Dra.

PAOLA ROJAS
MEDICO ESPECIALISTA EN MEDICINA CRITICA Y TERAPIA
INTENSIVA

REUMATOLOGIA
 TEMAS A TRATAR

Enfermedades por Gota. Pseudogota. Artritis Infecciosa.

Depósito de Cristales.
 CONCEPTO

La gota se caracteriza por el depósito de cristales de urato monosódico, sobre todo

en estructuras articulares y periarticulares;

ARTROPATÍAS Clínicamente, la gota se caracteriza por presentar episodios de artritis aguda, que al
MICROCRISTALI principio suelen ser autolimitados y recurrentes pero que, en ausencia de
diagnóstico y/o tratamiento adecuado, llegan a ser poliarticulares y persistentes.
NAS
En el curso de la gota pueden aparecer nódulos palpables formados por cristales de
urato que se conocen como tofos.

Durante los períodos intercríticos existe inflamación clínicos como el dolor, que
puede también estar relacionado con problemas mecánicos, y de alteraciones en
las técnicas de imagen que pueden persistir durante meses.
FISIOPATOLOGÍA

• FORMACIÓN Y DEPÓSITO DE CRISTALES

• La nucleación y el crecimiento de cristales de urato monosódico requieren concentraciones
séricas de ácido úrico en niveles de supersaturación (superiores a 7 mg/dL [420 mmol/L]).
• Sin embargo, sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padece gota.
• Ello sugiere que, además de la hiperuricemia, deben intervenir otros factores, por ahora
ignorados, para que se depositen cristales.
• La presencia de artrosis parece favorecer el depósito de cristales y la gota consiguiente, lo que
explicaría la preferencia de la enfermedad por articulaciones de carga.
• Ecográficamente se ha demostrado también la frecuente formación de cristales en tendones,
como el rotuliano o el aquíleo, y ligamentos donde no suele producir síntomas, quizá por
encontrarse alejados de estructuras sinoviales.
FISOPATOLOGIA

• MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE HIPERURICEMIA

• El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas en el ser humano y
algunos primates.
• Las cifras séricas de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos:
• 1) disminución de la excreción renal por una disminución del aclaramiento de ácido úrico,
que es el mecanismo más común.
• 2) aumento de la síntesis, que suele acompañarse de excreción renal aumentada y mayor
incidencia de nefrolitiasis.
FISIOPATOLOGIA

• DEFECTOS ENZIMÁTICOS
• Se han descrito dos defectos enzimáticos asociados a aumento acusado de la síntesis de ácido
úrico, incremento de la excreción renal y nefrolitiasis.
• AUMENTO DEL CATABOLISMO DE LAS PURINAS
• En la mayoría de los pacientes con hiperuricemia por aumento de síntesis de ácido úrico, la
anomalía subyacente es un aumento del catabolismo de las purinas.
• La ingestión de alcohol, además de reducir la excreción renal de ácido úrico, eleva el nivel de
uricemia en mayor medida al aumentar su formación y acelerar el catabolismo del ATP.
• La ingestión de cerveza aumenta la uricemia todavía en mayor medida que otras bebidas
alcohólicas por su alto contenido en guanosina.
CUADRO CLÍNICO

• Las manifestaciones clínicas de la gota están íntimamente ligadas a la presencia de

cristales de urato monosódico y son esencialmente de dos tipos:
• a) inflamación, por lo general articular, pero que puede aparecer en otras estructuras
sinoviales, como bolsas serosas o vainas de deslizamiento tendinoso.
• b) aparición de nódulos formados por un depósito de cristales rodeados de una zona
adyacente de tejido inflamatorio llamados tofos.
• En relación directa con la gota o con el aumento de excreción de ácido úrico puede
también afectarse el riñón.
CUADRO CLÍNICO

