salina sol. Igualmente ambas drogas producen midriasis. c. por estimulación de las fibras radiales del iris. sin aumento de la presión intraocular. La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. lo que permite la prolongación de sus efectos. Se obtienen por síntesis. depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. fenilpropanona. contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. e). en el colapso vasomotor (shock anestésico). al 1 ó 1. pero este efecto tiene poca importancia clínica. La anfetamina. m. f).FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. c. g). tiene sólo aplicación local.5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%).

tal como sucede con la guanetidina.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) . para distinguirlas de las simpaticolíticas. cuya liberación no suprimen.Beta. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4. ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas. Se llaman también antiadrenérgicas.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas. Se les ubica en 5 grupos: 1. ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos. azapetina.Grupo ergotoxina (ergocristina. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina.Derivados del benzodioxano y 5.Sub. . CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos.SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina. por las fibras adrenérgicas. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2.Yohimbina.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos.

pero no el efecto beta (vasodilatación). DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina.v. vía e.Aumento de la p. La tolazolina.Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina.a. lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos. . por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción. b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . . sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo. hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad. a.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino. por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso).ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso. .Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal .Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido .Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina. (vasoconstricción esplácnica). eleva la p. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón. . Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis).Producen el fenómeno reversal de Dale.

como acción nicotínica. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales. como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal. Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor. carbacol. por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. anatagónicas.Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. etc. Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos. metacolina. se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. Sin embargo. muscarínicas y nicotínicas. por tanto. A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético.Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c).Esteres de la colina: ACh. la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina. carbacol o carbamilcolina. con acciones muscarínicas y nicotínicas.). . es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina). a la acción enzimática de la colinesterasa y.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina. b). Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades.

. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. también estimula el lagrimeo y secreción nasal. Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. origina taquicardia. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. no se consigue por la vía e. habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo. e) En cuanto a la actividad renal. a. Este efecto. contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. v. tiene acción inhibidora. Por administración e.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. sin embargo. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. v. hay caída de la p. que puede conducir al paro. según la dosis. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. hay una caída de la resistencia periférica. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto.

. la vía s. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte. igualmente es poco activa por vía s. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico). En la sangre y tejidos.ACETILCOLINA ( Cont. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. FARMACOCINÉTICA. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable. La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. e i. el paro cardiaco. c. con bradicardia y vasodilatación periférica. c.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico). Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE. Carbacol y betanecol. m. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. en cambio no son destruidos por AChE. . tiene la ventaja de una absorción lenta y. v. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular. si aparece algún síntoma de intoxicación. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. por administración e. c. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular.Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido.

se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria. c. uréteres y vejiga urinaria. gastrointestinales o urinarias. diarrea y deseo permanente de orinar. BETANECOL (Urecolina. cada ocho horas. Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. médula suprarrenal y músculo esquelético. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. c. con manifestaciones de dolor abdominal. 1 mg dos veces al día via s. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. Se utiliza en atonías ruminales. aparato digestivo. está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. . En gatos. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. USOS: Al igual que la metacolina. con anestesia muy profunda. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos.

edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. neostigmina (Prostigmina). según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar). En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina.ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). . así la instilación de fisostigmina en sol. la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma. malathion.1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo. B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables. De 0. Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. nicotínicos. ecotiofato. En general. pirdostigmina (Mestinon) . Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. isofluorato (Fluoropryl). Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. etc. ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo.

en disfunción neuromuscular y como purgante. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. se aumenta la secreción salival. . destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. a. como pomada o sol. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. Veterinaria. no despolarizantes. como miótico. La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina.) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal). favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. hay descenso de la p. se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo. El fluorato de disopropilo. durante un tiempo más prolongado. acuosa. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. sudoral y las del tracto gastrointestinal. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga. por su acción prolongada.ANTICOLINESTERASAS (Cont. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. lagrimal. que puede seguirse de una elevación. para romper las adherencias del iris. Para antagonizar drogas curarizantes.

