S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

actitud defensiva hacia atrás) c. náuseas.bradicardia. alarma. acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE . vómitos. hipertensión.REACCION COMPONENTES a.Visceral ( taquicardia. aprehensión) b. Aines. midriasis. ansiolíticos.Psíquico (ansiedad. sudoración. .Somático (depresión del movimiento. hipotensión. DROGAS A USAR : antiespasmódicos. analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. gritos.

sin pérdida de conciencia. dependiendo de la dosis. CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a).NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina).Control de emesis provocada por narcóticos. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. Los felinos. En equinos : midriasis. taquicardia. se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero.Desinterés completo y desapego del medio. espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión. bradicardia y relajación muscular. sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales. acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica. EFECTOS: Sedación profunda + analgesia.Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). . Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies. por Ej. Los efectos no siempre son predecibles. Fasciculación muscular en todo el cuerpo.

antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina.DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa..Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan.. metotrimeprazina. trifluoperazina. interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza. clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala).perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina. haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol. . tioproperazina. poco uso) 2.En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias. EFECTOS SECUNDARIOS . promazina. a diferencia de los analgésicos que no son selectivos.. propionilpromazina. a dosis usuales. b) Piperazínicas: proclorperazina. Son depresores selectivos del Sistema Nervioso. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante. CLASIFICACION : 1. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño.

5 min ( vía e. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime.(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos. .m.v. disminuye la excreción renal de gonadotropinas. antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica.) CLORPROMAZINA . pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas. FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral).Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general.Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito). La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas.). con desintegración a las 6 hr aprox.) Unión a proteínas séricas en un 90%. ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética. 1.. riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist.DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont.5 hr (vía i. Endocrino. seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA).. estrógenos y progestágenos.

a partir de las seroproteínas. clobazan. aquinesia. Metabolito inactivo.En neuroleptanalgesia. Diazepan. (Cont. diazepan. triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS ..DROGAS TRANQULIZANTES . USOS.a)-alquildioles (meprobamato) b).. Eliminación renal (90%).) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol.Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos. Excreción renal .droperidol. distonías y crisis oculogiras.Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez. Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION.Cmax demora 4 horas. Oxazepan.. temblores. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico. alprazolam) FARMACOCINETICA. el resto por las heces.. en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días. Poca absorción vía oral .benzodiazepinas (clordiazepóxido.

luego los centros subcorticales del tronco cerebral. xilacina. LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. mayor es la potencia anestésica general. Primero corteza. por tanto. la médula espinal (funciones sensitivas. . tramadol). ketamina. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs). c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad.

excepto en el caso de óxido nitroso. defecación y vómito posible. La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes. taquicardia e hipertensión presentes. TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad. Se pierden los reflejos conjuntival. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. Esta fase es de peligro para el paciente. Las pupilas están dilatadas. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor. hay chillidos. la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. Este período comprende tres planos: Plano 1. salivación. No es útil para realizar cirugía.) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia.abdominal . En el caso de barbitúricos. deglución. palpebral. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria.ANESTESIA GENERAL (Cont.. No afecta las funciones reflejas. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales. laríngeo y faríngeo.

rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3..) PLANO 2.Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia.Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta.Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 . hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia .ANESTESIA GENERAL (Cont...

etamivan.Secundarios ( apomorfina. * b). B. efedrina. estricnina)..Piperidinas : metilfenidato. teofilina y teobromina . isocarboxida *c). pipradol . amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida.. FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC. bemegrida. pretcomida) C.NEUROESTIMULANTES DEL S.Aminas despertadoras : anfetaminas. coramina. canabis o tetrahidrocarabinol. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. doxapram.Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina.. tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria. CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A.A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a). lisérgida.A predominio espinal (brucina. dietilpropión. En desuso D.Alucinógenos ( mescalina. Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC.. pero son menos eficaces en una depresión grave. fentermina.Xantinas : cafeína.A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor. fenmetrazina. C. digitalis) . fenelzina. N.Psíquicos o psicomotores : . * Sin uso actual en Medicina Veterinaria.

menos aún por vía e.ESTIMULANTES DEL S. : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA. bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca. 2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga.v. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza. . No afectan el peristaltismo. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis. en orden de potencia 1° teofilina. C. así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. el resto como metabolito. Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia. Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. N. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C.

Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas . neurosis o alucinaciones. dietilpropión.ESTIMULANTES DEL S. fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud. : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato. pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas . N.Antagonismo con fenotiazina y reserpina . efedrina. por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos. No hay hiperglicemia . C.Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad.Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C. .Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión . AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina.Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia . temblores e insomnio) .Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito.En dosis altas elevan la presión arterial . Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia.Efectos similares a la cafeína .

: DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas. por vasodilatación esplénica. .El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina . La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo. C. al utilizarlos por vía e. . se restaura la actividad refleja En el sistema cardio.A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas. ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor).v. N.ESTIMULANTES DEL S. precedidas o seguidas de una fase tónica .En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas. por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria.vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión. mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales . pero si ella está deprimida.

Picrotoxina por vía e. POSOLOGIA Y DOISIS : . N.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . Eliminación renal Etamivan. Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina.ESTIMULANTES DEL S.) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático. Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía .1 g Dosis. también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido. solución acuosa al 25%. pero de manera desconocida. 50 a 100 mg para animales menores y 0. 20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) . MODO DE ACCION : Directo o indirecto . : DROGAS ANALEPTICAS (Cont. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación.Pentilenotetrazol.Niketamida.v. C. preparados que contienen 3 mg / ml Dosis. en sol al 10% y comprimidos orales x 0.5 a 1 g para mayores .

S. RAMON ZALDIVAR S. . P. N. Prof.

pulmón. Si se aplican en combinación con adrenalina.ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos.Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50. Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar. Hay transferencia placentaria. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente. anestésica.000. Aplicadas a nervios motores. Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada.. NOTAS. pero sí cuando hay herida. . causan pérdida reversible del dolor. El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico. FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. riñón). En este sentido. en forma directamente proporcional a la extensión del daño. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). escoriación u otro tipo de lesión. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. en una sol. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares.

aunque ello puede ser extensivo al ion K+. por un estiramiento de la membrana. c). Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+.Receptor específico. heridas.Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas.Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso. En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana.C. En el Sistema CARDIOVASCULAR. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S. cirugía anal . dependientes de voltaje.) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a). que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b).N. luego depresión y muerte..Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia. por depresión del ion Ca++ USOS. en altas concentraciones se produce estimulación. cirugía menor. a dosis elevadas. cirugía ocular o dental.ANESTESICOS LOCALES (Cont.a). se presenta inhibición. para los iones Na+. b). En el Sistema NEUROMUSCULAR.

1975). (Modificado de J. J. Anaesth. .ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales. Ritche. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio. Br. 47:191. mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción.

hay estimulación cortical. descamación o hiperemia. COMPOSICIÓN. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica).C. 1 al 10%. Concentraciones disponiibles. penetra bien.N. En el Sistema Ocular. con frecuente euforia (inquietud y exitación). CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor.) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores. produce isquemia. . Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S.ANESTESICOS LOCALES (Cont. No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca. los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. midriasis y disminuye el poder de acomodación. En piel lesionada por abrasión. Usos en Med. según concentración y lugar de aplicación.

Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración. CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. pronta acción y larga duración. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s . por eso se usa en anestesia de superficie. PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína.c.También se metaboliza en el hígado. No se usa en anestesia ocular ni uretral. c. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa. . COMPOSICIÓN. al 4%.) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. puede esterilizarse varias veces por ebullición. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora. al 2% y en animales mayores. En cirugía de animales menores en sol. por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico. FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. En Med. Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. sin deteriorarse.ANESTESICOS LOCALES (Cont. COMPOSICIÓN. Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. La vía s.

