1.

Trastornos en la motilidad
Fisiopatología de enfermedades gastrointestinales 2. Trastornos de la secreción
3. Trastornos de la digestión y la absorción
4. Trastornos GI en el curso de otras enfermedades sistémicas

Fisiopatología de los trastornos esofágicos

Los principales trastornos están relacionados con funciones motoras

1. Trastornos peristálticos
2. Incremento del tono del esfínter esofágico inferior (EEI) (acalasia)
3. Relajación inapropiada del EEI (esofagitis por reflujo)

Acalasia esofágica idiopática Incidencia 0.5–1.0/100,000 p/año

TONO del EEI normalmente está en contracción tónica (con relajaciones intermitentes)

ACALASIA: Función anormal sin lesión o tumoración visible

1. Más fuertemente contraído Enfermedad progresiva
2. No se relaja adecuadamente en respuesta a la deglución • Se amplía mucho el esófago (material infectado)
3. Pérdida parcial de neuronas en la pared del esófago / Alto riesgo de neumonía por aspiración
• Disfagia / Regurgitación / Dolor de pecho /
Ulceración de la mucosa
1
 Normalmente el EEI está contraído tónicamente
 Barrera efectiva contra el reflujo de ácido desde el estómago
Esofagitis por reflujo
 Reforzada por ondas esofágicas peristálticas secundarias
 En respuesta a relajación transiente

Tono EEI disminuido: Síntoma predominante: dolor torácico quemante (acidez)

Daño recurrente de la mucosa
• Empeora en la noche (acostado)
• Empeora tras el consumo de alimentos y medicamentos

La efectividad de la barrera contra el reflujo de ácido puede estar alterada por:

1. Pérdida del tono del EEI (contrario a la acalasia)
2. Incremento frecuencia de relajación transiente
3. Pérdida de la peristalsis secundaria después de una relajación transiente

Ciertas situaciones hacen más probable el reflujo del contenido ácido del estómago (causan dolor o erosión)
1. Incremento de la presión o del volumen gástrico (obstrucción parcial o completa del vaciamiento gástrico)
2. Incremento en la producción de ácido

2
El reflujo recurrente predispone a más reflujo
ERGE: enfermedad del reflujo gastroesofágico

1. Daño recurrente de la mucosa

2. Infiltración de granulocitos y eosinófilos
3. Hiperplasia de las células basales
4. Eventualmente úlceras friables y sangrantes y exudados
sobre la superficie de la mucosa
5. Formación de cicatrices
6. Incompetencia del esfínter
7. Predisposición a ciclos recurrentes de inflamación

Complicaciones más comunes:

1. Desarrollo de estenosis en el esófago distal:
• Obstrucción progresiva (alimentos sólidos a líquidos)
• Disfagia / Hemorragia o perforación / Ronquera / Tos / Sibilancias
Neumonía (por aspiración de contenidos gástricos hacia los pulmones)

2. Cambios en el epitelio esofágico: de escamoso a columnar

o Recuerda al epitelio del estómago y/o intestinal
Esófago de Barrett Alto riesgo de adenocarcinoma
3
Fisiopatología de los trastornos del estómago

1. Trastornos de la secreción ácida (enfermedad ácido péptica)

2. Pérdida de la secreción de factor intrínseco (anemia perniciosa) Incapacidad para absorber vitamina B 12
3. Gastroparesia (retraso en el vaciamiento gástrico)

Trastornos de la secreción ácida (Enfermedad ácido péptica) • Úlcera gástrica

• Gastritis aguda erosiva
1. Excesiva secreción ácida • Gastritis crónica atrófica
2. Defensas de la mucosa disminuidas • Úlcera duodenal

4
Mecanismos de defensa del tracto GI
FORMAS DE DEFENSA
Defensas contra la acidez
Producción de mucus
Producción de bicarbonato
Producción de prostaglandina
Tight junctions
Bicarbonato pancreático
Defensas contra la infecciones
Sistema inmune secretor
Rápido recambio de las células
epiteliales
Microbiota normal
Acidez estómago
MECANISMO DE DEFENSA
Evita el contacto directo del ácido con el epitelio
Neutraliza el ácido que pueda alcanzar el epitelio
Atenúa la acción del ácido (incrementan secreción de bicarbonato y mucus
Previene de brechas en el epitelio
Neutraliza el ácido que abandona el estómago
Extensión a la luz del TG la protección de anticuerpos
Pone límites a las consecuencias de la infección de los enterocitos
Destruye los organismos patógenos ingeridos
5
Úlcera gástrica Las úlceras gástricas penetran más allá de la mucosa
La mayoría ocurre sobre la curvatura menor del estómago

¿Es la úlcera gástrica el resultado de diferentes procesos patológicos?

