S. N. C.

Prof. RAMON ZALDIVAR S.

NOCIONES PRELIMINARES
CONCEPTO DE NEURONA : Unidad funcional del SNC, transmisora de la información recibida de otras células especializadas ( nerviosas, musculares o glandulares) u órganos periféricos. IMPULSO NERVIOSO O POTENCIAL DE ACCION : Mecanismo para transmitir información hacia, desde o dentro del SNC. Desempeño del axoplasma y axolema despolarización e hiperpolarización (papel del Na y K). La despolarización asociada al potencial de acción, desencadena liberación del neurotransmisor específico a nivel de la sinapsis, donde se difunde ocasionando un cambio en la composición iónica de una segunda neurona y alterando su diferencia de potencial local- posináptico que puede seguir despolarizando (exitación) o hiperpolarizarndo (inhibición). NEUROTRANSMISOR O MEDIADOR QUÍMICO: Agente químico liberado por las neuronas para actuar en forma rápida, breve y a corto alcance, sobre el (los) receptor (es) de una neurona vecina u otra célula especializada. Son almacenados en vesículas de diverso tipo en áreas sinápticas, donde se liberan mediante un proceso de coalescencia. Existen mecanismos de autorregulación de gran precisión en las terminaciones nerviosas y entre las mismas sinapsis. Pueden modificar su cantidad (volumen) en las sinapsis, por efecto de neurofármacos : a.- Se logra un efecto más intenso en la célula u órgano efectos, - Incrementando el ritmo de su síntesis - Aumentando el ritmo de su liberación - Prolongando el tiempo de su persistencia en la sinapsis - Disminuyendo su desintegración - Inhibiendo su recaptación, una vez que ha sido liberado

b.- Se reduce una respuesta en la célula u órgano efector, - Reduciendo el ritmo de su síntesis - Aumentando su metabolismo NOCIONES PRELIMINARES Cont.) - Incrementando su captación neuronal - Bloqueando su acceso al receptor CLASIFICACION : Son exitadores, la acetilcolina y los ácidos glutámico uy aspártico Son inhibidores el GABA (cerebro) y glicina (médula) Efecto mixto: Porque exitan algunas estructuras e inhiben a otras : noradrenalina, adrenalina, serotonina, dopamina. En estudio: taurina, alfa y beta alanina, cisteína, 2.feniletamina, histamina, ácido imidazolacético, adenosina, entre otros. BARRERA HEMATOENCEFALICA: Falta de paso de algunas drogas o productos químicos exógenos al interior del cerebro. Localización : Más probable en los capilares cerebrales, con células endoteliales estrechamente unidas, no fenestradas tienen más mitocondrias que otros capilares y tienen muy pocas vesículas pinocitósicas. Condiciones para penetrar al cerebro: No tener elevado peso molecular, no más de 60,000; porción no ligada a seroproteínas; mayor liposolubilidad posible y porción no ionizada de la droga Significación: Hay conjeturas. No sólo cabe la teoría defensiva de sustancias tóxicas.
Se presume sobre una protección a bruscos aumentos de concentración de sustancias ionizadas hidrosolubles, como noradrenalina, adrenalina, acetilcolina y dopamina, por cuanto tendrían consecuencias catastróficas. Los precursores de neurotransmisores, pasan con relativa facilidad al cerebro por ser biológicamente inactivos o con mínima actividad. GABA glicina, glutamato y aspartato son captados activamente por capilares del cerebro; sin embargo su sistema de trasporte está casi saturado y por ello un aumento brusco en su concentración tendría poco efecto.

ACCIONES DEPRESORAS CENTRALES
HIPNOSIS: Efecto de sueño semejante al sueño fisiológico. Depresión moderada para SEDACION: Atenuación de hiperexitabilidad; en dosis mayores: hipnosis (bromuros) RELAJACION MUSCULAR: Distensión de la musculatura estriada (galamina, xilazina,
curare)

mantener estados postoperatorios en animales nerviosos (Hidrato de cloral, midazolam)

ANSIOLISIS (TRANQUILIDAD): Efecto calmante sin tendencia al sueño y sin
oscurecimiento de la conciencia disminución de la actividad motora, calma de los estados emocionales, reducción de la agresividad). Los psicotrrópicos frenotrópicos o psicofármacos (clobazan, alprazolam, diazepan)

ANTICONVULSIVANTES: Depresoras de las funciones motoras centrales
(benzodiazepinas, fenobarbital)

ANALGESIA: Alivio del dolor (límite: cefaleas,otalgias, mialgias). También son
antipiréticos por acción sobre el hipotálamo (pirazolonas, aspirinas, acetaminofen).

NARCOSIS: Pérdida de la sensibilidad y estado de sueño. Hipnoanalgésicos : alivio del
dolor visceral ( morfina, papaverina, opiáceos).

ANESTESIA GENERAL : Pérdida de la sensibilidad general y de la conciencia,
acompañada de relajación muscular y conservación de las funciones vegetativas (éter, halotano, barbitúriso, óxido nitroso).

FARMACOLOGIA DEL DOLOR

DEFINICION DE DOLOR : Sensación molesta, dependiente de un estímulo nocivo. Señal de alarma respecto a la integridad del cuerpo CLASIFICACION DEL DOLOR:
NOMBRE Superficial somático o cutáneo Profundo somático* Profundo visceral CARACTERISTICAS vivo y focalizado Sordo y localizado Sordo, vago no focalizado ESTIMULO Calor, frío, corte, inflamación, estiramiento excesivo Semejante al cutáneo; miocontracción brusca isquemia Distensión o dilatación brusca de órganos internos; irritantes químicos *Nace en músculos, aponeurosis, tendones, articulaciones, periostio . .

CONDUCCION DEL DOLOR : Fibras tipo A (mielínicas : conducen rápidamente). La sensación dolorosa viaja alrededor de los 80mm por segundo. Fibras tipo C (amielínicas : conducen lentamente). La sensación de dolor viaja a 3 ó 4 m por segundo. Los receptores del dolor son terminaciones nerviosas libres ( quimiorreceptores, autacoides o prostaglandinas). Ellos transforman la presión, estímulos químicos, eléctricos, etc. En una despolarización de las fibras A y C + histamina y cinina (bradicinina) que son generadores de impulsos dolorosos e hipoxia de la inflamación + sustancia p

hipotensión. midriasis. acetaminofen ** Sinapsis con neuronas del Sistema Reticulo Activador ETAPAS DEL DOLOR: NIVEL DE ATAQUE . vómitos. hipertensión.Somático (depresión del movimiento. analgésicos narcóticos y no narcóticos SISTEMA LIMBICO (DISCRIMINACION E IMPORTANCIA) ** DROGAS A USAR : analgésicos narcóticos y no narcóticos PERCEPCION CORTEZA CEREBRAL (ZONA POSROLANDICA) HIPOTALAMO (TALAMO OPTICO: CENTRO DE LA SENSACION DOLOROSA) RECEPTORES RECEPCION Malpigi Puccini Golgi MEDULA (CENTRO DE REFLEJOS) DROGAS A USAR: anestésicos locales. gritos. . DROGAS A USAR : antiespasmódicos.Visceral ( taquicardia. sudoración. aprehensión) b.Psíquico (ansiedad.bradicardia. actitud defensiva hacia atrás) c. Aines. alarma. ansiolíticos. náuseas.REACCION COMPONENTES a.

Pérdida del deseo de desplazarse o cambiar de posición c). Ejemplos: droperidol ( butirofenona + fentanilo (narcótico). CARACTERISTICAS DE LA NEUROLEPTANALGESIA POR DROPERIDOL: a). USOS : a) Inmovilización de animales salvajes b) Cirugía menor c) Apoyo a la anestesia general d) Alternativa al uso de barbitúricos para inducir o mantener anestesia combinada con N20 (anestesia equilibrada) con rápido despertar. EFECTOS: Sedación profunda + analgesia. taquicardia. espasticidad de miembros anteriores en extensión y posteriores en flexión. El componente narcótico eleva el umbral del dolor en el cerebro y produce sedación en la mayoría de las especies. Los efectos no siempre son predecibles. pero no igual por no haber pérdida de conciencia DIFERENCIAS : En caninos : miosis. Los felinos. En equinos : midriasis. para lo cual hay que utilizar miorrelajantes y respiración controlada. Fasciculación muscular en todo el cuerpo. sin pérdida de conciencia. . por Ej. dependiendo de la dosis. bradicardia y relajación muscular. sin pérdida del conocimiento ni la capacidad de la comunicación b). se hiperexitan con la morfina o sus derivados y en las hembras este fenómeno es más duradero. El fentanilo puede dar lugar a rigidez en la musculatura respiratoria y abdominal o bien estimular reflejos medulares o de integración de los ganglios basales.Desinterés completo y desapego del medio. SEMEJANZAS : Con un plano ligero de la anestesia quirúrgica.NEUROLEPTANALGESIA DEFINICION : Depresión del SNC por administración de un neuroléptico (tranquilizante mayor) combinado con un narcótico ( derivado de morfina). acetilpromazina + etorfina + fenciclidina + hioscina.Control de emesis provocada por narcóticos.