Para anestesia epidural en vacas. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%. anestesia epidural y raquídea. sin deteriorarse. en sol.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0. al 1% para a.5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave. Es 4 veces más activa que la procaína. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0.) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético. FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. VETERINARIA: Para anestesia de superficie. menores. . bloqueo nervioso. COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína. USOS EN MED.ANESTESICOS LOCALES (Cont. USOS EN MED. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas. de infiltración.

Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol. al 0. La eliminación se realiza por la vía urinaria. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa. mayores.5% y para a. Para a. de infiltración y epidural. menores se recomienda sol. Bien tolerado. USOS EN MED. 1 y 2%. VETERINARIA: Para anestesia superficial. de 0. de acción rápida extensa y duradera. sol.ANESTESICOS LOCALES (Cont. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min. en sol. en obstrucción esofágica. Está contra indicada en el último mes de la gestación. En casos de falla cardiaca o pulmonar.) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. En las mucosas.5. al 1 ó 2%. FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina. al 1%. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. .

. b. Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto. requiere concentraciones eficaces mínimas. arriba del coxis .En la misma zona raquídea. dura entre 1 y 4 horas. c.. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática. Se inyecta en el L.. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas). Son raras las complicaciones neurológicas. El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales.BLOQUEO REGIONAL.A través del hiato sacro.. con cantidad mínima de droga.R. Excelente para intervenciones ginecológicas y del . Uso do constrictores para prevenir hemorragias. Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína. árbol bronquial ( mucosas).. crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo).tren posterior (bloqueo del ciático.Incluye la anestesia raquídea y epidural. Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. especialmente en para intervenciones duraderas. uretra. Caudal. Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda. Epidural. El comienzo es rápido y con selección adecuada. nariz.INFILTRACION: Inyectable en la piel. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas. pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas. La droga se inyecta fuera de la duramadre. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones.ANESTESIA TOPICA: Para la boca. donde los nervios no están protegidos por un perineurio. A niveles anatómicos mayores. Este método requiere mayor cantidad de anestésico. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios.. Sin embargo.. Es una anestesia profunda y extensa.FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a. C.

c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal. proteínas de alto peso molecular.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION.. H2 para la secreción gástrica. c) posible desempeño como neurotransmisor del S. .Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS.. traumas. también excretado por la vía urinaria. etc. actúan como antígenos. b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos).Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). b) mucosa del aparato digestivo. N. pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa. b) Vasodilatación.Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético.Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías. ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión). LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno.No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS. d) aumento de la permeabilidad capital (edema). c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios. El metabolismo tiene dos rutas: a).. venenos. ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos.C.

DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION . ciproheptadina. doxilamina. b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores). clorfeniramina. dimenhidrato difenhidramina. desloratadina . CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas. triprolidina Astemizol.Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina.fenindamina. declorfeniramina. antagonistas de efectos). clemastina. N. GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios .C. tripelenamina Azatadina. Pirilamina. difenpiralina. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X .C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . cetricina. loratadina Hidroxicina Bromofenniramina. carbinomina. C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina.

.) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina. cetricina. mebhidrolina. tenalidina.Muy potentes: difenhidramina. por efecto sobre la zona gatillo. difenhidramina. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. hidroxina.Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas. dexclorfeniramina.Poco potentes: antazolina. azatidina. c) Antiemética: de origen central. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a).Medianamente potentes: tripelamoina. astemizol. prometazina. por el contrario. terfenadina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina. carbinoxamina. fenindamina b). clemizol.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.Antiserotonínica. tonsilamina. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina. pirilamina. No impiden la liberación de histamina. No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina). clorpiramina c). antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). loratadina. como la de broncoconstricción e hipertensora de 5.HT b). clorfeniramina.