. al mismo tiempo. En el caballo ocasiona diaforesis profusa. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales. es decir que la p. c. del 0. En mezclas galénicas ruminatorias. con pérdida de agua. a . pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal. por bradicardia y depresión cardiaca. pero no las nicotínicas. En el sistema vascular los efectos son muscarínicos. estimula al sistema glandular. .PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina. Tiene potente efecto hipercrínico. d. La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. como diaforético o catártico en equinos. broncoconstricción y aún colapso.5 al 2%) . es decir. para disminuir la presencia de edemas. a.Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. desciende más que por vasodilatación periférica. Posee las acciones muscarínicas de la ACh. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. da lugar a indeseable salivación. por ello sus efectos son abolidos por la atropina. urea y electrolitos y.

lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina. . b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine.Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina. eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina). CLASIFICACION: A). beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina.BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares.hiosciamina y atropina. estramonio ( Datura estramopnio). d. Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina).hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina). B). amprotropina (Syntropan). Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. igualmente conteniendo l.

especialmente si hay .. a dosis terapéutica.ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). la atropina por ser estimulante del SNC.En el sistema cardiovascular. La pirenzepina. a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos. Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p. por acción nicotínica que no inhibe. d). La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. antagoniza a los M2. Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia. pero de duración menor. a.En el globo ocular. la atropina relaja la musculatura bronquial. por depresión del centro vasomotor. la atropina es más potente que la escopolamina. La elevación de la p. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. c). b). sin embargo. que puede conducir a la ceguera. produce midriasis y cicloplejia. con aumento de la presión intraocular. 4 días. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm). pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. En este sentido la escopolamina es más potente. estimula al CR. antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina.En el sistema respiratorio. si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto. a. acciones antiparkinsonianas (biperideno. las dosis medianas.

Sobre las glándulas sudoríparas . parasimpático ( hígado. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores. . h). la adrenalina y efedrina. riñón.En el aparato digestivo. Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. g). e). la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto. Si embargo. f). así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono. relajan esfínteres (menos el píloro). por eso la acción puede variar. si existe hipotonía o también puede disminuirlo. shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos. se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales.) Estimulación vagal por histamina. aumentan el tono y motilidad intestinal.En el útero.ATROPINA (Cont. glándulas endocrinas) no son afectados. los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones. Sin embargo. en caso de hipertonía. en líneas generales. Los órganos inervados por el S. deprime la hipermotilidad y espasmo. no altera las contracciones uterinas.

En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva. por el ácido mandélico.. son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. vómitos.) FARMACOCINETICA .. Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico.25 a 4 mg para caninos. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. por vía parenteral. pero muy pobre por la piel intacta.La absorción es buena por todas las vías. En neumología. reducción de la hiper). solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar. dando lugar a la homatropina. El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. USOS. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina.En oftalmología. Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina). que no tiene el hombre. . De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina.ATROPINA (Cont.irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina. En cardiología. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal. para casos de cirugía o con fines diagnósticos. en urología para disminuir la frecuencia urinaria. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa.

) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina). Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina. e). obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática. reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio. Br. En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. son antiespasmódicos : ipratropio. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma.En el tracto urinario. En el árbol respiratorio. Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. fenoterol. eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). siendo útiles en casos de hiperhidrosis. quitándole sus efectos centrales. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). f). Son espasmolíticos sobre la mu. . flavoxato). En el ojo producen midriasis y cicloplejia.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d). por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b).sculatura lisa. En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. de f). La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér. con menor potencia y duración que la atropina.

posee extrema toxicidad. .ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. en grado selectivo. pero debido a que estimula primero los ganglios. es la sustancia tipo. En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral. La nicotina. se usan en medicina humana como antihipertensivos.) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. no tiene gran aplicación terapéutica. Los productos del amonio cuaternario. además. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos. antes de deprimirlos y. tienen acción gangliopléjica. principalmente en el tracto gastrointestinal.

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