¿Alteraciones en los mecanismos de defensa de la mucosa?

• La capacidad de secretar ácido y pepsina en algunos pacientes con úlcera gástrica: está normal o disminuida

¿Isquemia de la mucosa? Las prostaglandinas Factores de riesgo

• Incrementan el flujo de sangre a la mucosa • AINES
• Incrementan secreción de bicarbonato y mucus • Humo del cigarro
• Estimulan la reparación de las células de la mucosa y su renovación • Stress psicológico
• Infección por H pylori
Los antinflamatorios no-esteroideos: Disminuyen la producción de prostaglandinas • Alcohol
• Aspirina
Defectos motores ¿Son causa o consecuencia de la formación de úlceras gástricas? • Sales biliares
1. Tendencia del contenido duodenal a refluir a través de un esfínter pilórico incompetente
• Los ácidos biliares irritantes (disminuyen defensa de la mucosa contra la acidez)

2. Vaciamiento demorado del contenido gástrico (retención de alimentos)

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• Se incrementa la secreción de gastrina y la producción gástrica de ácido
Infección por H pylori
Altera directamente la transducción de señales en la mucosa y en las células inmunitarias
1. Aumenta la secreción ácida
2. Disminuye las defensas de la mucosa

Los pacientes que desarrollan enfermedad ácido péptica (especialmente úlceras duodenales)
La inmensa mayoría tienen infección por H pylori

Infección por H pylori

1. Asintomática en la mayoría de los pacientes
2. Parece causar úlcera péptica en algunos pacientes
3. Incrementa el riesgo de desarrollo de linfoma y adenocarcinoma
en pocos pacientes

7
Gastritis aguda erosiva Submucosa y muscularis mucosae no penetradas
• Diferencia con las úlceras gástricas y duodenales (si penetran más allá de la mucosa)

Desarrollo de la gastritis aguda erosiva

1. Hipersecreción ácida / Anoxia gástrica (en el shock)
2. Defensas naturales alteradas
(ej. secreción mucosa disminuida)
3. Renovación epitelial alterada

Inflamación: erosiona la mucosa

Provocada por una amplia variedad de insultos
• Alcohol / Fármacos / Stress

Solo lesiones superficiales de la mucosa

Sangramiento GI agudo o crónico
• Caída significativa del hematocrito
• Puede precipitar angina en pacientes con enfermedad
coronaria

Ingestión etanol
• Predispone a gastritis PERO NO a úlcera gástrica 8
Gastritis crónica atrófica

Puede ser una enfermedad puramente autoinmune

• Autoanticuerpos contra células parietales, factor intrínseco y gastrina
• Puede progresar a anemia perniciosa

Puede ser el resultado de la infección por H pylori

• Riesgo de progresión a adenocarcinoma gástrico
• Riesgo de linfoma de la mucosa-asociada a tejido tipo linfoide

• Infiltrado celular inflamatorio

• Atrofia de la mucosa gástrica
• Muerte de células parietales
• Desaparición de glándulas gástricas

• Se reduce progresivamente la capacidad para secretar ácido gástrico

• Altos niveles séricos de gastrina

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Úlcera duodenal

Más frecuente que la úlcera gástrica

Secuela de la infección por H pylori
• Respuesta inflamatoria de la mucosa
• Excesiva secreción ácida

Factores de riesgo
• DIETA (¿café o comidas ricas en especies?)
• Humo del cigarro / Exceso de alcohol
• Factores genéticos / Factores psicológicos La infección crónica por H pylori predispone:
• Influencia del SNA sobre la secreción ácida
• Al cáncer gástrico en un ambiente de gastritis atrófica (pérdida
Complicaciones de las úlceras duodenales y gástrica de células parietales) (hiposecreción ácida)
• Hemorragia
• Perforación y obstrucción • A úlceras duodenales en un ambiente de exceso de ácido