• ARTRITIS GOTOSA
• La descripción clásica de una artritis aguda, localizada en una mitad de los casos en la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie, que origina la clásica
podagra, o bien en el tarso, el tobillo, la bolsa preaquílea o prerrotuliana, la rodilla, la muñeca (donde se puede asociar a edema de la mano, probablemente por
dificultades de drenaje linfático) o alguna articulación metacarpofalángica o interfalángica de la mano o en la bolsa olecraneana, es válida para la mayoría de las
ocasiones y suele ser la forma de inicio de la enfermedad.
• En ocasiones, la gota comienza con inflamación simultánea en más de una articulación.
• Es habitual que los primeros ataques de gota tengan un comienzo agudo, en ocasiones nocturno, y que la intensidad máxima se alcance en pocas horas.
• La inflamación articular suele ser intensa y las articulaciones afectadas pueden ser muy dolorosas, hasta que en ocasiones no soportan ni la más ligera presión; sin
embargo, esta no es una regla estricta.
• También puede haber eritema local intenso, que más tarde resulta en descamación cutánea.
• La evolución en diferentes pacientes es diversa; así, mientras algunos presentan rápidamente ataques de gota intensos y frecuentes, en otros transcurren años entre
ataques y nunca llegan a tener manifestaciones importantes.
• Cuando la inflamación afecta una articulación mayor y es intensa, o si la gota es poliarticular, pueden aparecer signos generales de enfermedad, fundamentalmente
leucocitosis y fiebre, lo que simula un proceso infeccioso.
CUADRO CLÍNICO

• GOTA TOFÁCEA
• Los tofos son nódulos formados por cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa, y que cuando son superficiales
resultan palpables.
• Pueden ser la primera manifestación de la enfermedad, tal y como ocurre en los tofos que aparecen sobre las articulaciones interfalángicas
distales artrósicas (nódulos de Heberden) de personas mayores tratadas con diuréticos o en pacientes trasplantados tratados con ciclosporina
A.
• Cuando la uricemia se normaliza, los cristales depositados en los tofos se disuelven lentamente, disminuyen de tamaño y finalmente
desaparecen.
• Clínicamente pueden apreciarse en la superficie de extensión de los codos, en la proximidad de diversas articulaciones de la mano a lo largo
de algunos tendones, como el aquíleo, en diversas localizaciones de los pies o cerca de las rodillas.
• A menudo, el color blanco de los tofos se aprecia a través de la piel; también pueden aparecer tofos cutáneos.
• Una localización singular es el borde externo del pabellón auricular, donde son fácilmente apreciables como pequeños agregados
blanquecinos y opacos a la transiluminación.
• Con escasas excepciones, los tofos son una manifestación tardía de la gota y casi siempre indican ausencia de diagnóstico o de tratamiento, o
tratamiento inadecuado.
CUADRO CLINICO

• Nefropatía úrica
• Función renal
• En la mayoría de los enfermos con hiperuricemia o gota, incluso tras una larga evolución, la función renal no
suele alterarse de forma significativa, pero cuando esta se deteriora suele ser atribuible a alguna enfermedad
asociada como hipertensión, diabetes mellitus, dislipemia o arteriosclerosis.
• El tratamiento adecuado de la hiperuricemia causante de la gota tiene una influencia favorable sobre la función
renal.
• Litiasis renal
• Los enfermos con gota padecen con más frecuencia que los controles litiasis renal por cálculos de ácido úrico.
• Nefropatía úrica aguda
• Sin relación con la gota, se debe a un depósito masivo de cristales de ácido úrico en los túbulos excretores renales
como consecuencia de un aporte masivo de ácido úrico al riñón.
DIAGNÓSTICO