. EFECTOS SECUNDARIOS . a diferencia de los analgésicos que no son selectivos. b) Piperazínicas: proclorperazina. poco uso) 2.En el Sistema Nervioso Autónomo: adrenolisis (efecto hipotensor) e inhibición de secreciones hipofisiarias.. a dosis usuales.Ansiolíticos o Tranquilizantes Menores a) Alquildioles (meprobamato) b) Benzodiazepinas ( diazepan. TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS FENOTIAZINAS ACCIONES FARMACOLOGICAS: Tranquilizante. promazina.perfenazina C) Piperidínicas : tiodirazina.. sin embotar la conciencia ni propiciar sueño. haloperidol) c) Alcaloides de Rauwolfia serpentina ( reserpina. CLASIFICACION : 1.DROGAS TRANQUILIZANTES DEFINICION : Drogas calmantes de la hiperexitabilidad nerviosa.Neurolépticos o Tranquilizantes Mayores (= Secuestrador nervioso) a) Derivados de Fenotiazina (promazinas) b) Butirofenonas ( droperidol. Son depresores selectivos del Sistema Nervioso. antihistamínica y antiparkinsoniana (adquieren estas propiedades por sustituciones en su cadena molecular) CLASIFICACION: a) Dimetílicas: clorpromazina. trifluoperazina. . metotrimeprazina. tioproperazina. propionilpromazina. clobazan) MECANISMO DE ACCION : Depresión del Sistema Límbico ( hipocampo y amígdala). interrumpiendo Las conexiones entre éste y la formación reticular del tallo cerebral (transmisora de señales activa ± doras a la corteza cerebral y por tanto los estímulos no son captados por la neocorteza.

5 min ( vía e. La secreción láctea se vuelve anormal por causas desconocidas. FARMACOCINÉTICA : Niveles máximos en la sangre a las 3 hr (vía oral). antagonismo con apomorfina ‡Pequeña acción antihistamínica ‡Es adrenolítica.DROGAS TRANQUILIZANTES : (Cont.). estrógenos y progestágenos. riesgo de parálisis respiratoria ‡En el Sist.) Unión a proteínas séricas en un 90%. con desintegración a las 6 hr aprox.Acciones Farmacológicas: ‡ Disminución de la actividad motora expontánea (quietud) por acción central ‡No antagoniza convulsiones epileptiformes de origen cortical ni medular ‡Facilita el efecto de los depresores centrales (anestesia en caninos se reduce en 50%) ‡Dosis elevadas producen catatonía (aquinesia y pasividad) ‡Interfiere mecanismos reguladores de la temperatura ( posible acción sobre hipotálamo) ‡Marcada acción antiemética (deprime centro del vómito). ‡Produce diuresis por inhibición de la hormona antidiurética. seguidos por glucoronización Excreción renal PROMAZINA (ACEPROMAZINA).. pero sin efecto sobre noradrenalina (Levofed) ‡Produce taquicardia y a dosis elevadas.m. Endocrino.. disminuye la excreción renal de gonadotropinas.Acciones Farmacológicas : ‡Produce calma sin estupor (sin torpeza) ‡Alguna hipotensión (requiere noradrenalina por Fenómeno Reversal de Dale) USOS: En la práctica de anestesia local y general.5 hr (vía i.(dosaje max 3 x día) Metabolismo por hidroxilación y otros procesos oxidativos.v. bradicardia ‡Aumenta la ventilación pulmonar y a dosis altas la deprime. . 1.) CLORPROMAZINA .

temblores. en contraste se absorbe y se distribuye rápidamente con semidesintegración prolongada por varios días. La hipotensión es menos severa que con las fenotiazinas pero lleva a taquicardia por bloqueo alfa-adrenérgico. diazepan. Poca absorción vía oral .DROGAS TRANQULIZANTES . (Cont.benzodiazepinas (clordiazepóxido. Metabolito inactivo. clobazan.) TRANQUILIZANTES MAYORES: LAS BUTIROFENONAS (Haloperidol. Eliminación renal (90%). el resto por las heces.a)-alquildioles (meprobamato) b). alprazolam) FARMACOCINETICA. distonías y crisis oculogiras.. triperidol) ACCIONES FARMACOLÓGICAS .droperidol. Observar la posibilidad de relajación de la membrana nictitante como efecto antiadrenérgica TRANQUILIZANTES MENORES ACCIONES FARMACOLOGICAS: ‡Tranquilizante y acción ansiolítica ‡Anticonvulsivante (antagonista del pentilenotetrazol y electro shock) ‡No afectan la presión arterial ni frecuencia cardiaca ni frecuencia respiratoria ‡No producen hipotensión por no ser adrenolíticos ‡No bloquean los efectos de la acetilcolina sobre el intestino ‡Sinergizan la hipnosis por barbitúricos y alcohol ‡Se especula que las benzodiazepinas estimulan el apetito por mecanismo desconocido (depresión del centro de la saciedad en el hipotálamo ventromedial?) CLASIFICACION.Al igual que las fenotiazinas producen fenómenos extrapiramidales con rigidez.. USOS. Excreción renal ..Absorción y semidesintegración lenta en proteinas plasmáticas Clordiazepóxido: da metabolitos activos. aquinesia. a partir de las seroproteínas.Cmax demora 4 horas.En neuroleptanalgesia.. Diazepan. Oxazepan.

ketamina. por tanto. tramadol). LEY DE PARALISIS DESCENDIENTE DE JACKSON: ³Las funciones cerebrales más complejas y más recientemente adquiridas son las más fácilmente alteradas por las enfermedades o las drogas´. b) De la tensión superficial o adsorción : Poder que tiene la drogas anestésicas de disminuir la tensión superficial (se concentran en la superficie: principio de Gibbs). c) De la permeabilidad celular : La acumulación en la superficie celular provoca disminución de la permeabilidad de la célula como una capa impermeable de moléculas. . luego los centros subcorticales del tronco cerebral. luego motoras) finalmente los centros vitales del bulbo. TEORIAS DE LA ANESTESIA GENERAL (Explicación de su mecanismo de acción) a) De los lípidos : Establece relación directa entre la afinidad (solubilidad) de un anestésico por los lípidos y su acción depresora sobre el SNC. d) De la inhibición de las oxidaciones : Los anestésicos inhiben las oxidaciones de los hidratos de C ( glucosa) dando lugar a depresión de flavoproteinas (componentes normales de los sistemas de oxidación de las células cerebrales.ANESTESIA GENERAL CONCEPTO: Estado depresivo central reversible y no selectivo (afecta a todo el SNC) ANESTESIA BASAL: Aplicación de drogas antes de la operación. para provocar sueño o inconciencia con o sin mayor relajación muscular (tranquilizantes menores. Las sustancias anestésicas se absorben en la superficie de las neuronas provocando narcosis. Comprobación del coeficiente de solubilidad aceite/ agua: cuanto mayor es el coeficiente. Primero corteza. si los procesos exitatorios aumentan la permeabilidad ( iones) los anestésicos la disminuyen suprimiendo la exitabilidad. xilacina. la médula espinal (funciones sensitivas. mayor es la potencia anestésica general.

TERCER PERIODO: Esta de la anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad.ANESTESIA GENERAL (Cont. excepto en el caso de óxido nitroso. palpebral. Se pierden los reflejos conjuntival. deglución.. la respiración se torna rítmica y es regulada por los músculos intercostales y diafragma. Este período comprende tres planos: Plano 1. Hay muchos movimientos involuntarios : micción. Las mucosas están ruborizadas y las pupilas muestran ligera midriasis. La respiración es irregular (errática) y todos los reflejos están presentes. SEGUNDO PERIODO: Estado de delirio y exitación involuntaria Se caracteriza por la pérdida de control sobre la actividad voluntaria. Las pupilas están dilatadas. defecación y vómito posible. las dosis muy bajas aumentan la captación del dolor porque el barbitúrico bloquea los mecanismos inhibitorios de la formación reticular provocando dominancia de las vías activadoras de dicha formación con aumento de la percepción del dolor. No es útil para realizar cirugía. hay chillidos. Esta fase es de peligro para el paciente.) ETAPAS Y MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA ANESTESIA GENERAL PRIMER PERIODO: Estado de exitación voluntaria La analgesia perdura desde la inducción hasta la inconsciencia. No afecta las funciones reflejas.Frecuencia respiratoria y cardiaca normales Nistagmo marcado (especialmente en el caballo) Ligera midriasis Tono muscular y reflejos abdominales presentes Respiración costo. laríngeo y faríngeo. La relajación se debe al efecto del anestésico sobre los centros espinales. En el caso de barbitúricos. salivación.abdominal . taquicardia e hipertensión presentes.

rítmica y costo-abdominal Util pata cirugía general (pero no abdominal) PLANO 3. hipertensión y hemoconcentración Pérdida del reflejo anal y vesical Sobreviene la muerte si no se toman las medidas auxiliares de emergencia .Movimientos oculares ausentes Reflejos abdominales disminuido o abolidos Respiración lenta..ANESTESIA GENERAL (Cont.) PLANO 2...Respiración abdominal Oxigenación inadecuada Taquicardia e hipertensión evidentes Reflejos ausentes y flacidez muscular Retorno capilar deficiente CUARTO PERIODO: Estado de parálisis medular Paro respiratorio con midriasis marcada Hipotermia marcada y sudoración fría Taquicardia.Pérdida de la capacidad de regulación de la temperatura por inhibición hipotalámica Retorno capilar adecuado Tono muscular ausente Respiración abdominal Miosis Frecuencia cardiaca y presión sanguínea normales Util para cirugía de cualquier tipo PLANO 4 .