picadura de insectos. laminitis. urticarias. rinitis alérgica. dermatitis de contacto (prurito). PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina).Depresora de reflejos en el SNC y laberinto. por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma.) d). edema angioneurótico. N . estomatitis ulcerada. También interfieren el efecto . progesterona e hidrocortisona. por bloqueo de su metabolismo . También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina. eritema solar. choque anafiláctico. urticaria. porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides. Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh. terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol. ocasionando sedación o hipnosis. andrógenos. glaucoma y alteraciones en el S. Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). Edema pulmonar. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica.Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f).C.Anticolinérgica. retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont.

Prof. RAMON ZALDIVAR S. N.S. A. .

Hidroximetanfetamina (Veritol).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo. 3.N. e).Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina). estudia las drogas autonómicas..Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina). d).Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares. .N. butilsimpatol (Vasculat).Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina. propilhexidina (Benzedrex). dextroanfetamina (Dexedrina). isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2. actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes). tetrahidrozolina (Tyzine). c). isomethepteno (Octinum). racefedrina (Efetonina).Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares. etilendianol (Effortil) 4.Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine). Simpático y S. ciclopentamina (Clopan). 5. Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina...Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1. GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares. Parasim-pático.Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina)... fenilefrina (Neo-Sinefrina).Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos. b). l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S.

así como a la estimulación cardiaca. Después del ascenso de la p. Inoculando 0. estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor.a. a un perro. Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases). sin embargo la ebullición prolongada la destruye. Simpático. .1 mg vía e.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal. también se produce por síntesis. en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p . Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) . a. Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor. v. por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. a. sin observarse taquifilaxia. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. el cual a través del nervio vago produce bradicardia. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo.

o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción. el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta). En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina. por ejemplo) antes que la adrenalina.) Por otro lado. de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p.v.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas. a. se produce depresión del corazón. La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas. la inyección e. ésta producirá caída de la p-a. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera .

R. en ligero grado. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante. La inyección e. puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga. histamina o por shock anafiláctico.a. m. uso de pílocarpina. FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal). de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C. v.. El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: . es lenta por vasoconstricción. b).ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal. c. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo. Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales). sin embargo. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina. f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas.En el aparato respiratorio. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia.. Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos). la mejor vía es la i. La absorción vía s. por aumento de la p . Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes. e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación.) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye.

m.. formando adenocromo. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. c. la mejor resulta la i. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. urticaria. DOSIS: Caninos: 0. e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo.ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos. lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml.000. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. pero esta vía no es recomendable en la clínica. USOS CLINICOS: para anestesia local. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura.1 a 0.5 ml. por efecto del ácido glucorónico. formando un glucorónido de adrenalina. hemostasia local. asma bronquial. arresto cardiaco. Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. o s. por intervención de catecol oxidasa.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación. . d)Oxidación. reacción posvacunal. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares.

EFECTOS FARMACOLOGICOS: a). una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central.No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas. de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) . se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s. CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis. DOSIS: Para caninos es de 0. b).Son más estables y son activas por vía oral. vasomotor). por ello no se usa la vía oral. hemorragias y depresión vasomotora central.L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. ó i. . v.066 mg / mg vía e. La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C. m. diluyéndola en suero glucosado al 5%. . La efedrina es relajante de la musculatura bronquial. USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor. c. Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. por lo que se emplea en caso s de asma. puede provocar bradicardia de origen vagal. pues estimula centros corticales. Por administración e. v. En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos. DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: .

en el colapso vasomotor (shock anestésico). por estimulación de las fibras radiales del iris. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. salina sol. m. Igualmente ambas drogas producen midriasis. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. La midriasis es intensa. fenólicos. en cambio. c.FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. Ambas son excretadas por el riñón. fenilpropanona. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. al 1 ó 1. La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. c. FENOLAMINAS: Sintéticas. tiene sólo aplicación local. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. también por vía s. sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. Se obtienen por síntesis. contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. son drogas presoras más potentes que las fenilaminas. tiene acciones variables.5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%). es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. sin aumento de la presión intraocular. De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. f). depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal). pero este efecto tiene poca importancia clínica. Tanto la efedrina como la anfetamina. lo que permite la prolongación de sus efectos. e i. La anfetamina. e). No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. La vía s. c). d). . La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. g). AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas. Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales.

SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina. ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos.Grupo ergotoxina (ergocristina.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) . tal como sucede con la guanetidina. Se les ubica en 5 grupos: 1.Derivados del benzodioxano y 5. para distinguirlas de las simpaticolíticas. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas. por las fibras adrenérgicas.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos. cuya liberación no suprimen.Yohimbina.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo. azapetina. sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas. Se llaman también antiadrenérgicas.Beta. ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina. .Sub.

sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo.v.Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido .Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina. b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . .Aumento de la p. La tolazolina. vía e.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino. eleva la p.ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso. pero no el efecto beta (vasodilatación). .Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal . ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón. a. Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis). DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina. por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción. lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. . . Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos.Producen el fenómeno reversal de Dale.a.Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina. hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad. (vasoconstricción esplácnica). por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso).

Esteres de la colina: ACh. por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. por tanto. . se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. Sin embargo. a la acción enzimática de la colinesterasa y. Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales. muscarínicas y nicotínicas. Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades. etc. A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético. b).Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c). anatagónicas. como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal. la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina. ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina. con acciones muscarínicas y nicotínicas. carbacol o carbamilcolina. carbacol.). metacolina. Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina).Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. como acción nicotínica.

no se consigue por la vía e. . Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. origina taquicardia.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. v. después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. tiene acción inhibidora. habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo. hay una caída de la resistencia periférica. a. que puede conducir al paro. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. hay caída de la p. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. Por administración e. e) En cuanto a la actividad renal. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. v. Este efecto. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción. b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto. también estimula el lagrimeo y secreción nasal. sin embargo. según la dosis.

si aparece algún síntoma de intoxicación. e i. METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. tiene la ventaja de una absorción lenta y. v. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular.ACETILCOLINA ( Cont. el paro cardiaco. con bradicardia y vasodilatación periférica. . c. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. en cambio no son destruidos por AChE. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte. Carbacol y betanecol. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular..Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido. La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. igualmente es poco activa por vía s. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico). c. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. En la sangre y tejidos. La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable. m. c. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. la vía s. FARMACOCINÉTICA. por administración e. Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico).

c. c. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. médula suprarrenal y músculo esquelético. está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables. con anestesia muy profunda. gastrointestinales o urinarias. aparato digestivo. se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria. uréteres y vejiga urinaria. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. 1 mg dos veces al día via s. USOS: Al igual que la metacolina. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. con manifestaciones de dolor abdominal. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s. Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. . En gatos. diarrea y deseo permanente de orinar. BETANECOL (Urecolina. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. cada ocho horas. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular. Se utiliza en atonías ruminales.

isofluorato (Fluoropryl). Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar). B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables.ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma. etc. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. nicotínicos. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo. así la instilación de fisostigmina en sol. En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina. malathion. Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. . En general.1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. ecotiofato. neostigmina (Prostigmina). según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos.edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. De 0. pirdostigmina (Mestinon) . ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo.

no despolarizantes. acuosa. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. como pomada o sol. La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina. que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. hay descenso de la p. destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo. por su acción prolongada. en disfunción neuromuscular y como purgante. sudoral y las del tracto gastrointestinal. Para antagonizar drogas curarizantes. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). a. como miótico. Veterinaria. se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. para romper las adherencias del iris. .ANTICOLINESTERASAS (Cont. lagrimal. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. durante un tiempo más prolongado.) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal). se aumenta la secreción salival. El fluorato de disopropilo. que puede seguirse de una elevación. D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga.