• IDENTIFICACIÓN DE CRISTALES
• Diferenciar los cristales de urato monosódico de otros cristales, fundamentalmente los de pirofosfato cálcico dihidratado), la identificación de estos cristales es rápida y
simple, y por su fiabilidad constituye el procedimiento de elección para el diagnóstico.
• INTERPRETACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA DE ÁCIDO ÚRICO
•
Al interpretar una elevación de la concentración sérica de ácido úrico como prueba diagnóstica de gota debe tenerse en cuenta que aproximadamente un 7% de los
varones adultos sanos tiene niveles de ácido úrico sérico superiores a 7 mg/dL (420 mmol/L).
• Cuando no hay artritis o litiasis renal asociada, esta hiperuricemia se denomina asintomática y no requiere tratamiento (aunque es juicioso evaluar la posible presencia
de un síndrome metabólico).
• Valoración de las manifestaciones clínicas
• Un ataque típico de podagra se considera muy característico de gota; sin embargo, no debe olvidarse que existen otras causas de inflamación de esta articulación.
• OTRAS ALTERACIONES ANALÍTICAS CONCOMITANTES
• Los episodios de artritis gotosa aguda se acompañan de una reacción de fase aguda, manifestada por elevación de la VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda.
También pueden tener una leucocitosis intensa.
• ALTERACIONES EN LAS PRUEBAS DE IMAGEN
• El papel de la radiología en el diagnóstico de la gota es casi nulo.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Se plantea en general con otras monoartritis u oligoartritis agudas, sobre todo

si cursan con inflamación importante, como las artritis por cristales de
pirofosfato cálcico (cuya presentación suele ser clínicamente indistinguible
de la gota) artritis por microorganismos piógenos, espondiloartropatías con
artritis periférica como el síndrome de Reiter o artritis reactivas, artritis
psoriásica u otras monoartritis u oligoartritis menos comunes.
• Los tofos, sobre todo en la superficie extensora de los codos, pueden
confundirse fácilmente con nódulos reumatoides. El examen sistemático en
busca de cristales en los líquidos obtenidos de artropatías no filiadas elimina
estas dudas diagnósticas.
TRATAMIENTO

• OBJETIVO
• Al planificar el tratamiento debe considerarse que la gota se tiene por curable, ya que el depósito de
cristales de urato monosódico es reversible dado que se disuelven y desaparecen cuando se normaliza la
uricemia.
• ELIMINACIÓN DE LOS CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO
• La concentración más baja de uricemia produce una disolución más rápida de los cristales; parece
adecuado conseguir disminuir la uricemia a los valores más bajos razonablemente alcanzables (en todo
caso, debe reducirse por lo menos por debajo de 5 mg/dL).
• En pacientes con gota de corta evolución los cristales pueden desaparecer del líquido sinovial tras 6 meses
a 1 año de control eficaz de la uricemia.
• Cuando la enfermedad es de mayor duración, y la cantidad de cristales mayor, el tiempo requerido puede
ser de 2 o 3 años.
TRATAMIENTO

• Algunos aspectos prácticos que deben considerarse incluyen:

• a) el tratamiento hipouricemiante no debe iniciarse durante un ataque de gota, ya que puede
prolongarlo (iniciar el tratamiento 2 o 3 semanas tras la resolución es suficiente).
• b) es conveniente explicar a los pacientes que si ocurre un ataque de gota tras el inicio de
tratamiento hipouricemiante, es consecuencia de la eficacia de este y no un efecto secundario.
• c) cuando ocurre un ataque de gota en un paciente tratado con un hipouricemiante, este no debe
suspenderse ya que las oscilaciones en la uricemia no facilitan la resolución del ataque.
• Los valores de uricemia pueden reducirse por dos mecanismos diferentes:
• disminución de la síntesis de ácido úrico o aumento del aclaramiento renal del ácido úrico.
TRATAMIENTO

• Disminución de la síntesis de ácido úrico

• Alopurinol
• El alopurinol es un fármaco casi siempre eficaz y habitualmente bien tolerado.
• Interfiere con el metabolismo de la azatioprina y la 6-mercaptopurina con las que no se debe usar.
• Su mayor inconveniente deriva de sus efectos secundarios; necrólisis epidérmica, agranulocitosis, hepatitis granulomatosa y vasculitis, que aunque son ocasionales
constituyen el mayor inconveniente de este fármaco.
• Deben emplearse dosis reducidas en los que presentan insuficiencia renal, sobre todo si el aclaramiento de creatinina es inferior a 50mL/min.
• Debe elegirse el alopurinol en pacientes con gota asociada a litiasis renal, sobre todo si los cálculos son de ácido úrico.
• El comprimido de 300 mg se ha convertido en la dosis diaria habitual, pero resulta insuficiente para alcanzar cifras de uricemia adecuadas (por debajo de 6mg/dL)
en una tercera parte de los pacientes, en algunos casos se precisan dosis de hasta 900 mg/día de forma puntual.
• Febuxostat
• Su mecanismo de acción es similar al alopurinol y sus indicaciones las mismas.
• Está indicado en aquellos pacientes con intolerancia al alopurinol (aproximadamente 5% de los pacientes), y por su metabolismo hepático parece especialmente
indicado con mala función renal (sobre todo si el aclaramiento de creatinina es inferior a 40-50 mL/min).
TRATAMIENTO