fenelzina. bemegrida..Xantinas : cafeína. lisérgida. Pueden antagonizar una depresión ligera o moderada del SNC. fenmetrazina.. etamivan. picrotoxina) b) De origen sintético (cardiazol. estricnina).NEUROESTIMULANTES DEL S.Psíquicos o psicomotores : . isocarboxida *c).. B. N.A predominio espinal (brucina. amitriptilina Inhibidores de MAO (iproniazida. canabis o tetrahidrocarabinol. * b).Aminas despertadoras : anfetaminas.Secundarios ( apomorfina. * Sin uso actual en Medicina Veterinaria.A predominio bulbar o subcortical (llamados analépticos) a) De origen natural (alcanfor..Antidepresivos o timolépticos No inhibidores de la MAO (imipramina.Piperidinas : metilfenidato. doxapram. efedrina. dietilpropión.Alucinógenos ( mescalina. coramina. CLASIFICACION SEGÚN LUGAR DE ACCION A. pretcomida) C. En desuso D. C. fentermina. pero son menos eficaces en una depresión grave. FORMAS DE ESTIMULACION : a) Facilitando la transmisión exitadora b) Antagonizando los sistemas inhibidores Nota: Los estimulantes del SNC. teofilina y teobromina . tienen aplicación limitada en la clínica veterinaria. pipradol . digitalis) .A predominio cerebral ( son llamados psicofármacos) a).

v. No afectan el peristaltismo. Pequeñas dosis dan lugar a bradicardia. C.ESTIMULANTES DEL S. Efecto irritante por vía oral (estómago vacío: náuseas) EN EL SISTEMA RENAL : Diuresis. bulbo y luego médula Contrarrestan efecto de droga depresoras a dosis altas Dosis muy altas conducen a hiperreflexia y convulsiones clónicas EN EL SISTEMA CARDIO VASCULAR : Aumentan fuerza y frecuencia cardiaca. menos aún por vía e. así es más potente cafeína que teofilina y teobromina Producen broncodilatación. Respiratorio aumentan la amplitud y frecuencia Disminuyen la tensión del C02 . Aminofilina se contraindica en casos de lesiones miocárdicas. EN EL SISTEMA RESPIRATORIO : A través del C. Intoxicación por depresores SNC Contraindicaciones: Ulcera gástrica o duodenal (no usar la vía oral). especialmente en caso de asma (Aminofilina) EN EL SISTEMA DIGESTIVO : Aumentan las secreciones gástricas (modo desconocido). el resto como metabolito. Dosis muy altas llevan a depresión cardiaca y paro cardiaco. Indicaciones: En casos de insuficiencia cardiaca con dísnea paroxística (asma cardiaca y edema pulmonar agudo) Casos de fatiga y convalecencia. : DROGAS PSICOMOTORAS LAS XANTINAS (CAFEINA. Metabolismo hepático por oxidación Excreción renal 10% inalterada. Farmacocinética: Buena absorción por todas las vías. TEOFILINA Y TEOBROMINA) Acciones Farmacológicas : Iguales para todas ellas pero con diferente potencia) EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL : Estimulan corteza. en orden de potencia 1° teofilina. N. . 2° cafeína 3° teobromina EN EL SISTEMA MUSCULAR: Aumentan la capacidad funcional (mayor potencia de contracción) con disminución de la fatiga.

temblores e insomnio) . Modo de acción : Se asume que hay estimulación de los mecanismos de vigilia.Antagonismo con fenotiazina y reserpina . AMINAS DESPERTADORAS1 : (Anfetamina o bencedrina.Son drogas anorexígenas por acción sobre el mecanismo cerebral del apetito. fentermina Acciones farmacológicas: Incremento de la actividad motora (inquietud.En dosis altas elevan la presión arterial . N.Constituyen drogas despertadoras de mayor potencia que las anfetaminas .Estimulación de la función cardiaca previa hipertensión .Discreta modificación del metabolismo de los Hidratos de C. dietilpropión. C. neurosis o alucinaciones. No hay hiperglicemia .Efectos similares a la cafeína . . por mayor actividad de la formación reticular mesencefálica -----------------------------1- Su estudio se amplía en el capítulo de Adrenérgicos. efedrina. pipradol Acciones farmacológicas : Simpaticomiméticas y Taquifilácticas . : DROGAS PSICOMOTORAS COMPUESTO PIPERIDINICOS : Metilfenidato.Estimulación de la función respiratoria en amplitud y frecuencia .Antagonizan los efectos de los hipnóticos Farmacocinética: Imperfectamente estudiada Precausiones : Evita su empleo en animales que sufren ansiedad.ESTIMULANTES DEL S.

C. N.vascular : Hay poca estimulación y más bien hipotensión. mejor aún si está deprimida por drogas hipnoanalgésicas o anestésicos generales . por lo tanto: -Estimulan la frecuencia y amplitud respiratoria. .El centro del vómito se estimula con bemegrida o picrotoxina . por vasodilatación esplénica. se restaura la actividad refleja En el sistema cardio. La estimulación viene desde el área motora hasta el bulbo.En la médula espinal la estimulación conduce a convulsiones tónicas. : DROGAS ANALEPTICAS DEFINICION : Drogas que en dosis terapéuticas controlan depresión respiratoria y producen convulsiones a dosis mínimas.ESTIMULANTES DEL S.v. ACCCIONES FARMACOLOGICAS: En el Sistema Nervioso Central: Tienen acción selectiva sobre los centros bulbares (respiratorio y vasomotor). pero si ella está deprimida.A dosis altas producen convulsiones epileptiformes clónicas. . precedidas o seguidas de una fase tónica . al utilizarlos por vía e.

20 mg utilizados solamente en casos de intoxicación ( avermectinas) . POSOLOGIA Y DOISIS : . C.Niketamida (mixto) parcialmente central directo y parcialmente indirecto a través de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo . en sol al 10% y comprimidos orales x 0. N. Dosis 1 a 3 mg x cualquier vía . MODO DE ACCION : Directo o indirecto . solución acuosa al 25%.) FARMACOCINETICA: La picrotoxina (en desuso) demora 10 a 15 min para producir efectos Su metabolismo es hepático. también se elimina por vía renal Pentilenotetrazol o cardiazol tiene metabolismo desconocido.Picrotoxina por vía e. Se elimina vía renal y pulmonar Niketamida o coramina.v. tiene igual destino que la pricrotoxina Alcanfor tiene metabolismo por oxidación. preparados que contienen 3 mg / ml Dosis.ESTIMULANTES DEL S.Alcanfor (mixto) central directo poco intenso y reflejo por irritación local al inyectarlo vía sub cutánea.1 g Dosis.Niketamida.5 a 1 g para mayores . 50 a 100 mg para animales menores y 0. pero de manera desconocida. : DROGAS ANALEPTICAS (Cont.Pentilenotetrazol. Eliminación renal Etamivan.

Prof. P. . N. RAMON ZALDIVAR S.S.

escoriación u otro tipo de lesión. así como su estado inflamatorio que es retardador de su absorción. causan pérdida reversible del dolor. FARMACOCINÉTICA : No se absorben por la piel intacta. disminuye la velocidad de su absorción y aumenta la duración del efecto anestésico (igual efecto en las mucosas). pulmón. pero sí cuando hay herida. poco se conoce acerca de las vías metabólicas pero se estudiarán casos particulares.000. Hay que considerar el grado de vascularización del tejido a tratar.. Concentraciones máximas se hallan en los tejidos ricos en riego sanguíneo (cerebro. mayor concentración conduce a anoxia tisular con necrosis subsecuente. NOTAS. El metabolismo y eliminación varían según la especie animal y tipo de anestésico. Aplicadas a nervios motores. anestésica. en una sol. Se recomienda diluir la adrenalina a la concentración máxima de 1:50. Hay transferencia placentaria. en forma directamente proporcional a la extensión del daño.Todos los tejidos están expuestos luego de la absorción. Los metabolitos se eliminan por la vía renal como glucorónidos o en forma inalterada. . riñón). Si se aplican en combinación con adrenalina. producen parálisis reversible de los músculos a los que inervan. En este sentido.ANESTESICOS LOCALES DEFINICION: Drogas modificadoras de la transmisión nerviosa periférica ACCIONES FARMACOLOGICAS: Aplicadas en nervios sensitivos.

En general se trata de una interferencia en la generación del potencial de acción por interrupción del aumento pasajero de la permeabilidad de la membrana. cirugía menor. por depresión del ion Ca++ USOS.C. para los iones Na+. b).Para anestesia por bloqueo regional (raquídea o epidural): obstetricia.Expansión de la membrana: Considera la constricción de los poros. Es decir que se bloquea la conductancia del ion Na+. por un estiramiento de la membrana.. En el Sistema CARDIOVASCULAR. heridas. aunque ello puede ser extensivo al ion K+.) MECANISMO DE ACCION ( TEORIAS): a). luego depresión y muerte. donde se logra el tamponamiento de los canales de sodio. se presenta inhibición. cirugía ocular o dental.ANESTESICOS LOCALES (Cont.Para anestesia tópica (mucosas): diagnosis.Para anestesia por infiltración (foco quirúrgico): traumas. a dosis elevadas. hay depresión del miocardio que conduce a hipotensión y colapso. dependientes de voltaje. En el Sistema NEUROMUSCULAR. cirugía anal .Receptor específico. que impide el ingreso de iones Na+ y K+ b).a). c). en altas concentraciones se produce estimulación. pero este efecto es menos intenso y de poca significación en el bloqueo de la conductancia nerviosa (lenta repolarización) ACCIONES FARMACOLOGICAS: En el S.N.

ANESTESICOS LOCALES RN RNH + VAINA RN RN RNH + EXTERIOR MEMBRANA CONDUCTO DE SODIO RNH RN RNH + INTERIOR Representación esquemática del mecanismo supuesto para la acción de anestésicos locales. (Modificado de J. La forma ionizada (RNH+) es necesaria para fijarse a los lugares donde hay conductos para sodio.1975). . Ritche. 47:191. J. Br. mientras que la forma no ionizada (RN) es necesaria para que la droga alcance su lugar intracelular de acción. Anaesth.

