UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE OBSTETRICIA

Cátedra de Fisiología II
Dra. María José Paez

GRUPO N°4
INTEGRANTES:
-Aimacaña Katherine
-Rivera Rivera Daysi
-Ordoñez María Fernanda

2021-2021
Fisiología de los trastornos
gastrointestinales
 Transtonos de la deglución y del esófago
• Parálisis del mecanismo de la deglución
• Lesiones de los pares • Supresión completa de la
craneales V, IV, X deglución
• Poliomielitis • Cierre insuficiente de la
• Encefalitis glotis
• Distrofia muscular • Cierre insuficiente de la
• Miastenia grave parte posterior de las fosas
nasales por el paladar
blando y la úvula
Parálisis de la deglución de los pacientes
sometidos a anestesia

Bloqueo del
mecanismo reflejo
Asfixia
de deglución
Trastornos del estómago
Mayor Infección Tratamiento:
incidensia bacteriana medicamentos
crónica antibacterianos

Gastritis
Tipos de gastritis
Profunda
Superficial
atrofia de
poco nociva
glándulas
 Vaciamiento en
Acalasia Acalasi
horas
a
• El esfínter esofágico no se relaja
durante la deglución. Norma Vaciamiento en
• Dificultando el paso de los l segundos
alimentos al estómago

Dilatación esofágica
Infección putrida
Dolor subesternal
Ulceración de la mucosa esofágica
Perforación del esófago
Muerte
Sustancias irritantes para la mucosa

Glándulas
mucosas

Lesión de
barrera Gastritis aguda
protectora de o crónica
mucosa gástrica grave
Células epiteliales
de revestimiento
gástrico
 Barrera gástrica
Absorción de Escasa
los
alimentos en
el estómago
Tapizada de células
mucosas que segregan
moco viscoso y adherente
Características de
la mucosa

Células epiteliales
unidas estrechamente
Barrera resistente
Gastritis
Aumento de
Oposición a la
la
difusión de iones
de hidrogeno permeabilidad
de la barrera
No llega a la
membrana
Difusión de
epitelial
Jugo gástrico H+ a epitelio
gástrico

100.00 veces Cantidad mínima

hidrogeno que traspasa la Circulo úlceras
Daños en
que en el plasma mucosa visicos gástricas
la
o
Gastritis crónica puede producir atrofia gástrica y pérdida de secreciones del estómago

Atrofia de la Disminuye la actividad

Gastritis
mucosa glandular
crónica

Aclorhidri Hipoclorhidri
a a
Secreción de
No secreción de ácido
acido clorhidríco
clorhidrico No secreción de
pepsina

pH no menor de No funcionalidad
6.5 de la pepsina
 Anemia perniciosa

Factor Secretado por células Absorve Vitamina

intrínseco del estómago B12
Úlcera péptica

Excoriacion de mucosa Por jugos Y secreciones del

gástricos duodeno
Causas de la úlcera péptica
Desequilibrio en el ritmo de la secreción del
jugo gástrico y el grado de protección
proporcionan:

• Barrera 2. Acción neutralizante de

mucosa los jugos duodenales frente
gastrointestinal al ácido gástrico
 Causas específicas de úlcera péptica en el ser
Infección por
Helicopbacter pylori
Rompe la barrera mucosa
gastroduodenal y estimula la
secreción de ácidos gástricos.
La bacteria penetra en la barrera
mucosa gracias a:
-su capacidad física
-su producción de amonio que
estimula la secreción de HCl.
humano
75% de las personas sufren una
infección crónica de la mucosa
gástrica y duodenal. Es para toda la
vida y necesita tratamiento
antibacteriano.
En consecuencia:
Los fuertes ácidos digestivos
pueden alcanzar el epitelio subyacente
y digerir la pared gastrointestinal con la
consiguiente úlcera
 Otras causas de
Por aumento de la estimulación nerviosa
ulceración: de las glándulas secretoras del estómago.

*En muchos pacientes con úlcera

péptica del duodeno proximal

Alcohol: porque tiende a disgregar la

barrera mucosa
La secreción de ácido gástrico excede
lo normal o incluso lo duplica.

Estudios en animales y seres humanos

demuestran que incluso esto se debe a Antiinflamatorios no esteroideos: por su
transtorno psíquico. gran tendencia a romper la barrera
mucosa
 Tratamiento de úlceras pépticas

1) Antibióticos

Junto con otros agentes

que destruyen a las
bacterias infecciosas

Había que extirpar hasta 4/5 partes del estómago para

2) Antihistamínico
Bloquea el efecto estimulador
de la histamina sobre los
receptores H2 de histamina de
las glándulas gástricas y reduce
la secreción ácida en el 70 al
80%
reducir la cantidad de jugo gástrico y péptico y curar a
la mayoría de los pacientes
Otro consistía en seccionar los 2 nervios vagos
responsables de la estimulación parasimpática de las
glándulas gástricas, pero en pocos meses, conducía a
la reaparición de la úlcera.
 TRANSTORNOS DEL
INTESTINO DELGADO

Digestión anormal de los alimentos

en el intestino delgado:
 Insuficiencia pancreática
La ausencia de secreción pancreática suele ocurrir en:
1) Pancreatitis
2) Obstrucción del conducto pancreático por un cálculo biliar
situado en la papila de Vater.
3) Extirpación de la cabeza del páncreas por cáncer.