• Aumento del aclaramiento renal de ácido úrico (uricosúricos)

• Benzbromarona
• La benzbromarona (50-150 mg/día) es un fármaco de uso restringido.
• Reduce la uricemia al aumentar el aclaramiento renal de ácido úrico, que está reducida en
la mayoría de los pacientes con gota.
• A raíz de la reciente observación de casos de toxicidad hepática grave con resultado fatal,
ha quedado disponible para su utilización en pacientes refractarios al alopurinol por
toxicidad de este o por ser refractarios al alopurinol por tener uricemias elevadas asociadas
a moderada insuficiencia renal en los que el alopurinol puede resultar insuficiente o en
pacientes trasplantados que requieran uso concomitante de azatioprina, junto a la que no
debe administrarse alopurinol ni febuxostat.
TRATAMIENTO

• TRATAMIENTO DE LA INFLAMACIÓN ARTICULAR

• Antiinflamatorios no esteroideos
• Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos.
• La dosis inicial (indometacina 100-150mg/día, naproxeno 1500mg/día, diclofenaco 200mg/día) se administra durante las primeras 24-48h y posteriormente se sigue
con una dosis menor hasta la resolución completa de la artritis, que debe ocurrir en pocos días. Los inhibidores de la COX-2 tienen una eficacia similar.
• El mayor inconveniente de los AINE se sitúa en los efectos secundarios comunes a este grupo.
• Glucocorticoides
• En aquellas circunstancias en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables (coexistencia con enfermedad grave como hemorragia digestiva o con
algún grado de insuficiencia renal, insuficiencia cardíaca o hipertensión, sobre todo en personas de edad avanzada) los glucocorticoides suponen una alternativa útil y
segura para terminar rápidamente con el episodio inflamatorio.
• Pueden utilizarse diferentes preparaciones orales o parenterales (una alternativa puede consistir en 30 mg diarios de prednisona durante dos días, con disminución
progresiva hasta suspender el tratamiento en no más de una semana; para evitar recurrencias inmediatas es oportuno acompañarlo de 0,5-1 mg de colquicina diario que
debe mantenerse).
• Colquicina
• El tratamiento con colquicina tiene gran tradición, ya que la respuesta a este fármaco se consideraba antaño como una prueba diagnóstica de gota.
• Un reciente estudio clínico controlado muestra que dosis de 1,5-2 mg el primer día tienen una eficacia similar a la de dosis superiores pero con mejor tolerancia.
PREVENCION DE LOS ATAQUES DE GOTA

• Durante las fases intercríticas, la presencia de cristales de urato mantiene en la cavidad

articular una ligera inflamación subclínica y asintomática sobre la que se superponen los
ataques.
• La administración de 0,5-1 mg/día de colquicina (o 0,5 mg en días alternos en pacientes
que no la toleran diariamente) disminuye esa ligera inflamación, para hacerla más estable,
y los ataques de gota ceden o se hacen infrecuentes.
• La colquicina no influye en la concentración de ácido úrico ni en la precipitación de
cristales de urato monosódico en las articulaciones o la formación de tofos, pero permite
mantener a los pacientes libres de síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a
reducir
TRATAMIENTO

• Cuando no se tolera, o resulta insuficiente a dosis toleradas, puede obtenerse

idéntico efecto con dosis pequeñas diarias de AINE (como indometacina, 25
mg/día, o naproxeno, 250-500 mg/día).
• La duración de la profilaxis no está bien definida, pero debe ser al menos de
varios meses tras el inicio del tratamiento hipouricemiante.
• Si existe contraindicación, 5-10mg de prednisona al día durante un tiempo
limitado (1- 2 meses) permiten iniciar el tratamiento sin desencadenar
nuevos ataques.
• Estos se hacen menos frecuentes tras dos a cuatro meses de tratamiento con
uricemias normales.
TRATAMIENTO