No es eficaz sobre piel intacta por atravesar lentamente la epidermis. descamación o hiperemia.) CLORHIDRATO DE COCAINA ORIGEN : Erithroxylum coca. Dosis altas llevan a convulsión seguida de depresión En el Sistema cardiovascular.N. inicio de acción rápida (1 min) con duración de 20 a 30 minutos. . penetra bien. ACCIONES FARMACOLOGICAS: En S. los problemas se relacionan con estimulación simpática tanto central como periférica. produce isquemia. Concentraciones disponiibles. midriasis y disminuye el poder de acomodación. En piel lesionada por abrasión. según concentración y lugar de aplicación. bradicardia inicial por estimulación vagal seguida de taquicardia e hipertensión. nasal o faríngea necesitan concentraciones mayores. CARACTERISTICAS: Único anestésico local vasoconstrictor. ester del ácido benzoico y ecgonina (alcohol relacionado con la atropina). con frecuente euforia (inquietud y exitación).C. Enturbia la córnea y puede producir ulceración por acción local destructiva. En el Sistema Ocular.ANESTESICOS LOCALES (Cont. PRECAUSION: No añadirle adrenalina por aumento de toxicidad cardiovascular FARMACOCINETICA: Buena absorción por mucosas (gran peligro de toxicidad sistémica). No desaparece el reflejo a la luz ni respuesta del iris a la medicación que actúa sobre la inervación parasimpática. Veterinaria: Cirugía de estructuras oculares ( concentración 3%). Dosis mayores son directamente depresoras para el miocardio y la muerte llega por insuficiencia cardiaca. hay estimulación cortical. Usos en Med. 1 al 10%. COMPOSICIÓN.

puede esterilizarse varias veces por ebullición. es más tóxica por mayor absorción ya que no es droga vasoconstrictora. ester del PABA y dietilaminoetanol CARACTERISTICAS: La anestesia se inicia lentamente y con breve duración.También se metaboliza en el hígado.c. al 4%. La vía s. Es hidrolizada fácilmente por la colinesterasa plasmática. al 2% y en animales mayores. por eso se usa en anestesia de superficie. PRECAUSIONES: La butacaína es incompatiible con soluciones de cloruros.ANESTESICOS LOCALES (Cont. Sus soluciones al 2 y 5% pueden combinarse con adrenalina. c. En cirugía de animales menores en sol.) SULFATO DE BUTACAINA ORIGEN: Síntético. pronta acción y larga duración. No se usa en anestesia ocular ni uretral. . Veterinaria se utiliza como anestésico de superficie. FARMACOCINETICA: No es eficaz tópicamente. por ello debe diluirse con agua y no con suero fisiológico. Es relativamente estable por exposición al aire y en solución acuosa. COMPOSICIÓN. CLORHIDRATO DE PROCAINA ( NOVOCAINA) ORIGEN : Sintético. se usa para bloqueo nervioso por infiltración y anestesia raquídea (subaracnoidea) en vacas 5 ml al 2% y 10 ml al 1% con un tercio de duración de lo que corresponde a ciclaína. COMPOSICIÓN. semejante a la cocaína CARACTERISTICAS: Sustituye a la cocaína en muchos aspectos porque tiene la mayor parte de sus ventajas y pocos de sus inconvenientes: No causa vasoconstricción ni midriasis ni lesión de la córnea. FARMCOCINETICA: Buena penetrabilidad. En Med. sin deteriorarse. Las soluciones no son irritantes y tienen pronta eficacía por vía s .

USOS EN MED. Para anestesia epidural en vacas. anestesia epidural y raquídea. Es 4 veces más activa que la procaína. . FARMACOCINETICA: Se hidroliza con mayor lentitud que la procaína. Tarda 5 minutos en manifestar su acción la cual dura 2 a 3 horas. USOS EN MED. VETERINARIA: Anestesia raquídea (subaracnoidea) al 0. 5 ml al 2% ó 10 ml al 1%.5% y para mayores al 1% FARMACOCINETICA: Biotransformación hepática más lenta que la procaína CLORHIDRATO DE CICLAINA (HEXILCAINA) ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Puede esterilizarse por ebullición en autoclave. COMPOSICION: ester del PABA CARACTERISTICAS: Mucho más potente y 3 veces más tóxica que la procaína y cocaína.) CLORHIRATO DE TETRACAINA ORIGEN: Sintético. menores.ANESTESICOS LOCALES (Cont. en sol. al 1% para a. VETERINARIA: Para anestesia de superficie.5 ± 2% Anestesia ocular en animales menores al 0. de infiltración. bloqueo nervioso. sin deteriorarse.

5% y para a. sol.) CLORHIDRATO DE XILOCAINA ORIGEN: Sintético CARACTERISTICAS: Es el anestésico más frecuentemente usado. menores se recomienda sol. USOS EN MED. Para a. PRECAUCIONES: la toxicidad de xilocaína aumenta con su concentración.ANESTESICOS LOCALES (Cont. de 0. Para la anestesia epidural en vacas se utiliza la sol. al 1%. Bien tolerado. tensión del estómago o hernia (vómito) y su administración con neurolépticos. En las mucosas. . mayores. esta última vuelve a metabolizarse por ser activa. de acción rápida extensa y duradera. al 1 ó 2%. en sol. al 0. logra anestesia a los 5 minutos y dura 30 min.5. en obstrucción esofágica. La eliminación se realiza por la vía urinaria. Está contra indicada en el último mes de la gestación. VETERINARIA: Para anestesia superficial. En casos de falla cardiaca o pulmonar. FARMACOCINETICA: El metabolismo corresponde a una demetilación oxidativa formando monoetilglicina y oxilidina. 1 y 2%. de infiltración y epidural.

Se consiguen efectos prolongados inyectando periódicamente dosis suplementarias mediante sonda. Sin embargo. Este método requiere mayor cantidad de anestésico. desaparece la protección del reflejo de deglución que previene la aspiración de saliva hacia los pulmones... .R. arriba del coxis .. dura entre 1 y 4 horas. pueden haber concentraciones eficaces en el LCR por penetración a través de vellocidades aracnoideas. El comienzo es rápido y con selección adecuada. b. con cantidad mínima de droga. Es una anestesia profunda y extensa. Cuidado con dosis excesivas por reacciones sistémicas.tren posterior (bloqueo del ciático. es también necesario incrementar la cantidad de anestesia. uretra. Actúa en las raíces de los nervios raquídeos y quizás en ganglios. nariz. Excelente para intervenciones ginecológicas y del . Los riesgos para el neonato por lidocaína o mevipacaína.. Caudal.BLOQUEO REGIONAL.FORMAS DE ANESTESIA LOCAL a.A través del hiato sacro.. Epidural.. El lugar de acción es la salida de los nervios al abandonar los agujeros vertebrales.Incluye la anestesia raquídea y epidural. Uso do constrictores para prevenir hemorragias. A niveles anatómicos mayores. árbol bronquial ( mucosas). Son raras las complicaciones neurológicas. C. Se inyecta en el L. Con la anestesia del árbol tráque bronquial y laringe. Es particularmente útil para intervenciones en perineo y recto. c.En la misma zona raquídea. La hipotensión arterial es proporcional al grado de interrupción de la descarga simpática. especialmente en para intervenciones duraderas. La droga se inyecta fuera de la duramadre. donde los nervios no están protegidos por un perineurio.INFILTRACION: Inyectable en la piel. se pueden evitar con bupivacaína o cloroprocaína (analgesia en concentraciones bajas).ANESTESIA TOPICA: Para la boca. crural y obturador) Medular o Raquídea: (Bloqueo subaracnoideo). requiere concentraciones eficaces mínimas.

. LIBERACION: Se realiza cuando un animal pre-sensibilizado toma contacto con un antígeno. venenos.. FARMACOCINETICA: Excepcionalmente se absorbe por todas las vías.Sustancia endógena formada por descarboxilación de la histidina CARACTERISTICAS. b) Vasodilatación. ESPECULACIONES: Una vez liberada se le asigna varios papeles en el organismo: a) intervención en la regulación de la microcirculación (en zonas donde se produce la lesión). . también excretado por la vía urinaria.C.Ataque por imidazol-n-metiltransferasa que forma metilhistamina y ésta por ataque de MAO se transforma en ácido metil-imidazolacético.No tiene valor terapéutico ¿mecanismo de Alarma? EFECTOS FARMACOLOGICOS. c) región hipotalámica y terminaciones nerviosas. N. b) mucosa del aparato digestivo. b) intervención en la reparación y crecimiento del tejido (probable estimulación de procesos anabólicos). d) aumento de la permeabilidad capital (edema). c) posible desempeño como neurotransmisor del S. El metabolismo tiene dos rutas: a). pero sin actividad por la vía oral debido a su acetilación por la acetilasa bacteriana y luego desaminación por histaminasa.. ( distribución selectiva en terminaciones nerviosas ALMACENAMIENTO: a) en células cebadas y basófilos.Reacciones alérgicas o anafilácticas: a) contracción del músculo liso bronquial y aumento de la motilidad intestinal. traumas. c) estimulación de la secreción de pepsina y ácido clorhídrico estomacal. Las células cebadas y basófilos son responsables de la sensibilización inmediata y las drogas. etc.Ataque por histaminasa formando ácido imidazolacético que se excreta por la orina b). proteínas de alto peso molecular. H2 para la secreción gástrica. RECEPTORES: H1 para el intestino y bronquios. actúan como antígenos.HISTAMINA HISTAMINA DEFINICION.

clorfeniramina.Sustancias antagónicas a los efectos de la histamina. triprolidina Astemizol. dimenhidrato difenhidramina. GRUPO Butirofenona Etanolamina Etilendiamina Piperidina Piperazina Propilamina Varios . Pirilamina. CLASIFICACIÓN : a) No competitivos ( drogas simpaticomiméticas. desloratadina . N.DROGAS ANTIHISTAMINICAS DEFINICION . C) C= Cadena lateral (etilamina sustituida) FAMILIAS DE ANTIHISTAMINICOS H1 FARMACOS ( ALGUNOS EJEMPLOS) Terfenadina Bromodifenhidramina. ciproheptadina. doxilamina.C -N AR2 R2 R1 X= Elemento central (02 . clemastina. difenpiralina.C. ESTRUCTURA BASICA: R = Núcleo (dos anillos funcionales) AR1 X .fenindamina. declorfeniramina. antagonistas de efectos). loratadina Hidroxicina Bromofenniramina. b) Competitivos o bloqueadores de efectos porque impiden las respuestas a la histamina (ocupan sus receptores). carbinomina. tripelenamina Azatadina. cetricina.

