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Fisiopatologa

El principal mecanismo fisiopatolgico es el dao tisular crnico ocasionado por la activacin de clulas T.

Clulas dendrticas
Presentacin de antgeno

Mediadores Inflamatorios

Reaccion Inflamatoria

Liberacin de citocinas IL-12 y TNF-

Reclutamiento Celular

Obstruccin

Infiltracin

Fstulas

Fisiopatologa
Posterior a la activacin dada por una clula presentadora de antgenos, la falta de modulacin en las respuestas de los Linfocitos Th1 son las que ocasionan esta enfermedad1,2. Citocinas como IL-12 y TNF estimulan la respuesta inflamatoria1,2. Hay carencia de IL-10 y TGB2
1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 5ta edicin.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302-1312. 2Snchez N, Uribe Esquivel M. Gastroenterologa. Segunda Edicin. McGraw Hill. P. 563-565

3 Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85.

Fisiopatologa
La liberacin de sustancias como: metabolitos de cido araquidnico, proteasas, PAF y radicales libres ocasionan dao tisular1.

1 Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85.

Microscpicamente
Las lesiones inician como un infiltrado neutroflico alrededor de las criptas que progresa hasta ulcerar la mucosa superficial del colon1; estas lesiones son muy similares a las de la colitis ulcerosa, sin embargo estas son ms focales2.
1Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85. 2 Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 5ta edicin.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302-1304

Infiltrado Neutroflico Infiltr


Abscesos
En las criptas (colon)

En el duodeno

Atrofia colnica

Borramiento de las vellosidades

Microscpicamente
Posteriormente hay progresin en el infiltrado hasta llegar a capas ms profundas de la mucosa hasta ocasionar la formacin de granulomas no caseificantes en el 50% de los casos; los granulomas se extienden a travs de todas las capas de la pared intestinal1
1Thoreson R, Cullen JJ. Pathophysiology of inflammatory bowel disease: an overview. Surg Clin North Am. Jun 2007;87(3):575-85.

Microscpicamente
Aunque el granuloma no caseoso, es un signo patognomnico de la enfermedad de Crohn, lo ms tpico es encontrar lesiones inflamatorias transmurales inespecficas, o bien, una lesin granulomatosa difusa1.

1Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 5ta edicin.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 1302-1304

Microscpicamente
Los granulomas por contigidad pueden presentarse en hgado, ganglios linfticos, mesenterio y peritoneo, aunque es poco frecuente.

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Macroscpicamente
Las manifestaciones tempranas son hiperemia y edema en la mucosa, mientras que las ms tardas son ulceras discretas y ulceras aftosas; a medida que estas ulceras aftosas progresan se fusionan.

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Macroscpicamente
La superficie intestinal muestra lceras serpinginosas transversales y serpinginosas asociadas con tumefacciones nodulares de la mucosa intestinal edematosa e inflamada entre las ulceraciones lo que confiere la mucosa en empedrado
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Macroscpicamente
Una vez instalada la enfermedad, la mucosa intestinal de la pared intestinal engrosa, se torna rgida, fibrosa y estentica y adquiere un aspecto en cao de plomo en las radiografas. Este proceso puede condicionar obstrucciones intestinales crnicas recurrentes.
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Macroscpicamente
En las reas ms fuertemente afectadas se observan fstulas ocasionadas por la profundizacin de lceras erosivas. El comportamiento segmentario ayuda a distinguir esta enfermedad de la colitis ulcerativa; las reas afectadas por esta enfermedad estn intercaladas con zonas indemnes.
2 Sleisenger M.H, Fordtran J.S. Enfermedades Gastrointestinales Fisiopatologa, diagnstico y tratamiento. 5ta edicin.1994.EU. Editorial Panamericana p.p. 13021304

Distribucin Anatmica
Se divide en 3 categoras1,2: - Enfermedad exclusiva en intestino delgado (30-40%) - Enfermedad en intestino delgado y colon (4055%) - Enfermedad localizada en colon (15-25%) La indemnidad del recto la distingue de la colitis ulcerativa.

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Distribucin Anatmica
La enfermedad de Crohn puede afectar otras regiones como boca, esfago, estmago, duodeno o incluso piel.

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Gentica
Fallas en NOD-2, ATG16L1 e IRGM en el cromosoma 16 modula el peptidoglucano bacteriano y regula la sealizacin de NF-B. En la respuesta inmunitaria adaptativa se han encontrado fallas en IL-23R Fallas en la regulacin de la respuesta inflamatoria CCR-6 Fallas en la respuesta al estrs en el epitelio intestinal XBP-1
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Espondilitis anquilosante

Albinismo tirosina positivo

Enfermedad de Crohn

Sndrome de Turner HLA-27

Sistema Inmune
El tracto gastrointestinal es incapaz de abolir respuestas inmunes desencadenadas por antgenos microbianos y de otro tipo1. Se ha observado la presencia de HLA-DR y DP en el MHC-II que son importantes en el procesamiento de antgenos.
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Sistema Inmune
La distribucin del HLA en el tracto gastrointestinal es muy similar al de la distribucin de la enfermedad de Crohn: casi nula en el estmago y esfago y abundante en leon terminal y declina en las porciones inferiores del tracto1,2.
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Agentes infecciosos
No se ha encontrado la causalidad especfica entre un microrgansmo patgeno y la enfermedad de Crohn, sin embargo se ha prestado mayor atencin a Mycobacterium tuberculosis por los hallazgos de granulomas en seres humanos, sin embargo el cuadro no es especfico para este agente etiolgico.
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Dieta
El hallazgo de la dieta se basa en la presencia de antgenos alimentarios, como la protena de la leche y la levadura en la repostera. Es importante tomar en cuenta la mayor exposicin de la mucosa intestinal lo que ocasiona mayor contacto con antgenos alimentarios; se han encontrado niveles altos de anticuerpos contra Saccharomyces cerevisiae
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Dieta
Hay presencia de Titanio alimentario en los infiltrados inflamatorios en personas con enfermedad de Crohn1. Esto ocasiona la sospecha de que la sensibilidad de la mucosa sea ante antgenos especficos1.
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Presentacin Clnica
Los datos clnicos son secundarios al proceso inflamatorio transmural crnico2. Dado que por lo general afecta leon terminal, se presenta dolor intenso en la fosa iliaca derecha a la palpacin y presencia de una masa ocupativa, diarrea y fiebre1. Dolor: se presenta como leves clicos en fosa iliaca derecha o regin suprapubiana1y2.
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Presentacin Clnica
La diarrea puede ser por: Sobreproliferacin bacteriana Presencia de mediadores inflamatorios Disminucin en la absorcin de cidos grasos y bilis1y2.

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Presentacin Clnica
Fiebre o febrcula; los escalofros, picos febriles o sudoracin excesiva hablan de una complicacin infecciosa1. La prdida de peso es frecuente y por lo general va del 10 al 20% del peso corporal1 La hemorragia macroscpica es frecuente en las ulceraciones profundas2
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Presentacin Clnica
En algunos casos atpicos puede haber presencia de enfermedad perineal: - Presencia de Fstulas - Presencia de Abscesos - Presencia de Fisuras
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