desciende más que por vasodilatación periférica. da lugar a indeseable salivación. Tiene potente efecto hipercrínico. pero no las nicotínicas.. al mismo tiempo. En mezclas galénicas ruminatorias. con pérdida de agua. broncoconstricción y aún colapso. estimula al sistema glandular. por bradicardia y depresión cardiaca. por ello sus efectos son abolidos por la atropina. es decir que la p. es decir. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales. a. Posee las acciones muscarínicas de la ACh. En el sistema vascular los efectos son muscarínicos.PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina.5 al 2%) . c. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol. como diaforético o catártico en equinos. del 0. . urea y electrolitos y. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal. En el caballo ocasiona diaforesis profusa.Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. a . d. para disminuir la presencia de edemas.

CLASIFICACION: A). beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina. estramonio ( Datura estramopnio). Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina.Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina.hiosciamina y atropina. B). eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina). amprotropina (Syntropan). Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina). igualmente conteniendo l. .hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina).BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares. d. b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine.

Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p. b). por acción nicotínica que no inhibe.En el sistema cardiovascular. produce midriasis y cicloplejia. a dosis terapéutica. La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. especialmente si hay . que puede conducir a la ceguera. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm).ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). la atropina por ser estimulante del SNC.En el sistema respiratorio. pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos. acciones antiparkinsonianas (biperideno. a. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. La elevación de la p. pero de duración menor. c). si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto.En el globo ocular. por depresión del centro vasomotor. 4 días. a. sin embargo. las dosis medianas. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina. estimula al CR. Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia. con aumento de la presión intraocular. antagoniza a los M2. d).. En este sentido la escopolamina es más potente. La pirenzepina. la atropina relaja la musculatura bronquial. la atropina es más potente que la escopolamina. antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina.

aumentan el tono y motilidad intestinal. Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano. en líneas generales. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores.) Estimulación vagal por histamina. por eso la acción puede variar. si existe hipotonía o también puede disminuirlo. g).En el aparato digestivo. la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto. en caso de hipertonía. shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos. Los órganos inervados por el S. relajan esfínteres (menos el píloro). no altera las contracciones uterinas. deprime la hipermotilidad y espasmo. parasimpático ( hígado. Si embargo. f). e). glándulas endocrinas) no son afectados. la adrenalina y efedrina. riñón.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. h).Sobre las glándulas sudoríparas . se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales. los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones.ATROPINA (Cont. . así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono.En el útero. Sin embargo.

irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina. reducción de la hiper). Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico. . El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. pero muy pobre por la piel intacta. En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva. En neumología. De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina.La absorción es buena por todas las vías. Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina).. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal.. En cardiología. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa. son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. que no tiene el hombre. en urología para disminuir la frecuencia urinaria.ATROPINA (Cont. USOS. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina. solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar. dando lugar a la homatropina. para casos de cirugía o con fines diagnósticos.25 a 4 mg para caninos.En oftalmología. por el ácido mandélico. vómitos. por vía parenteral.) FARMACOCINETICA .

Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina. Son espasmolíticos sobre la mu. Br. de f). obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d). ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral.En el tracto urinario. por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b). eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). En el ojo producen midriasis y cicloplejia.sculatura lisa. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma. fenoterol. e). La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér. con menor potencia y duración que la atropina. siendo útiles en casos de hiperhidrosis. flavoxato). En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. En el árbol respiratorio. f). .) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina).ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. quitándole sus efectos centrales. En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio. son antiespasmódicos : ipratropio.

posee extrema toxicidad. se usan en medicina humana como antihipertensivos. no tiene gran aplicación terapéutica. antes de deprimirlos y. principalmente en el tracto gastrointestinal. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. es la sustancia tipo.) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. además. . En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral. en grado selectivo. tienen acción gangliopléjica. pero debido a que estimula primero los ganglios. La nicotina. Los productos del amonio cuaternario.