Factores de riesgo de cáncer gástrico

Cáncer gástrico
Predisposición genética / Factores carcinogénicos en la dieta (alimentos ahumados, conservas)
Antro y curvatura
• Gastritis autoinmunitaria (¿eleva el riesgo de cáncer gástrico?)
menor
• La gran mayoría de las personas con infección por H. pylori no desarrolla cáncer de estómago
10
 Recordemos las funciones del estómago
1. Depósito de sólidos y líquidos ingeridos
Gastroparesia
2. Mezcla y homogeneización de los alimentos ingeridos
3. Barrera permite el paso sólo de pequeñas chorros de quimo bien mezclados por el esfínter pilórico

Gastroparesia: resultado de interferencias con los mecanismos normales que controlan las funciones gástricas
1. La contractilidad intrínseca del músculo liso gástrico
2. El sistema nervioso entérico Complicación común de la DM mal controlada
3. El control del SNA sobre la función del sistema nervioso entérico • Neuropatía autonómica
4. Hormonas intestinales

Gastroparesia Náuseas / Molestias epigástricas / Meteorismo /

• Desde obstrucción gástrica parcial o completa Saciedad temprana / Vómito postprandial /
• Hasta vaciamiento excesivamente rápido Constipación o diarrea

• Dolor abdominal, traumas, inflamación Fármacos y hormonas

Condiciones agudas que
producen gastroparesia
sintomática
• Estados postoperatorios • Opiáceos
• Infecciones agudas, gastroenteritis • Anticolinérgicos
• Trastornos metabólicos agudos • Antidepresivos tricíclicos
Acidosis, hipocalemia, hipercalcemia o • Agonistas beta adrenérgicos
hipocalcemia, mixedema • Levodopa
• Inmovilización • Antiácidos hidróxido de aluminio
• Hiperglucemia > 200 mg/dl 11
 • Úlcera gástrica, úlcera duodenal
• Estenosis pilórica hipertrófica idiopática
Condiciones crónicas que
• Reflujo gastroesofágico
producen gastroparesia
• Gastritis (atrófica, viral)
sintomática
• Gastroparesia diabética (crónica)
• Enfermedad de Addison
• Hipotiroidismo
• Enfermedades colágenas y vasculares
• Bulimia (anorexia nerviosa)
• Cirugía posgástrica
• Enfermedad de Chagas
• Síndrome paraneoplásico
• Posvagotomía

En algunos casos
Vaciado gástrico lento pero manifestaciones clínicas de vaciado excesivamente rápido
1. Píloro excesivamente contraído / Se abre completo pero con poca frecuencia
2. Bolos grandes de quimo entran en el duodeno (estómago distendido en exceso)
3. Los grandes bolos no se pueden manejar de manera eficiente por el intestino delgado
4. Absorción deficiente / SÍNTOMAS DE DIARREA (síndrome de vaciamiento) (dumping syndrome)

Diferentes pacientes contribuciones relativas diferentes Complicaciones de la gastroparesia

al control de la motilidad GI
SN Entérico / SNA / Centros superiores del SNC /
Control hormonal
No tratamientos efectivos para la mayoría de los
pacientes aún con los mismos síntomas
• Depósitos, acumulaciones de contenidos gástricos
retenidos
• Sobrecrecimiento bacteriano (malabsorción, diarrea)
• Control errático de la glucemia
• Profunda pérdida de peso (náuseas y vómitos)
12
 1. Diarrea
2. Enfermedad inflamatoria intestinal
Fisiopatología de las enfermedades del intestino delgado y del colon
3. Enfermedad diverticular
1. Diarrea 4. Síndrome intestino irritable

 Muchas causas (infecciones, intolerancia alimentaria, fármacos, enfermedad intestinal, del estómago, del páncreas, de
las vías biliares)
 Diversos mecanismos: cambios en motilidad, secreción, digestión y absorción La diarrea se debe a:
1. Mucha secreción o
2. Deficiente absorción
Diarrea aguda: duración < de 2 semanas
No inflamatoria (gran volumen, acuosa, no sangre, cólicos, vómitos)
• Bacterias productoras de toxinas que estimulan secreción líquido (E. Coli, Vibrio
choleare)
• No leucocitos en las heces
Inflamatoria (poco volumen, fiebre, sanguinolenta, urgencia)
• Bacterias que invaden y destruyen células epiteliales (Shigella, salmonela)