• DIETA Y MODIFICACIÓN DEL ESTILO DE VIDA

• Las dietas con restricción de purinas pueden descender el nivel de ácido úrico sérico
entre 0,6 y 1,8 mg/dL (36 y 108 mmol/L) en individuos normales.
• Es muy razonable recomendar una dieta destinada a reducir el peso a aquellos
gotosos obesos, que frecuentemente sufren un síndrome metabólico y condiciones
asociadas.
• Es también aconsejable que los que ingieren cantidades elevadas de bebidas
alcohólicas, sobre todo cerveza, reduzcan este hábito; en una reciente publicación se
ha apreciado que el vino en cantidades moderadas no influye sobre la uricemia.
ARTRITIS INFECCIOSA

• CONCEPTO
• El término «artritis infecciosa» hace referencia al proceso inflamatorio originado por la colonización de la
articulación por parte de un microorganismo.
• Artritis séptica se utiliza a menudo como sinónimo de artritis infecciosa, pero debe reservarse para la artritis
ocasionada por microorganismos piógenos.
• La artritis séptica constituye una urgencia médica, ya que su existencia determina una acentuada destrucción
articular y puede comportar, especialmente en situaciones de inmunodepresión, un riesgo vital para el
paciente.
• ETIOLOGÍA
• Cualquier microorganismo puede colonizar una articulación.
• Las artritis producidas por microorganismos piógenos son las más frecuentes, aunque en España
Mycobacterium tuberculosis y Brucella mellitensis desempeñan todavía un papel relevante
• ARTRITIS PRODUCIDA POR MICROORGANISMOS PIÓGENOS
• La importancia relativa de los diversos microorganismos varía en relación con la edad y el
grupo de población considerado.
• Además cabe mencionar que los cocos grampositivos poseen una mayor capacidad de
colonización de la sinovial que los bacilos gramnegativos.
• Globalmente, Staphylococcus aureus es el microorganismo más frecuente (es el responsable
del 50%-60% de los casos); en los últimos años se constata un aumento de los casos
producidos por S. aureus resistente a la meticilina (SARM), fundamentalmente en el
contexto de infección nosocomial o en pacientes institucionalizados.
• La infección por bacilos gramnegativos, enterobacterias y Pseudomonas aeruginosa
aumenta notablemente en los pacientes de edad avanzada con una enfermedad debilitante de
base.
• ARTRITIS PRODUCIDA POR MICROORGANISMOS NO PIÓGENOS
• La infección por HIV ha tenido secundariamente un impacto notable en la incidencia de tuberculosis y de las
infecciones debidas a otras micobacterias, con posible tropismo osteoarticular, como Mycobacterium
kansasii.
• Las artritis fúngicas son raras y los agentes causales son Candida albicans y, en menor medida, Criptococcus
neoformans. C. albicans afecta fundamentalmente a drogadictos o bien produce artritis en el contexto de una
candidiasis sistémica, en enfermos crónicos sometidos a cateterizaciones prolongadas y a antibioticoterapia
de amplio espectro.
• Las artritis víricas suponen una forma especial de artritis infecciosa. Se expresan esencialmente en forma de
poliartritis con afección preferente de las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, tienen un curso
autolimitado y no producen destrucción articular.
• Parvovirus B19, el virus de la rubéola, el virus de la parotiditis y los virus de la hepatitis B y C son los
agentes más habituales.
FISIOPATOLOGÍA

• La artritis infecciosa se establece, por lo general, por vía hematógena.

