S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE . sudoración. vómitos.Visceral ( taquicardia.Psíquico (ansiedad. gritos. Aines. hipotensión. ansiolíticos.bradicardia. midriasis.REACCION COMPONENTES a.Somático (depresión del movimiento. aprehensión) b. hipertensión. alarma. actitud defensiva hacia atrás) c. . analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. náuseas. DROGAS A USAR : antiespasmódicos.

Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. sin pérdida de conciencia. espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión.Control de emesis provocada por narcóticos. Fasciculación muscular en todo el cuerpo. por Ej. El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales. EFECTOS: Sedación profunda + analgesia. acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina. sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica.NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina).Desinterés completo y desapego del medio. CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a). bradicardia y relajación muscular. Los efectos no siempre son predecibles. El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies. taquicardia. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. En equinos : midriasis. Los felinos. dependiendo de la dosis. Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero. .

EFECTOS SECUNDARIOS . trifluoperazina.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol... tioproperazina.Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan. propionilpromazina. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño. promazina. a diferencia de los analgésicos que no son selectivos. poco uso) 2. metotrimeprazina. b) Piperazínicas: proclorperazina.. interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza. haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina. . clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala). Son depresores selectivos del Sistema Nervioso. a dosis usuales. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante.En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias. antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina. CLASIFICACION : 1.DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa.perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina.

Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general.) Unión a proteínas séricas en un 90%.(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos. 5 min ( vía e. antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica.. riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist.) CLORPROMAZINA . Endocrino. pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas. ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética.. con desintegración a las 6 hr aprox. La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas.v. FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral).). 1.m. estrógenos y progestágenos. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime.5 hr (vía i. seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA).DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont.Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito). disminuye la excreción renal de gonadotropinas. .

diazepan.Cmax demora 4 horas. alprazolam) FARMACOCINETICA.Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos. a partir de las seroproteínas. triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS . Excreción renal . Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION.DROGAS TRANQULIZANTES .droperidol. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico. clobazan.) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol.Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez.benzodiazepinas (clordiazepóxido. temblores.En neuroleptanalgesia. Eliminación renal (90%). Oxazepan.. Metabolito inactivo. distonías y crisis oculogiras. Poca absorción vía oral .. aquinesia.a)-alquildioles (meprobamato) b). USOS... en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días. (Cont. el resto por las heces. Diazepan.

luego los centros subcorticales del tronco cerebral. Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad. xilacina. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. Primero corteza. ketamina. c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas. la médula espinal (funciones sensitivas. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. por tanto.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. tramadol). . d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente. mayor es la potencia anestésica general. LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs).

salivación. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. Las pupilas están dilatadas. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales. excepto en el caso de óxido nitroso.. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor. deglución. TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad. hay chillidos. la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma. Esta fase es de peligro para el paciente. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. taquicardia e hipertensión presentes. laríngeo y faríngeo.abdominal . La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes. SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria.) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia. En el caso de barbitúricos. palpebral. Se pierden los reflejos conjuntival. defecación y vómito posible. No es útil para realizar cirugía.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. No afecta las funciones reflejas. Este período comprende tres planos: Plano 1.ANESTESIA GENERAL (Cont.

Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 .. rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3.Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia..Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta. hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia .) PLANO 2..ANESTESIA GENERAL (Cont.

Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina. isocarboxida *c). dietilpropión. doxapram.Xantinas : cafeína. estricnina). * Sin uso actual en Medicina Veterinaria. C.Psíquicos o psicomotores : . amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida.. bemegrida. fentermina. FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC.. teofilina y teobromina . efedrina. lisérgida. * b). fenelzina. B. En desuso D. digitalis) .A predominio espinal (brucina. Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC. canabis o tetrahidrocarabinol. CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A.A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a).Aminas despertadoras : anfetaminas. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. coramina.Alucinógenos ( mescalina. pipradol . etamivan. pretcomida) C. pero son menos eficaces en una depresión grave.Piperidinas : metilfenidato. fenmetrazina..A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor..Secundarios ( apomorfina. tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria. N.NEUROESTIMULANTES DEL S.

Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . el resto como metabolito. 2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga. C. así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C. .v. especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza. Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. N. Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis. menos aún por vía e. Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA. en orden de potencia 1° teofilina.ESTIMULANTES DEL S. Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). No afectan el peristaltismo. Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia.

N.Antagonismo con fenotiazina y reserpina . temblores e insomnio) . : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato. pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas .Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia . neurosis o alucinaciones. efedrina.Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad.ESTIMULANTES DEL S. Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia. No hay hiperglicemia .Efectos similares a la cafeína .Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión . fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud.Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas . C. AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina.Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C.En dosis altas elevan la presión arterial . por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos. . dietilpropión.Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito.

vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión. . N. C. La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo. al utilizarlos por vía e. mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales . por vasodilatación esplénica. precedidas o seguidas de una fase tónica . pero si ella está deprimida.A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas.ESTIMULANTES DEL S.El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina .En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas. : DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas.v. se restaura la actividad refleja En el sistema cardio. . por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria. ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor).

preparados que contienen 3 mg / ml Dosis. MODO DE ACCION : Directo o indirecto . también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido. : DROGAS ANALEPTICAS (Cont.) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático.Pentilenotetrazol.1 g Dosis. pero de manera desconocida.Picrotoxina por vía e. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación.Niketamida.ESTIMULANTES DEL S. N. Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía . solución acuosa al 25%.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . POSOLOGIA Y DOISIS : . Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina. Eliminación renal Etamivan. 20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) .v.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea. en sol al 10% y comprimidos orales x 0. C.5 a 1 g para mayores . 50 a 100 mg para animales menores y 0.

Prof. P. . RAMON ZALDIVAR S.S. N.

Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. escoriación u otro tipo de lesión.000. en forma directamente proporcional a la extensión del daño. en una sol. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. causan pérdida reversible del dolor. pero sí cuando hay herida. Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares. producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. riñón). Si se aplican en combinación con adrenalina. Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar. Hay transferencia placentaria. En este sentido. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico. anestésica. . Aplicadas a nervios motores. NOTAS. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. pulmón. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente.ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos.. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50.

c).. En el Sistema NEUROMUSCULAR.C. en altas concentraciones se produce estimulación.Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas. b).Receptor específico.a). dependientes de voltaje.N. Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+.ANESTESICOS LOCALES (Cont. En el Sistema CARDIOVASCULAR. cirugía menor.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. aunque ello puede ser extensivo al ion K+. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S. cirugía anal .Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia. por un estiramiento de la membrana. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio. se presenta inhibición. a dosis elevadas. hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso. heridas. por depresión del ion Ca++ USOS. que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b).Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis. En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana. luego depresión y muerte. cirugía ocular o dental. para los iones Na+.) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a).

Br. .ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio. mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción. Ritche. Anaesth. J. (Modificado de J.1975). 47:191.

midriasis y disminuye el poder de acomodación. No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca.ANESTESICOS LOCALES (Cont. No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. Usos en Med.C. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). Concentraciones disponiibles. nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores. Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular. COMPOSICIÓN. descamación o hiperemia. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. En el Sistema Ocular. con frecuente euforia (inquietud y exitación). hay estimulación cortical. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S. según concentración y lugar de aplicación. En piel lesionada por abrasión. los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica).) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. . produce isquemia. 1 al 10%. CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor.N. penetra bien.

por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico.También se metaboliza en el hígado. al 2% y en animales mayores. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s . COMPOSICIÓN. sin deteriorarse. CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína. pronta acción y larga duración. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora. En cirugía de animales menores en sol. En Med. No se usa en anestesia ocular ni uretral. . PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros. FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad.c. c. puede esterilizarse varias veces por ebullición. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración.) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. por eso se usa en anestesia de superficie. COMPOSICIÓN. al 4%. La vía s. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie.ANESTESICOS LOCALES (Cont. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa.