• El intestino no recibe: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidasa, amilasa

pancreática, lipasa pancreática, etc.
• Hasta 60% de la grasa sin absorber, junto con la 1/3 o 1/2 de proteínas y de hidratos
de carbono.
 Insuficiencia pancreática
Pancreatitis: inflamación del páncreas

Aguda o crónica
CAUSAS PRINCIPALES (90%)
1) Consumo excesivo de alcohol.
2) Obstrucción de la ampolla de Vater por
un cálculo biliar.

• Obstruye: colédoco y cdto pancreático ppal.

• Tripsinógeno > Inhibidor tripsina.
• Tripsina activa el Trgno, Quim, Cxp, etc.
• Digieren con rapidez el propio páncreas.
 TRANSTORNOS DEL
INTESTINO DELGADO

Malabsorción por la mucosa del

intestino delgado: Esprúe
 1 Esprúe no tropical 2 Esprúe tropical

• idiopático • Destrucción de microvellosidades de • Caribe, S de la India y SE de Asia

• Enfermedad celíaca (niños) y enterocitos • Sin bacteria causal específica
enteropatía por gluten • Destrucción de enterocitos. • Inflamación de mucosa intestinal
• Por efectos tóxicos del gluten • Área de absorción intestinal se reduce secundaria
en cereales. • Se trata con antibacterianos
 3 Mala absorción en el esprúe
1ras fases Fases avanzadas
• Absorción de las grasas se
altera
• Grasas en las heces como
ácidos grasos
• Esteatorrea
1. Deficiencia nutritiva grave
• Proteínas
• hidratos de carbono
2. Osteomalacia
• calcio
• vitamina K
3. Alteraciones de la coagulación
• ácido fólico
secundarias.
• vitamina B12

4. Anemia macrocítica
TRANSTORNOS DEL
INTESTINO GRUESO

Estreñimiento

+Exceso de secreciones del colon
suele dar lugar a un episodio de
diarrea que, por lo general, dura
1 día.
Movimiento lento de las heces por el
intestino grueso
Causas
• Absorción excesiva o a una insuficiente ingestión de
líquido.
• Tumores, adherencias que lo constriñan o úlceras.
• Espasmo de un pequeño segmento del colon
sigmoide
Megacolon (enfermedad de Hirschsprung)
• Defeca una vez por semana
• Colon acumula enormes cantidades de heces
• 8 a 10 cm de diámetro
• Por deficiencia o la ausencia de células nerviosas en el plexo
mientérico de una parte del sigma
TRANSTORNOS DEL
INTESTINO GRUESO

Diarrea
 Rápido movimiento de la materia fecal

Enteritis: inflamación del tubo digestivo

• Infección del intestino
• Por virus o bacteria
• Afecta al intestino grueso y a la porción distal del íleon.
• Mucosa irritada + secreción aumenta
• Arrastra gérmenes hacia el ano

Cólera

• Pierde 10 a 12 l y se reabsorbe max. 6 a 8 l al día

• Sin tratamiento muere casi el 50% de los pacientes
 Diarrea psicógena
• Períodos de tensión nerviosa
• Estimulación excesiva del sistema nervioso
parasimpático
• Excita la motilidad como la secreción de moco en el
colon distal.

Colitis ulcerosa
• Inflaman y ulceran extensas áreas de las paredes IG
• Movimientos en masa continuos
• No de 10 a 30 min al día
• Idiopática
• Efecto alérgico o inmunitario destructivo
• Infección bacteriana crónica aún desconocida
• Ileostomía
 Parálisis de la defecación en las lesiones medulares

La defecación suele iniciarse con el paso de las heces al recto.

Cuando la medula espinal sufre

una lesión en algún punto entre
el cono medular y el encéfalo la
defecación voluntaria queda
bloqueada.
El reflejo
medular
permanece
intacto
 VÓMITOS
 Son la liberación del contenido gástrico por el tramo alto
del tubo digestivo.
 La dilatación o irritación del duodeno constituye un
Trastornos estimulo muy potente para el vómito.

generales del
tubo digestivo
 Antiperistaltismo: el preludio del vómito.

El peristaltismo va hacia la boca en vez del ano.

Se generan fuertes contracciones en duodeno,

estomago, se relaja el esfínter esofágico lo que
facilita el vómito.
 1) Una inspiración profunda.

Acto del vómito

2) El ascenso del hueso hioides y de la laringe
para mantener abierto el esfínter esofágico superior

3) El cierre de la glotis para evitar el paso del

vómito a los pulmones

4) La elevación del paladar blando para cerrar la

El vómito también se debe a entrada posterior a las fosas nasales
señales nerviosas del propio
encéfalo.
NÁUSEAS 1) impulsos irritantes procedentes del tubo
digestivo

2) impulsos originados en el encéfalo posterior

asociados a cinetosis

3) impulsos procedentes de la corteza cerebral para

ocasionar el vómito.

Son el reconocimiento de la
excitación de un área del bulbo
íntimamente asociada con el
centro del vómito.
 Obstrucción 1) El cáncer

gastrointestinal
2) Las constricciones fibrosas secundarias a úlceras
o adherencias peritoneales

3) El espasmo.

4) La parálisis de un segmento intestinal.

En el segmento distal del intestino grueso se

acumulación de heces-esta acumulación
provoca el vómito (se puede llegar a perforar
el colon).
GASES EN EL TUBO
1) Aire deglutido
DIGESTIVO:
“FLATULENCIA”
2) Gases formados como consecuencia de la
acción bacteriana

3) Gases que difunden desde la sangre al tubo

digestivo.

Cuando el metano y el hidrogeno se unen de

forma adecuada con el oxigeno producen
pequeñas explosiones..
 Bibliografia

Guyton y Hall. Tratado de Fisiología Médica. Editorial Elsevier España.

Edición 13ª. 201
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