.Antiarrítmica: útil en casos de extrasístolía auricular o ventricular y aún en taquicardias paroxísticas. c) Antiemética: de origen central. hidroxina. clemizol. como la de broncoconstricción e hipertensora de 5. la estimulan débilmente pero le inhiben sus efectos. loratadina. tripolidina Segunda (no depresoras): Acrivastina. por el contrario. clorfeniramina. tonsilamina. cetricina. difenhidramina. antagonizan tanto la acción espasmogénica en el útero. terfenadina.HT b). No actúan por si solos en acciones opuestas a la histamina ( como es el caso de las drogas no competitivas como la adrenalina). tenalidina.Muy potentes: difenhidramina. mebhidrolina. carbinoxamina. por efecto sobre la zona gatillo. AGRUPAMIENTO SEGÚN POTENCIA Y DURACION DE EFECTOS: a). dexclorfeniramina. MODO DE ACCION: Acción directa y competitiva sobre los receptores H1 de histamina. pirilamina.) AGRUPAMIENTO SEGÚN GENERACION : Primera (depresoras): Ciproheptadina.Antiserotonínica. fenindamina b). clorpiramina c).DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. No impiden la liberación de histamina.Medianamente potentes: tripelamoina.Poco potentes: antazolina. astemizol. prometazina. FARMACOCINÉTICA: Buena absorción oral y parenteral Probable metabolismo por hidroxilación y conjugación con acido glucorónico ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). azatidina.

rinitis alérgica. También interfieren el efecto . N . También interfieren en las pruebas diagnósticas ( tuberculina.) d). edema angioneurótico. PRECAUCIONES: Observar prudencia en su uso cuando existe hipertrofia prostática (retención de orina). urticarias. estomatitis ulcerada. Los preparados no producen este efecto por no pasar la berrera hemato-encefálica e). eritema solar. por bloqueo de su metabolismo . ocasionando sedación o hipnosis. andrógenos. por ejemplo) Junto con eritromicina pueden inducir cardiotoxicidad (aztemizol. urticaria.Depresora de reflejos en el SNC y laberinto. choque anafiláctico.Anticolinérgica. picadura de insectos ponzoñosos -Caninos : dermatitis atópica. glaucoma y alteraciones en el S. Edema pulmonar. progesterona e hidrocortisona.C. terefenadina) Ketoconazol e itraconazol incrementan los valores de aztemizol.DROGAS ANTIHISTAMINICAS (Cont. inhibiendo hipersecreción e hipermotilidad gástrica (Ranitidina) USOS CLINICOS: -Bovinos: asma. Antagonizan el efecto muscarínico de la ACh. dermatitis de contacto (prurito). picadura de insectos. retención de placenta -Equinos: edema pulmonar crónico o huélfago. laminitis.Anestésica local (no usarla por irritación de piel y mucosas) f). porque los beneficios son menores que los efectos secundarios Los antihistamínicos disminuyen el efectos de los esteroides.

. A. Prof.S. RAMON ZALDIVAR S. N.

Colinérgicos: Imitan los efectos de la estimulación de las fibras colinérgicas posganglionares.. Parasim-pático.Simpaticolíticos o bloqueadores adrenérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras adrenérgicas posganglionares. etilendianol (Effortil) 4. b).N. racefedrina (Efetonina). 3. Hidroximetanfetamina (Veritol)..Catecolaminas : Adrenalina o epinefrina. tetrahidrozolina (Tyzine). l-noradrenalina o norepinefrina (Levarterenol). ADRENERGICOS Químicamente todas las drogas adrenérgicas son aminas simpaticomiméticas que se clasifican en cinco grupos: 1. d). ciclopentamina (Clopan).Gangliopléjicos o bloqueantes ganglionares: Deprimen a los ganglios autónomos simpáticos y parasimpáticos.. .Fenolaminas: Hidroxianfetamina (Paredrina). isomethepteno (Octinum). 5. dextroanfetamina (Dexedrina). actuando únicamente sobre los órganos efectores y no sobre el mismo SNA (fenómeno demostrado por desnervación de las estructuras correspondientes).Aminas heterocíclicas: Nafazolina (Privina). o sea aquellas que estimulan o deprimen estructuras inervadas por el S. isoproterenol (Aleudrin) nordefrina (Corbasil) y metoxamina (Vasilox) 2. fenilefrina (Neo-Sinefrina).Aminas alifáticas: Tuaminohepteno (Tuamine). Matanfetamina (Desoxiefedrina) efedrina. propilhexidina (Benzedrex).Fenilaminas: Anfetamina (Benzedrina).Parasimpaticolíticos o bloqueadores colinérgicos: Inhiben los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. Simpático y S.N. GRUPOS DE DROGAS AUTONOMICAS: a)-Adrenérgicos: Producen iguales efectos que la estimulación de fibras adrenérgicas posganglionares.. estudia las drogas autonómicas. e).SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO ANTECEDENTES: La Farmacología del Sistema Nervioso Autónomo. c).. butilsimpatol (Vasculat).

Los efectos sobre un órgano determinado (exitación o inhibición) corresponde a la exitación de su inervación simpática. v. sin embargo la ebullición prolongada la destruye. . en respuesta a estados de estrés ( miedo repentino y ejercicio intenso). Este ascenso tensional se debe a la vasoconstricción de arteriolas del área esplácnica y cutánea. estimula a los barorreceptores en el seno carotídeo y cayado aórtico del centro cardioinhibidor. el cual a través del nervio vago produce bradicardia. alcanza valores elevados (Fase 2) la frecuencia cardiaca disminuye debido a que este aumento de la p. por lo que las dosis sub-siguientes van a producir igual efecto que la dosis inicial. a. pero no vuelve a lo normal sino que existe un periodo de hipotensión transitoria (Fase 4) . Resiste breve ebullición y por tanto se puede esterilizar por el calor. sin observarse taquifilaxia. Sin embargo hay que tener en cuenta que las soluciones muy diluidas pueden dar efectos opuestos: a) Modificaciones en la presión arterial (fases). Simpático. Sus soluciones son un tanto inestables y se requiere de un conservador. Inoculando 0. a. a un perro. Después del ascenso de la p. ésta cae aceleradamente (Fase 3) debido a una rápida inactivación de la droga en el organismo.ADRENALINA O EPINEFRINA CARACTERISTICAS: Es producida por la médula de la glándula suprarrenal.1 mg vía e. también se produce por síntesis. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Estimula específicamente el mecanismo receptor de todo el S:N. La frecuencia del pulso primero es rápida pero cuando la p . La preparación respectiva en la Farmacopea de los EE UU (USP) se denomina ³solución de clorhidrato de epinefrina´ que es una solución de 1: 1000 en suero fisiológico. se produce un aumento de la presión arterial hasta de 300 mm de Hg (Fase 1) porque es una de la sustancias presoras más potentes que se conoce y es así como aumenta tanto la presión sistólica como la diastólica en forma proporcional a la dosis. así como a la estimulación cardiaca.a.

por ejemplo) antes que la adrenalina. ésta producirá caída de la p-a. se produce depresión del corazón. La segunda es más débil que la primera pero más prolongada de ahí la acción difásica de la adrenalina.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. a.) Por otro lado. de pequeñas dosis de adrenalina puede producir sólo descenso de la p. frecuencia y volumen sistólico) mientras que con dosis altas. el cual tiene el siguiente esquema: Fase 2 ADRENALINA SOLA Fase 1 Fase 4 Fase 3 ============================================================================== =============================================================================== ERGOTAMINA + ADRENALINA FENOMENO REVERSAL DE DALE Para explicar estos hechos se acepta que la adrenalina tiene dos acciones: una presora o vasoconstrictora ( efecto alfa) y otra vasodilatadora (efecto beta). En cambio si se inyecta una droga adrenolítica (ergotamina. La ergotamina inhibe la acción exitadora (efecto alfa) sin influir en la inhibidora (efecto beta) por lo que la acción de la adrenalina parece invertirse En dosis medianas. o sea una inversión de la acción de la adrenalina que se conoce con el nombre de ³ fenómeno reversal de Dale´. la inyección e. la adrenalina es un potente estimulante cardiaco por acción directa sobre el miocardio (aumento de la fuerza de contracción.v. Se evidencia que el aumento de la energía contráctil se acompaña de gran aumento del consumo de oxígeno (gasto cardiaco) de manera .