en sol. Para anestesia epidural en vacas. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%.5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave. . COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína. FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. VETERINARIA: Para anestesia de superficie. bloqueo nervioso. Es 4 veces más activa que la procaína. menores.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0.ANESTESICOS LOCALES (Cont. de infiltración. al 1% para a. USOS EN MED. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas. sin deteriorarse. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0. anestesia epidural y raquídea. USOS EN MED.) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético.

. de 0.) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. Está contra indicada en el último mes de la gestación. En las mucosas. sol.5% y para a. al 0. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa. en obstrucción esofágica. al 1%. de infiltración y epidural. de acción rápida extensa y duradera. Bien tolerado. En casos de falla cardiaca o pulmonar. 1 y 2%. VETERINARIA: Para anestesia superficial. menores se recomienda sol. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. mayores. USOS EN MED. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración. Para a. en sol. La eliminación se realiza por la vía urinaria.5. FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina. al 1 ó 2%. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min. Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol.ANESTESICOS LOCALES (Cont.

El comienzo es rápido y con selección adecuada.INFILTRACION: Inyectable en la piel. arriba del coxis .. Caudal. b.. árbol bronquial ( mucosas). Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto. c. La droga se inyecta fuera de la duramadre. Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda.. .ANESTESIA TOPICA: Para la boca. uretra.tren posterior (bloqueo del ciático.. Sin embargo.. con cantidad mínima de droga. A niveles anatómicos mayores. Excelente para intervenciones ginecológicas y del . El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios.Incluye la anestesia raquídea y epidural.FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a.. donde los nervios no están protegidos por un perineurio. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas). especialmente en para intervenciones duraderas. dura entre 1 y 4 horas. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones. Es una anestesia profunda y extensa.R. Son raras las complicaciones neurológicas. Epidural. Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína. Uso do constrictores para prevenir hemorragias. nariz. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. Se inyecta en el L. requiere concentraciones eficaces mínimas. Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas.A través del hiato sacro. crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo). pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas.BLOQUEO REGIONAL.En la misma zona raquídea. C. Este método requiere mayor cantidad de anestésico.

pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa. venenos. c) posible desempeño como neurotransmisor del S. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios. d) aumento de la permeabilidad capital (edema). N. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas..Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. H2 para la secreción gástrica.Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS... . proteínas de alto peso molecular.C.No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS. b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos). El metabolismo tiene dos rutas: a).Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). también excretado por la vía urinaria. b) Vasodilatación.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION. b) mucosa del aparato digestivo. ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos. ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión).Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético. traumas. c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal. LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno. etc. c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías. actúan como antígenos.

C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina. b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores).C. GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios .Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina. tripelenamina Azatadina. doxilamina. difenpiralina. desloratadina . clorfeniramina. cetricina. clemastina. N.fenindamina. declorfeniramina. triprolidina Astemizol. Pirilamina. carbinomina. antagonistas de efectos). CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X . dimenhidrato difenhidramina. ciproheptadina.C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . loratadina Hidroxicina Bromofenniramina.DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION .

) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina. prometazina. fenindamina b).Antiserotonínica. por el contrario. c) Antiemética: de origen central.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.Muy potentes: difenhidramina. clorpiramina c). azatidina. antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina). hidroxina. clemizol. difenhidramina. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina. carbinoxamina.HT b).Poco potentes: antazolina. como la de broncoconstricción e hipertensora de 5. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. tonsilamina.Medianamente potentes: tripelamoina. por efecto sobre la zona gatillo. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). astemizol. pirilamina. terfenadina. . loratadina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina. No impiden la liberación de histamina. tenalidina. mebhidrolina. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a). clorfeniramina. dexclorfeniramina. cetricina.Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas.

Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f). terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol.C. Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). Edema pulmonar.Depresora de reflejos en el SNC y laberinto. laminitis. PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina). andrógenos. ocasionando sedación o hipnosis.Anticolinérgica. picadura de insectos. eritema solar. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica. retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago. También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina. urticarias. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma. dermatitis de contacto (prurito). porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. N . Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh. También interfieren el efecto . por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. por bloqueo de su metabolismo . choque anafiláctico.) d). glaucoma y alteraciones en el S. rinitis alérgica. edema angioneurótico. progesterona e hidrocortisona. urticaria. estomatitis ulcerada.

.S. Prof. N. A. RAMON ZALDIVAR S.

N. isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2.. c).. GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares.Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina).. 3. propilhexidina (Benzedrex). Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina. butilsimpatol (Vasculat).Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina).Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina. dextroanfetamina (Dexedrina). .Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares.N.Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos. Hidroximetanfetamina (Veritol). 5. ciclopentamina (Clopan).. ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1. estudia las drogas autonómicas.Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina). isomethepteno (Octinum). e). l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). racefedrina (Efetonina). actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes).. o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S.Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo. d). Parasim-pático.Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares. b). tetrahidrozolina (Tyzine). etilendianol (Effortil) 4. fenilefrina (Neo-Sinefrina). Simpático y S.Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares.

se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. sin embargo la ebullición prolongada la destruye. Inoculando 0. por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor. sin observarse taquifilaxia. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. así como a la estimulación cardiaca.1 mg vía e. Después del ascenso de la p. La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor.a. a. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. a un perro. el cual a través del nervio vago produce bradicardia. Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases). ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo. Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. también se produce por síntesis. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) . La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p . v. a.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal. Simpático. en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). .

el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta). de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p. la inyección e. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas. se produce depresión del corazón. ésta producirá caída de la p-a.) Por otro lado.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera .v. la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción. La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina. a. por ejemplo) antes que la adrenalina. En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina. o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas.

uso de pílocarpina. por aumento de la p . de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C. puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga. b). Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales).) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye. Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos). por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. m. Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes.a.En el aparato respiratorio. El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: .R. e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación. f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas. en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina... la mejor vía es la i. v. c. La absorción vía s. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. sin embargo. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo. es lenta por vasoconstricción. histamina o por shock anafiláctico. FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal). La inyección e. en ligero grado. así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia.

asma bronquial.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación. por intervención de catecol oxidasa. m. formando adenocromo. hemostasia local. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo. USOS CLINICOS: para anestesia local. . ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura.1 a 0. urticaria. lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. formando un glucorónido de adrenalina.ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont. por efecto del ácido glucorónico. reacción posvacunal. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. d)Oxidación. o s.5 ml. DOSIS: Caninos: 0. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos..000. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. pero esta vía no es recomendable en la clínica. Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10. c. arresto cardiaco. la mejor resulta la i.

No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas. bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C. USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico. se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s. DOSIS: Para caninos es de 0. En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. pues estimula centros corticales. por lo que se emplea en caso s de asma. m. de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) . c. hemorragias y depresión vasomotora central. DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: . b). En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . vasomotor). EFECTOS FARMACOLOGICOS: a). Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. diluyéndola en suero glucosado al 5%. por ello no se usa la vía oral. La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. .Son más estables y son activas por vía oral. puede provocar bradicardia de origen vagal. una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central. v. ó i. . CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis.L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos. v. La efedrina es relajante de la musculatura bronquial.066 mg / mg vía e. Por administración e.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor.

sin aumento de la presión intraocular. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. e). fenilpropanona. f). . tiene sólo aplicación local. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. pero este efecto tiene poca importancia clínica. La anfetamina. AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas. d). Ambas son excretadas por el riñón. fenólicos. sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. e i. No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. La vía s.FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. Se obtienen por síntesis. se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal). c). La midriasis es intensa. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. también por vía s. USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. por estimulación de las fibras radiales del iris. salina sol. depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. c. lo que permite la prolongación de sus efectos. Tanto la efedrina como la anfetamina. La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. g). De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. son drogas presoras más potentes que las fenilaminas. FENOLAMINAS: Sintéticas. c. m. en cambio.5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%). en el colapso vasomotor (shock anestésico). Igualmente ambas drogas producen midriasis. tiene acciones variables. al 1 ó 1. es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales.