13
Diarrea osmótica (de malabsorción) Se detiene si el paciente hace ayuna

Excesiva carga osmótica en el TGI Retención de agua en el lumen

(agua atraída hacia la luz intestinal por su contenido hiperosmótico)
1. Por ingestión oral directa excesiva
2. Por deficiente capacidad de digerir o absorber un nutriente dado
• Mezcla desordenada (motilidad alterada)
• Acortamiento del tránsito (impide absorción)
• Insuficiencia pancreática (digestión alterada)
• Enterocitos o sus transportadores de superficie dañados (absorción alterada)
3. Por defecto genético: deficiencia de una enzima (por ej. Lactasa)

Diarrea secretora No se detiene aún si el paciente hace ayuno

Elevadas tasas de secreción hacia en el lumen del tracto GI

Causas infecciosas, tóxicas u otras
1. Secreción aumentada en el intestino delgado supera los mecanismos de absorción en el colon
2. Entrada en exceso de sales biliares al colon (trastornos del íleon)

¿Cómo puede ocurrir el aumento de la secreción? Por estímulos por vía sanguínea o por vía intraluminal
• Productos endocrinos endógenos (sobreproducción de péptido vasoactivo intestinal (VIP) por un tumor)
• Exotoxinas ingeridas directamente (intoxicación alimentaria aguda)
• Infección (cólera)
• Sustancias propias de la luz GI (ácidos biliares) 14
Signos y síntomas presentes en los pacientes con diarrea crónica: explicaciones fisiopatológicas

Distención abdominal, Producción de gases por bacterias en el colon Hemorragias perifoliculares Malabsorción de vitamina C
flatulencia a partir de HdC (escorbuto)
Uñas delgadas con Deficiencia de hierro
Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
deformidad en forma de
delgado
Flatulencia y heces Malabsorción de proteínas cuchara
Dermatitis hiperpigmentada Deficiencia de niacina B3
malolientes
Dolor Distención gaseosa de los intestinos (ácido nicotínico) (pelagra)
Hiperqueratosis folicular Deficiencia de vitamina A
Pérdida de peso Malabsorción de nutrientes Sangrado fácil, equimosis, Deficiencia de vitaminas K y C
Retardo en el Malabsorción de nutrientes en la infancia y la petequias
crecimiento y el peso adolescencia Glositis, estomatitis Deficiencia de hierro, folato,
corporal vitamina B12, complejo de
Anemia Deficiencia de hierro, folatos y B12 vitamina B
Edema Pérdida de proteínas o
Sequedad de la conjuntiva, Deficiencia de vitamina A malabsorción
opacidad de la córnea, ceguera
nocturna
Neuropatía periférica Deficiencia de vitamina B12 o de
tiamina (B1)
Fatiga, debilidad Depleción de calorías, déficit de
hierro y folatos, anemia 15
2. Enfermedad inflamatoria intestinal

Se distingue de las entidades infecciosas por exclusión

• Episodios recurrentes de diarrea con sangre y mucopurulenta (moco y leucocitos)
• Exacerbaciones y remisiones / Urgencia fecal / Pérdida de peso
• No cultivos positivos para patógenos microbianos conocidos / No respuesta a los antibióticos

Enfermedad de CROHN
• Carácter transmural y granulomatoso
• Cualquier parte del tracto GI (parte distal del delgado y proximal del colon) (lesiones discontinuas)
Colitis ulcerosa
• Superficial y limitada a la mucosa del colon y recto (lesión continua a partir del recto)

Características comunes a ambas formas de la enfermedad inflamatoria intestinal

1. Inflamación del tracto GI
2. No evidencia convincente de un agente causal demostrado
3. Patrón familiar de ocurrencia
4. Pueden acompañarse de manifestaciones sistémicas

16
Enfermedad de CROHN Íleon distal y ciego

• Diarrea intermitente / cólicos / malnutrición Sangramiento de las úlceras en

• Pérdida de peso / pérdida de líquidos y electrolitos la mucosa
• Malestar / febrícula / diarrea sanguinolenta • Insidioso o masivo