R. por aumento de la p . e) Inhibe las contracciones del esfínter vesical y del útero en gestación. m. b). es lenta por vasoconstricción. histamina o por shock anafiláctico. La absorción vía s.En el aparato respiratorio. uso de pílocarpina. (a partir de los presorreceptores del seno carotídeo). El metabolismo hepático corresponde a los siguientes procesos enzimáticos: . Hay relajación de la musculatura bronquial más aún si está contraída por estimulación vagal.ADRENALINA O EPINEFRINA (Cont. A dosis altas habrá taquicardia ventricular y aún fibrilación ventricular. FARMACOCINETICA : La adrenalina se destruye por la MAO en el tubo digestivo (no se usa por vía bucal). la mejor vía es la i. c) Provoca midriasis por estimulación de lasa fibras radiales del iris d) Inhibe la motilidad del tubo digestivo. puede volver a latir por inyección intracardiaca de esta droga. siempre que ésta se realice antes de los 10 minutos del paro cardiaco. Estimula la secreción de saliva viscosa (escupido de animales silvestres y gatos como medida de defensa ante sus enemigos). f) No se estimulan las glándulas sudoríparas porque sólo tienen respuestas colinérgicas. de dosis elevadas produce disminución de la frecuencia y amplitud respiratoria y a veces apnea (adrenolítica) debido al reflejo inhibitorio sobre el C. en casos de bloqueo incompleto (por estimulación vagal por ejemplo) se puede mejorar la conductividad aurículoventricular con una aplicación de adrenalina. Estimula a los músculos piloerectores (erección de pelos o plumas durante la pelea de ciertos animales). Es uno de los dilatadores bronquiales más potentes. sin embargo...a. así el corazón detenido por un accidente anestésico o asfixia.) Que la eficiencia mecánica del mi09ocardio disminuye. por eso se dice que la adrenalina no es un cardiotónico sino simplemente un estimulante. La inyección e. v. en ligero grado. c.

ADRENALINA O EPINEFRINA ( Cont.) a) Metilación por la COMT (catecol-orto-metil-transferasa) que la transforma en normetanefrina b) Desaminación oxidativa por ataque de la MAO formando ácido dihidroximandélico c) Conjugación. formando un glucorónido de adrenalina. USOS CLINICOS: para anestesia local. que pueden repetirse cada 15 a 30 min de ser necesario. la mejor resulta la i. e allí el efecto fugaz de la adrenalina en el organismo. m. Todos estos procesos inactivan a la droga y son muy rápidos. c. Es la primera amina presora que se encuentra en los nervios adrenérgicos posganglionares. por efecto del ácido glucorónico. formando adenocromo.. CONTRAINDICACIONES: No administrarla con cafeína. urticaria. reacción posvacunal. Para administrar vía endovenosa debe diluirse 1/25 en suero fisiológico y completarse para hacer una solución de 1:10. o s. pero esta vía no es recomendable en la clínica. asma bronquial. hemostasia local. Sobresale su mejor efecto crdioestimulante por eso es más inocuo su uso clínico. La estimulación de estos nervios libera tanto nor-epinefrina como adrenalina. lanares y porcinos 1 a 3 ml: vacunos y equinos: 4 a 8 ml. por intervención de catecol oxidasa. .000. d)Oxidación. arresto cardiaco.1 a 0. ACCIONES FARMACOLOGICAS : Difiere de la adrenalina por tener acción vasoconstrictora total y provocar marcada lentitud del pulso en sujetos en reposo. por el gran riesgo de fibrilación L-NOREPINEFRINA (BITARTRARTO DE LEVARTERENOL) ORIGEN: Ha sido aislada de la médula adrenal bovina en forma pura. DOSIS: Caninos: 0.5 ml.

En el SNC la efedrina se asemeja a la anfetamina como droga FARMACOLOGICOS: despertadora. CONTRAINDICACIONES: No usarla en pacientes anestesiados con ciclopropano FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA ORIGEN: la efedrina se extrae de plantas del género Efedra y al igual que las anfetaminas pude obtenerse también por síntesis. En cambio la anfetamina no tiene acción antiespasmódica bronquial (no es útil en el asma) . USOS: Es útil en casos de hipotensión por algún trauma quirúrgico o no quirúrgico. v. por ello no se usa la vía oral. EFECTOS FARMACOLOGICOS: a). Se inactiva y excreta por los mismos mecanismos que la adrenalina. DOSIS: Para caninos es de 0. v.066 mg / mg vía e. DIFERENCIAS CON LA ADRENALINA: . pues estimula centros corticales. La anfetamina se obtiene bajo dos formas isoméricas. . diluyéndola en suero glucosado al 5%. m.Son más estables y son activas por vía oral. c. Por administración e.Tienen acción presora 10 veces menos potente pero la duración de sus efectos es 8 veces mayor. La efedrina es relajante de la musculatura bronquial. por lo que se emplea en caso s de asma. FARMACOCINETICA: Es destruida por los jugos digestivos. una levógira que es simpaticomimética y otra dextrógira que es estimulante central.No poseen componente vasodilatador (sólo efectos alfa) y ocasionan taquifilaxia porque los efectos dismInuyen con las dosis sucesivas. vasomotor). bulbares y del mesencéfalo (incluyendo CR y el C. b). hemorragias y depresión vasomotora central. puede provocar bradicardia de origen vagal. ó i.L-NOREPINAFRINA (BITARTRATO DE LEVARTERENOL) Cont. . de allí su uso en la narcolepsia (sueño a cualquier hora) . se absorbe en forma poco satisfactoria cuando se la inyecta por vía s.

USOS CLINICOS: Como anticongestivo (efedrina en sol. c. La anfetamina. Tanto la efedrina como la anfetamina. Ambas son excretadas por el riñón. d). La efedrina inhibe a la musculatura intestinal tan igual que la epinefrina. La vía s. tiene acciones variables.FENILAMINAS: EFEDRINA Y ANFETAMINA Cont. es más rápida por ser drogas vasoconstrictoras poco potentes. fenilpropanona. No son afectadas por la MAO ni catecolaminasas. contraen el esfinter uretral ocasionando disuria y luego retención de orina. son drogas presoras más potentes que las fenilaminas. f). c. también por vía s. La midriasis es intensa. sin aumento de la presión intraocular. No estimulan al SNC por tener hidroxilos fenólicos. FARMACOCINETICA: A diferencia de las catecolaminas. De acción prolongada pero con menor actividad que las aminas heterocíclicas. AMINAS HETEROCICLICAS: También sintéticas. al 1 ó 1. Igualmente ambas drogas producen midriasis. e i. Ambas estimulan contracciones uterinas en la mayoría de animales. tiene sólo aplicación local. La efedrina se demetila para formar norefrina y la anfetamina forma fenilpropanona. lo que permite la prolongación de sus efectos. m. pero este efecto tiene poca importancia clínica. depresores del SNC y pueden potenciar el efecto de los barbitúricos. Poseen efectos AMINAS ALIFATICAS: No son potentes simpáticomiméticos. Ambas drogas aumentan la contractibilidad del músculo estriado fatigado y no fatigado. e). fenólicos. FENOLAMINAS: Sintéticas. g). por estimulación de las fibras radiales del iris. Se obtienen por síntesis. accidentes de la anestesia OTRAS DROGAS ADRENERGICAS raquídea. en cambio. sin parálisis de acomodación (cicloplejia) como sucede con atropina. salina sol. c). .5%) par exploración ocular ( efedrina al 10%). en el colapso vasomotor (shock anestésico). se absorben por el tracto intestinal (activas por vía oral y rectal).

SIMPATICOLITICOS O BLOQUEANTES ADRENERGICOS DEFINICIONES : Drogas que en las en las células efectoras inhiben las respuestas de la estimulación adrenérgica posganglionar a la adrenalina y noradrenalina.Derivados del benzodioxano y 5. tal como sucede con la guanetidina. sino también inhibiendo la liberación de catecolaminas.Alcaloides del cornezuelo del centeno: a) Alcaloides polipeptídicos. fenoxibenzamina Los dos grupos restantes:4.Beta. cuya liberación no suprimen.Grupo ergotoxina (ergocristina. ya no se emplean en la práctica veterinaria por su inoperancia y/o toxicidad. Haloalquilaminas y sus derivados: debenamina.Sub. CLASIFICACION : La clasificación no reside en una estructura química particular sino en la manera como realizan sus efectos antiadrenérgicos. azapetina. por las fibras adrenérgicas.Sub-grupo ergobasina (ergobasina y ergonovina) 2.Derivados de la imidazolina: tolazolina (Priscol) y fentolamina (Regitina) 3. El bloqueo adrenérgico no sólo puede conseguirse con este mecanismo.Yohimbina. Se les ubica en 5 grupos: 1. Las sustancias que producen este tipo de efecto han sido llamadas simpaticopléjicas. para distinguirlas de las simpaticolíticas. ergocriptina y ergocornina) b) Alcaloides no polipeptídicos.Sub-grupo ergotamina (ergotamina y ergosina) . . Se llaman también antiadrenérgicas.

ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DEL CENTENO ACCIONES FUNDAMENTALES : a) Estimulación del músculo liso. .Aumentan la fuerza y duración de las contracciones del útero vacío y grávido . hay un aumento de la actividad motora hasta provocar acentuada espasticidad. . La tolazolina. b) Simpaticolítica (exclusiva de los polipeptídicos y sus derivados halogenados) . (vasoconstricción esplácnica). a. vía e. lo que obedece a un efecto bloqueante adrenérgico. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a) Aumento de la frecuencia y amplitud de las contracciones cardiacas (acción simpaticomimética) pero a dosis altas producen depresión del corazón. . Por su estructura química tienen también efectos parasimpaticomiméticos e histamínicos. eleva la p.Aumento de la p.Por efecto de la estimulación del músculo liso del intestino.v. sin embargo es el vasodepresor más activo de los compuestos imidazolínicos ya que dilata vasos demasiado contraídos y restablece la circulación normal hacia las partes periféricas del cuerpo. Produce vasodilatación en presencia de adrenalina (se usó en casos de congelamiento y tromboflevitis).Producen bradicardia acentuada por estimulación vagal . DERIVADOS DE LA IMIDAZOLINA (En desuso) Algunos son simpaticomiméticos y otros simpaticolíticos como la tolazolina (Priscol) y fentolamina.Producen el fenómeno reversal de Dale. . pero no el efecto beta (vasodilatación). por vasoconstricción periférica (acción directa sobre el músculo liso). por impedir el efecto alfa de la adrenalina o sea la vasoconstricción.Produce el efecto reversal de Dale La tolazolina.a.Inhiben la hiperglicemia producida por la adrenalina.

es decir que el colinorreceptor del músculo esquelético es un receptor nicotínico (no es bloqueado por la atropina). A nivel de la placa terminal motora del músculo esquelético. muscarínicas y nicotínicas. a la acción enzimática de la colinesterasa y. Los receptores respectivos se llaman colinorreceptores muscarínicos o nicotínicos. la acción de la ACh se parece a la producida por la nicotina.).Anticolinesterásicos: Inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa (AChE) c). metacolina. con acciones muscarínicas y nicotínicas. se prolongan los efectos colinérgicos (metacolina. Sin embargo. como acción muscarínica y a sus efectos sobre los ganglios autónomos y médula suprarrenal. como acción nicotínica. betanecol) ANTECEDENTES: Es práctica común referir los efectos de la ACh sobre los órganos efectores viscerales.Alcaloides parasimpaticomiméticos específicos : naturales y sintéticos. b). etc. anatagónicas. carbacol o carbamilcolina. Los ésteres de la colina poseen un grupo amonio cuaternario catiónico para su fijación en la zona aniónica del receptor. por tanto. Esta característica estructural es esencial para que se manifiesten ambas actividades. ESTERES DE LA COLINA (Acetilcolina. carbacol.DROGAS COLINERGICAS GRUPOS: a). por algunos cambios estructurales en sus respectivas moléculas se disminuye la susceptibilidad de los diferentes compuestos de este grupo. .Esteres de la colina: ACh.

hay caída de la p. con disminución de la presión intraocular y parálisis de acomodación. porque el ión amonio cuaternario no atraviesa la barrera de sangre-humor acuoso. contracciones y secreciones gastrointestinales pero no afecta las secreciones de bilis ni del jugo pancreático. Por administración e. por vasodilatación de las redes vasculares principales y por tanto. habrá inhibición de la diuresis por secreción de la hormona antidiurética (efecto nicotínico) y disminuye la capacidad de la vejiga por relajación del esfínter externo vesical y la presión miccional aumenta voluntariamente f) En el ojo.ACETILCOLINA ACCIONES FARMACOLÓGICAS: a) Sobre el corazón. según la dosis. v. e) En cuanto a la actividad renal. no se consigue por la vía e. hay una caída de la resistencia periférica. Las dosis cada vez más altas conducen a bradicardia. sin embargo. d) Bajo su influencia existe aumento de la sudoración que puede ser profusa. que puede conducir al paro. a. origina taquicardia. v. Este efecto. tiene acción inhibidora. . también estimula el lagrimeo y secreción nasal. c) En el aparato digestivo promueve aumento del tono. la aplicación directa da lugar a miosis como efecto muscarínico. La activación refleja del simpático por mecanismos barorreceptores. después bajan también las presiones tanto diastólica como sistólica. b) En el aparato respiratorio se produce contracción bronquial y aumento de secreción en los bronquios. con disminución de la frecuencia y amplitud de la contracción.

ACETILCOLINA ( Cont. por su veloz destrucción ya que la acción nicotínica contrarresta a la acción muscarínica útil. c. e i. Por su resistencia a la destrucción enzimática por AChE. la vía s. Estimula también a los ganglios autonómicos simpáticos y parasimpáticos y músculo esquelético (nicotínico). con bradicardia y vasodilatación periférica. c. v. . FARMACOCINÉTICA. si aparece algún síntoma de intoxicación. en cambio no son destruidos por AChE. Carbacol y betanecol. bloqueo cardiaco y fibrilación auricular. tiene la ventaja de una absorción lenta y. METACOLINA (Cloruro o Bromuro de Metacolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Con idénticos efectos muscarínicos que ACh. su acción sobre el aparatp cardiovascular es lo más destacable.) MECANISMO DE ACCION: Estimula las células efectoras inervadas por el SN Parasimpatético (muscarínico). por administración e. La metacolina es ligeramente menos susceptible porque es destruida sólo por la AChE verdadera y no por la pseudocolinesterasa. la acetilcolinesterasa desdobla rápidamente a la ACh. igualmente es poco activa por vía s. el paro cardiaco. Esta acción puede provocar arritmias y sobre todo. la absorción puede ser interrumpida mediante la aplicación de un torniquete. Tanto carbacol como betanecol se absorben por vía oral y mejor por la vía parenteral. m. puede demorar más y por ello existe mayor riesgo de muerte. c. La metacolina tampoco es activa por vía oral y se necesitan dosis de 50 a 60 veces mayores que las empleadas pór vía s. En la sangre y tejidos..Diferencias con los preparados de este mismo grupo: Por vía oral la ACh es hidrolizada muy rápido. FARMACOCINETICA: La absorción por vía oral es pequeña e irregular.

c. cada ocho horas. con manifestaciones de dolor abdominal. médula suprarrenal y músculo esquelético.CARBACOL O CARBAMILCOLINA (Lentín) ACCIONES FARMACOLOGICAS: Da lugar a efectos nicotínicos más potentes que la ACh. Se utiliza en atonías ruminales. c. En gatos. USOS: Al igual que la metacolina. que pueden presentarse luego de intervenciones quirúrgicas prolongadas. gastrointestinales o urinarias. En perros se aplica a razón de 1 a 5 mg vía s. se recomienda limitar su uso en la práctica veterinaria. BETANECOL (Urecolina. con anestesia muy profunda. . 1 mg dos veces al día via s. Ocasiona así efectos intensos sobre el iris. El antagonismo con la atropina requiere mayores dosis de ésta. Así el betanecol actúa más efectivamente sobre el tubo digestivo y vejiga urinaria que la ACh y sus efectos cardiovasculares son muy ligeros. Por las posibilidades de causar efectos nicotínicos indeseables. excepto si las dosis son excesivas porque producirían paro cardiaco. tanto que en dosis terapéuticas se estimula a los ganglios autónomos. está prácticamente desprovisto de actividad nicotínica. diarrea y deseo permanente de orinar. aparato digestivo. Miotonacol) ACCIONES FARMACOLOGICAS : Por su origen participa de las características farmacológicas tanto de la metacolina como del carbacol. uréteres y vejiga urinaria. Afecta en menor grado al sistema ca rdiovascular.

1 al 1% ocasiona constricción pupilar que puede durar de 1 a 2 días. . así la instilación de fisostigmina en sol.edrefonio (Tensilon) y ambenonium b) Productoras de efectos irreversibles: Derivados del ácido fosfórico (TEPP = tetraetilpirofosfato. nicotínicos. porque la miosis facilita la apertura de las vías de absorción del humor acuoso ( canal de Schelmn y base travecular del músculo ciliar). Dentro de las anticolinesterasas irreversibles el isofluorato produce efectos más prolongados y potentes que la fisostigmina y la miosis puede durar muchos días. Las demás anticolinesterasas reversibles poseen menor actividad ocular que la fisostigmina. ecotiofato. De 0. la presión intraocular desciende especialmente si hay glaucoma. En general.ANTICOLINESTERASAS (Producen efectos similares a la estimulación de las fibras colinérgicas) CLASIFICACION: CLASIFICACION a) Productoras de efectos reversibles: Fisostigmna (Eserina). B) Las acciones cardiovasculares de las anticolinesterasas son complejas y variables. ACCIONES FARMACOLOGICAS: A) En el ojo. pero el espasmo del músculo ciliar (visión cercana) dura tres horas. neostigmina (Prostigmina). según el predominio de los efectos muscarínicos o nicotínicos. malathion. Ambos grupos inhiben tanto colinesterasa verdadera como pseudocolinesterasa y por lo tanto prolongan los efectos de la ACh. isofluorato (Fluoropryl). En bajas concentraciones impide y antagoniza las acciones oculares de la atropina. las anticolinesterasas aplicadas localmente : producen miosis y espasmo de acomodación del ojo. etc. pirdostigmina (Mestinon) .