. por las fibras adrenérgicas.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos. Se llaman también antiadrenérgicas.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad. para distinguirlas de las simpaticolíticas.Sub. azapetina. sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas. tal como sucede con la guanetidina.Grupo ergotoxina (ergocristina. ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos. Se les ubica en 5 grupos: 1.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) .Derivados del benzodioxano y 5. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4. cuya liberación no suprimen. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo.SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina. CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos.Beta. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas.Yohimbina. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina.

.v.Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina. b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . pero no el efecto beta (vasodilatación). (vasoconstricción esplácnica). . vía e. sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo. hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad. lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. eleva la p. La tolazolina. por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso).Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina. a.Producen el fenómeno reversal de Dale.ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino.Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal . Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis).Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido .Aumento de la p. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón. .a. DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina. . por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción. Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos.

como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales.Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c). Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor. muscarínicas y nicotínicas. por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. carbacol o carbamilcolina. con acciones muscarínicas y nicotínicas. carbacol. A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético. como acción nicotínica.Esteres de la colina: ACh. . Sin embargo. a la acción enzimática de la colinesterasa y. anatagónicas. la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina. Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos.Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina). etc. metacolina.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina.). b). se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. por tanto. Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades.

contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. hay una caída de la resistencia periférica. también estimula el lagrimeo y secreción nasal. habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo. a. según la dosis. que puede conducir al paro. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. no se consigue por la vía e. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto. v.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. . después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción. e) En cuanto a la actividad renal. Por administración e. tiene acción inhibidora. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. origina taquicardia. hay caída de la p. b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. sin embargo. Este efecto. v.

la vía s. en cambio no son destruidos por AChE. tiene la ventaja de una absorción lenta y. Carbacol y betanecol. La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE. e i.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico). METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. por administración e. con bradicardia y vasodilatación periférica. el paro cardiaco. . c.ACETILCOLINA ( Cont. v.Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico). La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular. FARMACOCINÉTICA. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. si aparece algún síntoma de intoxicación. c. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable. m. En la sangre y tejidos. igualmente es poco activa por vía s. c..

1 mg dos veces al día via s. cada ocho horas. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular. uréteres y vejiga urinaria. médula suprarrenal y músculo esquelético. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. aparato digestivo. En gatos. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. c. c. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. gastrointestinales o urinarias. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. . está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. USOS: Al igual que la metacolina. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. con manifestaciones de dolor abdominal. Se utiliza en atonías ruminales. BETANECOL (Urecolina. se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria. diarrea y deseo permanente de orinar. con anestesia muy profunda.

ecotiofato. Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. En general.edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. neostigmina (Prostigmina). etc. según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos. nicotínicos. Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. isofluorato (Fluoropryl). Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina.1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables. malathion. De 0. pirdostigmina (Mestinon) . . ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo.ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). así la instilación de fisostigmina en sol. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar). la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo.