• La membrana sinovial está muy vascularizada y carece de membrana basal limitante, lo que
favorece la colonización de la articulación en caso de bacteriemia.
• Los microorganismos pueden alcanzar también la articulación por otras vías.
• Así, al margen de la infección posquirúrgica, se detectan casos producidos tras maniobras
diagnósticas o terapéuticas que comportan la punción de la articulación o como consecuencia de
una diseminación por contigüidad a partir de un foco vecino de osteomielitis.
• En resumen, la destrucción del cartílago y del hueso es consecuencia de la actividad del
microorganismo, de la marcada reacción inflamatoria y del aumento de la presión intraarticular.
• Las artritis causadas por los microorganismos piógenos tienen mayor capacidad de destrucción
que las producidas por los no piógenos.
CUADRO CLÍNICO

• ARTRITIS PRODUCIDA POR MICROORGANISMOS PIÓGENOS

• Puede estar implicada cualquier articulación, aunque existe una clara predilección por las
grandes articulaciones de las extremidades inferiores (rodilla, cadera) y superiores (hombro,
muñeca).
• Característicamente, la afección suele ser monoarticular; no obstante, en un 10%-15% de los
casos se constata el compromiso de dos o más articulaciones.
• La enfermedad por lo general se presenta de forma aguda, con fiebre más o menos elevada,
junto con dolor de características inflamatorias e impotencia funcional; los síntomas
constitucionales y la afección del estado general son particularmente importantes en los
pacientes con enfermedad subyacente o en aquellos que tienen bacteriemia.
• Por el contrario, en cerca del 30% de los casos predominan los síntomas locales, con
febrícula o apirexia y escasas manifestaciones generales.
CUADRO CLÍNICO

• ARTRITIS PRODUCIDA POR MICROORGANISMOS NO PIÓGENOS

• El cuadro clínico difiere según la etiología, pero en general se instaura de forma subaguda;
el compromiso habitualmente es monoarticular.
• En la artritis tuberculosa los síntomas locales y generales de inflamación suelen ser menos
acentuados, con lo que el retraso diagnóstico es habitual.
• Ocasionalmente pueden inducir un trayecto fistuloso.
• La artritis brucelar tiene un gran polimorfismo clínico, a veces es poliarticular y migratoria y
en general se acompaña de signos inflamatorios menos evidentes que las artritis producidas
por gérmenes piógenos.
• Cursa a menudo con síntomas generales y coexiste con otras localizaciones propias de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO

• ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL

• La mayoría de las artritis infecciosas que comprometen a articulaciones no axiales se diagnostican a partir de los
datos clínicos de inflamación articular y del estudio del líquido sinovial.
• El aspecto macroscópico del líquido, turbio o claramente purulento, orienta el diagnóstico.
• El recuento celular es usualmente superior a 50 × 109/L (líquido articular tipo III) en las artritis piógenas no
gonocócicas y algo inferior en el resto de formas etiológicas.
• No obstante, la variación es muy amplia, por lo que no se pueden realizar inferencias etiológicas a partir del
recuento celular.
• Los estudios bioquímicos no aportan información relevante.
• DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
• Ante la sospecha clínica de estar frente a una artritis infecciosa, es fundamental poner en marcha una estrategia de
actuación encaminada a filiar el microorganismo causal.
DIAGNÓSTICO

• Siempre que sea posible deberá practicarse una artrocentesis.

• Se practicarán hemocultivos seriados, preferentemente durante un acmé febril.
• Si se sospecha la existencia de una artritis gonocócica, se obtendrán muestras de exudado oral, uretral y
anal y se cultivarán en medio de Thayer-Martin.
• El crecimiento de N. gonorrhoeae en cualquiera de estos tres focos tendrá valor diagnóstico siempre que se
acompañe de un cuadro clínico compatible.
• Si las maniobras diagnósticas expuestas hasta ahora resultan negativas, pero persiste la sospecha de artritis
infecciosa, se realizará una exploración quirúrgica (artroscópica o a cielo abierto) de la articulación afecta
con la finalidad de obtener material con fines diagnósticos.
• El material se procesará para estudio microbiológico (tinciones y cultivo de bacterias, micobacterias y
hongos) y anatomopatológico; la constatación de granulomas caseificantes permitirá establecer el
diagnóstico de tuberculosis.
DIAGNÓSTICO

• DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

• Exploración radiológica convencional

• El diagnóstico de las artritis infecciosas no debe basarse en las alteraciones radiológicas.