Áreas de ulceración e inflamación Complicaciones frecuentes Posible aumento de la

• De manera discontinua • Perforación, fístulas incidencia de cáncer intestinal
• Todo el espesor de la pared intestinal • Abscesos
• Especialmente la submucosa • Obstrucción intestinal

Alteraciones fuera del TGI en el curso de la enfermedad de CROHN ¿Carácter sistémico del proceso inflamatorio?
• Artritis axial / Artritis oligoarticular / uveítis / estomatitis / Lesiones cutáneas (eritema nudoso)

Colitis ulcerosa Inflamación inespecífica restringida a la mucosa del colon y el recto

Diarrea sanguinolenta / Mala absorción / Pérdida de proteínas y malnutrición

Amplia participación de la mucosa Mayor riesgo de adenocarcinoma de colon
• Células de inflamación aguda (neutrófilos)
• Epitelio de las criptas de Lieberkühn inflamado (criptitis) Si ocurre daño de la capa muscular propia
• Lumen de las criptas de Lieberkühn (con abscesos) • MEGACOLON (área del colon con poco movimiento,
• Infiltración de células inflamatorias crónicas en la mucosa pared dilatada y delgada)
• Generalmente se limita a la mucosa 17
3-Enfermedad diverticular Deformidad adquirida del colon

• Mucosa y submucosa se hernian a través de la capa muscular subyacente

Incidencia: aumenta con la edad (a partir de los 40 años)
• ¿Consumo de alimentos altamente refinados y menos fibra?
• ¿Aumento de la prevalencia del estreñimiento crónico?

Anomalías adquiridas en el tejido conectivo

de la pared del colon
• Son la base estructural de la
disminución de la resistencia a la
mucosa
• Herniación de la submucosa Diverticulosis
 Colon descendente
 Sigmoide

80% de los pacientes con divertículos están asintomáticos

• Estreñimiento crónico
• Episodios de dolor abdominal bajo intermitente e impredecible

Causa más común de sangrado masivo del TGI Área focal inflamación en la pared de un divertículo
bajo (no doloroso) en la tercera edad • Irritación por el material fecal
• Riesgo de progresión a un absceso y fístulas 18
 Causa más común de consulta
4-Síndrome del intestino irritable Es un trastorno GI funcional
al gastroenterólogo

• Dolor abdominal (espasmos intestinales intermitentes, se alivia al defecar)

• Distensión (gases intraluminales, fermentación bacteriana)
• Síntomas intestinales crónicos y recurrentes
• Estreñimiento o diarrea
• Sin explicaciones estructurales ni bioquímicas
• Ansiedad o depresión

Alteración en las funciones motoras y sensitivas intestinales controladas por el SNC

• Aumento de la motilidad
• Contracciones intestinal anómalas en respuesta al stress
• Contracciones peristálticas de gran amplitud 6–8 / día

¿Alteraciones en los sistemas nerviosos extrínseco e intrínseco del intestino?

• Sensaciones de dolor exageradas
• Control anormal de la motilidad y la secreción intestinal
 ¿Aumento de afluencia de células inflamatorias (linfocitos) en el colon?
 ¿Destrucción de neuronas entéricas?
 ¿Huella de una inflamación intersticial anterior ya resuelta?

19
 Adenocarcinoma de colon
Cáncer colorectal
• Neoplasia maligna más frecuente del tubo digestivo

Causa: en gran parte desconocida

• 90% de las personas que desarrollan cáncer colorrectal son mayores de 50 años

Aumento de la incidencia
• Historia familiar de cáncer / Enfermedad de CROHN / Colitis ulcerosa
• Poliposis adenomatosa familiar del colon

 Sangramiento
 Cambios en los hábitos intestinales / Diarrea o constipación
 Sensación de urgencia fecal o de vaciamiento incompleto de los intestinos
 Dolor (síntoma tardío).

La dieta parece desempeñar un papel importante

• Alto consumo de grasas (sales biliares potenciales carcinógenos por acción bacteriana en el colon)
• Alto consumo de azúcar refinada (aumenta proliferación de bacterias)
• Bajo consumo de fibra (diluyen y remueven potenciales carcinógenos)
• Ausencia de micronutrientes protectores en la dieta (vitaminas A, C y E) (disminuye eliminación de radicales libres)

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