La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina. hay descenso de la p. como miótico. como pomada o sol. Veterinaria. acuosa. D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga. se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. se aumenta la secreción salival. que puede seguirse de una elevación.) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal). . favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. por su acción prolongada. durante un tiempo más prolongado. lagrimal. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. en disfunción neuromuscular y como purgante. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. no despolarizantes. se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo. El fluorato de disopropilo. para romper las adherencias del iris. Para antagonizar drogas curarizantes. sudoral y las del tracto gastrointestinal. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). a.ANTICOLINESTERASAS (Cont.

pero no las nicotínicas. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales. por ello sus efectos son abolidos por la atropina. broncoconstricción y aún colapso. a . En mezclas galénicas ruminatorias.. para disminuir la presencia de edemas. al mismo tiempo. da lugar a indeseable salivación. es decir que la p.Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. . es decir. En el sistema vascular los efectos son muscarínicos. como diaforético o catártico en equinos.5 al 2%) . La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol. con pérdida de agua. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. desciende más que por vasodilatación periférica. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. En el caballo ocasiona diaforesis profusa. urea y electrolitos y. Tiene potente efecto hipercrínico. d. pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal.PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina. a. por bradicardia y depresión cardiaca. Posee las acciones muscarínicas de la ACh. del 0. c. estimula al sistema glandular.

amprotropina (Syntropan). d.BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares. Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. estramonio ( Datura estramopnio). B). CLASIFICACION: A). .hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina).Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina.hiosciamina y atropina. Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina). b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine. eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina). igualmente conteniendo l. lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina. beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina.

La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. sin embargo.. En este sentido la escopolamina es más potente. Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia. antagoniza a los M2. estimula al CR. especialmente si hay . a. pero de duración menor.En el sistema cardiovascular.ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). que puede conducir a la ceguera. b). antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina. a dosis terapéutica. con aumento de la presión intraocular. a. si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto. la atropina relaja la musculatura bronquial. acciones antiparkinsonianas (biperideno. por depresión del centro vasomotor. las dosis medianas. la atropina por ser estimulante del SNC. Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p. por acción nicotínica que no inhibe. La elevación de la p. La pirenzepina. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina.En el globo ocular. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm). d). 4 días. a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos. produce midriasis y cicloplejia.En el sistema respiratorio. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. c). pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. la atropina es más potente que la escopolamina.

. Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores. f).Sobre las glándulas sudoríparas . la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto.En el útero. en líneas generales.) Estimulación vagal por histamina. glándulas endocrinas) no son afectados.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono. Los órganos inervados por el S. en caso de hipertonía. deprime la hipermotilidad y espasmo. relajan esfínteres (menos el píloro).En el aparato digestivo. e). h). los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones. se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales. aumentan el tono y motilidad intestinal. la adrenalina y efedrina. parasimpático ( hígado. si existe hipotonía o también puede disminuirlo. no altera las contracciones uterinas. Si embargo. g). Sin embargo.ATROPINA (Cont. por eso la acción puede variar. shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos. riñón.

Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico. para casos de cirugía o con fines diagnósticos. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa. solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar.) FARMACOCINETICA . . pero muy pobre por la piel intacta. USOS. De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina. por el ácido mandélico. son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. En neumología. por vía parenteral.La absorción es buena por todas las vías. dando lugar a la homatropina.irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina.ATROPINA (Cont. vómitos. reducción de la hiper). que no tiene el hombre. En cardiología.En oftalmología. en urología para disminuir la frecuencia urinaria.25 a 4 mg para caninos.. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina).. En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva.

En el tracto urinario. quitándole sus efectos centrales. fenoterol. con menor potencia y duración que la atropina. Son espasmolíticos sobre la mu.sculatura lisa. reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b). e). Br. En el ojo producen midriasis y cicloplejia. . f).) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina). flavoxato). En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). siendo útiles en casos de hiperhidrosis. son antiespasmódicos : ipratropio. La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér. obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática. Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral. En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d). En el árbol respiratorio. de f). Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina.

tienen acción gangliopléjica. antes de deprimirlos y. Los productos del amonio cuaternario.) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral. . La nicotina. además. no tiene gran aplicación terapéutica. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos. posee extrema toxicidad. pero debido a que estimula primero los ganglios. en grado selectivo.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. se usan en medicina humana como antihipertensivos. principalmente en el tracto gastrointestinal. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. es la sustancia tipo.

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