• De hecho, en las fases iniciales del proceso infec-cioso el estudio radiográfico puede ser normal o poner de manifiesto signos muy inespecíficos como osteopenia periarticular y tumefacción de partes blandas.

• A partir de la tercera semana se observa una disminución del espacio articular y con posterioridad aparecen lesiones erosivas que traducen la existencia de una osteítis subcondral.

• Estudios isotópicos

• Hacen posible un diagnóstico precoz, ya que se observan cúmulos patológicos del trazador en las primeras 48 h de evolución de la infección.

• Ecografía

• Su utilidad radica en la confirmación de la presencia de líquido articular en las articulaciones profundas, como las coxofemorales, y en guiar la práctica de artrocentesis en ellas.

• Tomografía computarizada y resonancia magnética

• Su práctica no es necesaria en la mayoría de las artritis infecciosas.

• La RM, en virtud de la gran definición anatómica que proporciona, puede ser útil en la planificación preoperatoria de algunos pacientes cuando se ha decidido practicar un desbridamiento quirúrgico.
PRONÓSTICO

• Dependen del microorganismo causal, de las características del huésped y, fundamentalmente, de la rapidez con que se establezca
el diagnóstico y se instaure el tratamiento.
• Las artritis gonocócicas y las artritis sépticas que comprometen a las articulaciones axiales en adictos suelen curar sin secuelas.
• En las demás, se estima que queda una alteración residual, más o menos intensa, en aproximadamente un 30% de los casos. La
mortalidad de las artritis sépticas no gonocócicas se sitúa en un 10%.
• Constituyen factores de mal pronóstico:
• a) la existencia de una inmunodepresión de base.
• b) la edad avanzada (más de 60 años).
• c) el compromiso poliarticular.
• d) la presencia previa de lesiones articulares de naturaleza destructiva (artritis reumatoide).
• e) el retraso diagnóstico.
• f) la presencia de la infección articular en un contexto de gran afección general.
TRATAMIENTO

• El tratamiento adecuado de una artritis infecciosa debe conjugar una antibioticoterapia adecuada, el drenaje de la cavidad articular y una
correcta inmovilización de la articulación en posición funcional.
• El tratamiento de una artritis séptica debe iniciarse lo antes posible, ya en el área de urgencias del hospital, una vez se han llevado a cabo las
correspondientes maniobras diagnósticas.
• Se iniciará una antibioticoterapia empírica por vía intravenosa, preferiblemente a partir de los resultados de la tinción de Gram del líquido
sinovial.
• La antibioticoterapia debe reconsiderarse a las 48-72 h, al disponer de los resultados de los cultivos y antibiograma del agente causal.
• La duración del tratamiento variará según el microorganismo responsable y de las características del huésped.
• El período adecuado es de 7-10 días para la artritis gonocócica y de 3 semanas para las artritis estreptocócicas o por Haemophilus spp.
• Para las artritis producidas por S. aureus se recomienda un mínimo de 4 semanas y en las debidas a bacilos gramnegativos es preferible
mantener la terapéutica antibiótica durante 6 semanas.
• El tratamiento de las artritis tuberculosas, brucelares y fúngicas no difiere en general del que se utiliza habitualmente para estas infecciones
en otras localizaciones.
TRATAMIENTO

• El drenaje de la articulación tiene una importancia capital en la estrategia terapéutica.

• Aunque no se dispone de estudios controlados, parece que puede afirmarse que la
artroscopia constituye la técnica de elección.
• Si se constata una mala evolución deberá contemplarse la posibilidad de un
desbridamiento quirúrgico; este es obligado cuando se afecte la articulación coxofemoral
en pacientes de edad inferior a los 14 años.
• La articulación debe inmovilizarse en posición funcional.
• Lo más precozmente posible se iniciará la fisioterapia articular, al principio de forma
pasiva y con posterioridad de forma activa.
• PREGUNTAS
• VIERNES 13 DE OCTUBRE
• GRUPO 5 PUNTOS DOLOROSOS A EVALUAR FIBROMIALGIA
• GRUPO 6 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE GOTA
• GRUPO 7 CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE AR