ACIDOSIS RESPIRATORIA

La ↓ pH sanguíneo secundaria a una

↓ ventilación alveolar
retención primaria de CO2.

CAUSAS
 • Protección frente a la hipercapnia aguda, ya que el
TAMPONAMIEN bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico.

TO • Esta respuesta se completa en 10-15 minutos tras el

aumento de la pCO2.
INTRACELULAR
• En la hipercapnia aguda el bicarbonato plasmático ↑
en 1 mEq/l por cada 10 mmHg de ↑ en la pCO2.

• Hipercapnia crónica → tarda 3-4 días

RESPUESTA • Consiste en el ↑ en la excreción urinaria de amonio,

acidez titulable y pérdida de cloro, con el consiguiente ↑
RENAL en la reabsorción de bicarbonato, que ↑ en 3-4 mEq/l
por cada 10 mmHg de aumento de la pCO2.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Cefalea

Confusión

Asterixis

Somnolencia

Hiperkalemia
 DIAGNÓSTICO
Gasometría Anamnesis Exploración física

enfermedad pulmonar
Gradiente > 20 mm Hg
intrínseca
Gradiente Alveoloarterial e
Oxígeno origen central o alteración de Gradiente normal
la pared torácica
 TRATAMIENTO
Aumentar la ventilación alveolar
Favorece aún más la depresión del centro
eficaz tratando la causa
respiratorio
subyacente.

ABORDAJE TERAPEUTICO
Administración de oxígeno con precaución

Acidosis respiratoria crónica

* Hipoventilación
* Mayor retención de CO2

No se aconseja el uso de
EMPEORA la acidemia
bicarbonato
ALCALOSIS METABÓLICA

elevación primaria de la concentración

plasmática de bicarbonato

Para que la alcalosis metabólica

persista y trascienda
clínicamente
Alterados

Mecanismos renales que controlan la

excreción de bicarbonato
alcalosis metabólica es resultado de
la pérdida de ácidos fijos

Casi todos los pacientes presentan

también hipopotasemia
 Manifestaciones clínicas
Síntomas de la alcalosis metabólica son difíciles de diferenciar

alcalemia grave
alcalemia grave
(HCO3– > 40
no compensada
mEq/l)

apatía, la
elevación
confusión, la
moderada del hiato
irritabilidad
aniónico
neuromuscular

las arritmias 50% de los casos se

cardíacas debe a lactato
 alcalosis metabólica sensible al cloruro
Alcalosis metabólica
Pacientes quirurgicos
posthipercápnica

Déficit de volumen del líquido Se presenta después de la

extracelular corrección rápida de una acidosis
respiratoria crónica
pérdida de
reanimación administració mantenimiento de la alcalosis
ácido a través
con líquidos n exógena de metabólica requiere
de las
insuficiente HCO3
secreciones GI
deterioro de la excreción de HCO3-
renal

menudo se debe a un volumen y

cloruro insuficientes.
 Alcalosis metabólica que no responde al cloruro

Pacientes
quirurgicos
Diagnóstico
se observa con poca medir la concentración de cloruro
frecuencia urinario puede ser útil para
diferenciar estos trastornos
Concentración de Cl- urinario menor de
15 mmol/L concentración de Cl- en orina mayor de 20 mmol/L

reanimación pérdida GI administración

administración exceso de
con líquidos continua por carga de álcalis simultánea de
de diuréticos mineralocorticoides
insuficiente emesis diuréticos
 Tratamiento
identificación y eliminación Tratamiento inicial
de las causas subyacentes
corrección de las
interrupción del álcali
exógeno deficiencias de volumen
(con NaCl al 0.9%)

la restitución de Cl-, K+

Pacientes edematosos
las deficiencias de volumen
La acetazolamida (5 mg/kg/día
IV o VO) facilita la
movilización de líquido