) Por lo general estas drogas deprimen el corazón con disminución de su frecuencia y amplitud (acción vagal). que puede seguirse de una elevación. para romper las adherencias del iris. para la estimulación del rumen (atonía y atoro simple). en disfunción neuromuscular y como purgante. como miótico. sudoral y las del tracto gastrointestinal. Veterinaria. USOS: La fisostigmina es la más empleada en M. E) En lo que corresponde a secreciones glandulares. FARMACOCINETICA: La fisostigmina se absorbe por todas las vías. Para antagonizar drogas curarizantes. se utiliza especialmente neostigmina vía endovenosa. destacándose la amplitud y frecuencia de los movimientos compulsivos que facilitan la evacuación. a diferencia de neostigmina y piridostigmina. como pomada o sol. favoreciendo la micción este efecto es prominente con neostigmina. acuosa. no despolarizantes.ANTICOLINESTERASAS (Cont. . hay descenso de la p. durante un tiempo más prolongado. El fluorato de disopropilo. se emplea en el tratamiento de glaucoma y estrabismo. Las anticolinesterasas potencian la estimulación del vago e intensifican y prolongan los efectos de la acetilcolina sobre la circulación (bradicardia e hipotensión C) Aumentan el tono y contracciones del tracto gastrointestinal. se aumenta la secreción salival. que se eliminan por esta misma vía en mayor cantidad. La mayor parte se destruye por efecto de AChE y en pequeña proporción se elimina por la orina. por su acción prolongada. lagrimal. a. D) De la misma manera estimulan la musculatura lisa del tracto urinario y producen contracción de la vejiga.

a . Posee las acciones muscarínicas de la ACh. broncoconstricción y aún colapso. FARMACOCINETICA: Se absorbe por la vía oral y parenteral. muscarina y arecolina) ACCIONES FARMACOLOGICAS: La pilocarpina se extrae de la planta Pilocarpus jaborandi. c. es decir que la p. . urea y electrolitos y. desciende más que por vasodilatación periférica. En el caballo ocasiona diaforesis profusa. por bradicardia y depresión cardiaca. La pilocarpina aumenta el tono y contracciones gastrointestinales.. pero no las nicotínicas. estimula al sistema glandular.5 al 2%) . como diaforético o catártico en equinos. por ello sus efectos son abolidos por la atropina. En el sistema vascular los efectos son muscarínicos. d. es decir. con pérdida de agua.PARASIMPATICOMIMETICOS ESPECIFICOS (Pilocarpina. Tiene potente efecto hipercrínico. para disminuir la presencia de edemas. En mezclas galénicas ruminatorias. da lugar a indeseable salivación. a. al mismo tiempo. La mayor parte se excreta por vía renal en forma libre y parcialmente en forma combinada USOS: Oftalmología (sol.Sus efectos son menos potentes que con fisostigmina en cuanto se refiere a miosis y cicloplejia b. pudiendo haber espasmo por detención del tránsito intestinal. del 0.

BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS DEFINICION: Son aquellas drogas que inhiben las respuestas a las células inervadas por fibras colinérgicas posganglionares. igualmente conteniendo l. B). eucatropina (Euftalmina) adifenina (Trasentina). amprotropina (Syntropan).hiosciamina y atropina. Mescopil) y butilescopolamina (Buscapina). d. b) Los compuestos del amonio cuaternario: matescopolamina (Pamine. estramonio ( Datura estramopnio). . beleño (Hyoscyamus niger) conteniendo atropina. Alcaloides sintéticos: a) Las aminas terciarias como homatropina. CLASIFICACION: A).Alcaloides naturales (Familia Solanáceas): belladona (Atropa belladona) que contiene atropina. lhiosciamina y l ± hioscina y escopolia( Scopolia carniolica) que contiene lhiosciamina y escopolamina.hiosciamina y l-hiosciamina (50 o más veces más potente que la d-hiosciamina).

antagoniza a los M2. En este sentido la escopolamina es más potente. a. estimula al CR. d).En el globo ocular. por depresión del centro vasomotor.En el sistema cardiovascular. si éste está deprimido no puede estimularlo y las dosis altas lo deprimen aún más conduciendo a un paro respiratorio En otro aspecto. con aumento de la presión intraocular. La pirenzepina. que puede conducir a la ceguera. Las dosis pequeñas de atropina no modifican la p. la atropina por ser estimulante del SNC. a dosis medias se debe a una estimulación de los ganglios simpáticos. por comprimir las vías de drenaje ( conductos de Schelmm). especialmente si hay . la atropina es más potente que la escopolamina. a. sin embargo.ALCALOIDES NATURALES: ATROPINA ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). La atropina bloquea por igual a los receptores selectivos M1 M2 y M3 del sistema bronquial. a dosis terapéutica. pueden elevarla y las dosis altas producen su caída. b).En el sistema respiratorio. acciones antiparkinsonianas (biperideno. produce midriasis y cicloplejia. la atropina relaja la musculatura bronquial. En el SNC tiene acciones estimulantes o depresoras y acciones anticolinérgicas por bloqueo de la acetilcolina. pero de duración menor. Diferencias: La midriasis por atropina puede durar 10 días y la cicloplejia.. antagoniza selectivamente a los receptores M1 y La metroctamina. las dosis medianas. por acción nicotínica que no inhibe. pequeñas dosis de atropina (1 mg) producen discreta bradicardia ( estimulación vagal) y a dosis mayores ( 2 mg) aumenta la frecuencia por bloqueo de los impulsos vagales al nódulo sinoauricular. 4 días. La elevación de la p. c).

deprime la hipermotilidad y espasmo. parasimpático ( hígado. no altera las contracciones uterinas. Esta aseveración no es absoluta y depende del estado funcional del órgano. aumentan el tono y motilidad intestinal. así entonces la estimulación del vago o del nervio esplácnico (simpático) puede dar lugar a un au8mento del tono. e). g).En el aparato digestivo. relajan esfínteres (menos el píloro). f). se revelan como más potentes drogas en este aspecto la atropina demás inhibe secreciones bronquiales. los alcaloides de las solanáceas también inhiben las secreciones.) Estimulación vagal por histamina. la atropina y la escopolamina son potentes inhibidores. . Los órganos inervados por el S.Sobre las glándulas sudoríparas . Si embargo.ATROPINA (Cont.La atropina tiene acción antiespasmódica a nivel de uréteres y puede antagonizar contracciones provocadas por hipnoanalgésicos. por eso la acción puede variar. Sin embargo. glándulas endocrinas) no son afectados. en caso de hipertonía. riñón. shock anafiláctico o si se tiene influencia de parasimpaticomiméticos.En el útero. en líneas generales. si existe hipotonía o también puede disminuirlo. la atropina y la escopolamina tienen muy poca acción antiespasmódica y su administración durante el parto. h). la adrenalina y efedrina.

La absorción es buena por todas las vías. La excreción es renal en un 40% durante 12 hs. . pero muy pobre por la piel intacta.irritabilidad Las dosis recomendadas para el sulfato de atropina. para los casos de bradicardia sinusal de origen vagal. por vía parenteral. De la misma manera por cuaternización de escopolamina se ha obtenido la metascopolamina y la butilescopolamina. reducción de la hiper). El conejo tiene extraordinaria resistencia a dosis altas de atropina. por la rápida destrucción que realiza la atropinasa.) FARMACOCINETICA . Por otras sustituciones se ha obtenido al amprotropina (Syntropan) eucatropina (Euftalmina) y adifenina (Trasentina). son de 15 a 100 mg para vacunos y equinos y de0. que no tiene el hombre.ATROPINA (Cont. En trastornos gastrointestinales (salivación excesiva. En neumología. vómitos. USOS. ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS En estos compuestos se ha reemplazado el ácido trópico de la atropina. en urología para disminuir la frecuencia urinaria. En cardiología.25 a 4 mg para caninos. para casos de cirugía o con fines diagnósticos.En oftalmología. Estos alcaloides se destruyen en los tejidos (hígado) mediante hidrólisis que da lugar a tropanol y ácido trópico. solamente como medicación preanestésica o sea el control de secreciones y en casos de enfisema pulmonar. por el ácido mandélico... dando lugar a la homatropina.

En el ojo producen midriasis y cicloplejia. En el árbol respiratorio. flavoxato).sculatura lisa. son antiespasmódicos : ipratropio. ACCIONES FARMACOLOGICAS: a). Son espasmolíticos sobre la mu. Todas estas drogas están contraindicadas en casos de glaucoma. siendo útiles en casos de hiperhidrosis. eucatropina ciclopentoato y tropicamida c). por anticolinergia y acciones miorrelajantes (acción musculotrópica) b). reducen la actividad motora (espasmolíticos: prifinio. Por lo demás estas drogas disminuyen la secreción sudoral. de f). Con estas sustituciones se ha conseguido aumentar la potencia anticolinérgica de la escopolamina. Br. En el sistema cardiovascular las acciones son más o menos semejantes a las de atropina. fenoterol. quitándole sus efectos centrales.En el tracto urinario. La reducción del tono y motilidad gástrica constituye una de las acciones fundamentales de algunos anticoloinér. e). En el tracto g-intestinal su acción antisialagoga es de menor potencia (menor sequedad de la boca) pero la secreción gástrica es disminuida por estas drogas en forma más potente que la atropina. . obstrucciones pilóricas e hipertrofia prostática.) por cuaternización adicional de la homatropina se ha obtenido Metil-bromuro de homatropina (Paratropina). f). con menor potencia y duración que la atropina.gicos sintéticos ( antiulcerosos: pirenzepina) d).ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont.

. tienen acción gangliopléjica. La nicotina. posee extrema toxicidad. pero debido a que estimula primero los ganglios.ANTICOLINÉRGICOS SINTÉTICOS: AMINAS SINTÉTICAS (Cont. en grado selectivo. se usan en medicina humana como antihipertensivos. Los productos del amonio cuaternario.) USOS: Las indicaciones terapéuticas más importantes de los anticolinérgicos sintéticos derivan de la acción de la acción preponderante de algunos de ellos sobre el ojo o su efecto antiespasmódico y antisecretor. antes de deprimirlos y. además. en mayores BLOQUEANTES GANGLIONARES O AGENTES GANGLIOPLÉJICOS Deprimen los ganglios parasimpáticos y simpáticos. En general la vís de administración más utilizada es la oral para animales pequeños pero puede usarse la parenteral. no tiene gran aplicación terapéutica. es la sustancia tipo. bloqueando los impulsos de las fibras colinérgicas posganglionares. principalmente en el tracto gastrointestinal.

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