DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Presentado por: Natalia polo Arroyo

ROT 5046
Dr. Hector Rafael pineda
Abordaje
● Definicion
● Historia de DBP
● Factores de riesgo
● Etiopatogenia
● Manifestaciones clínicas
● Diagnostico
● Tratamiento
 DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Síndrome pulmonar clínico que se
desarrolla en la mayoría de los neonatos
extremadamente prematuros
Se da por una necesidad prolongada de
soporte respiratorio y oxígeno
suplementario
Epidemiologia
Debido al empleo de mejores técnicas terapéuticas en las unidades
neonatales ha disminuido la mortalidad de los prematuros y aumentado la
incidencia pues ha incrementado la supervivencia de niños que antes no
lo hacían.
Casi el 60% de los neonatos nacidos ≤ 28 semanas de
gestación desarrollarán DBP, cuya incidencia aumenta
inversamente con la edad gestacional.
De los lactantes nacidos en el extremo de la viabilidad (22-24 sem), casi el
100% desarrollará DBP, y la mayoría tendrá una afectación moderada o
grave.
La DBP ocurre con una frecuencia ligeramente mayor en los varones caucásicos, y la
heredabilidad genética juega un papel importante en su patogénesis.
DBP CLÁSICA – DBP NUEVA
CLÁSICA
Descrita por Northway, hace más de 40 años
en un grupo de 32 RN de pretérmino con
peso mayor de 1.500 g al nacer
Presentaron dificultad respiratoria severa y
recibieron una ventilación mecánica
prolongada y agresiva con presiones
inspiratorias elevadas y altas
concentraciones de oxígeno
Produjeron un daño pulmonar crónico
caracterizado por hipoxemia e
hipercapnia y diversas alteraciones
radiológicas
nueva
La DBP clásica descrita anteriormente ha
sido reemplazada mayoritariamente por
formas más leves de injuria pulmonar
crónica.
Tiene un mejor pronóstico y menos
secuelas a largo plazo, pero su
incidencia no ha disminuido.
Debido al avance en el cuidado perinatal de los
últimos años, dado por la administración de
corticoides prenatales en parto prematuro, el uso
precoz de surfactante en RN, estrategias
ventilatorias más conservadoras
FACTORES DE RIESGO

Ventilación
mecánica
prolongada
ETIOPATOGENIA

A menor edad gestacional mayor riesgo de la

• Prematurez enfermedad debido al desarrollo pulmonar incompleto
• Ventilación mecánica y a la deficiencia de algunos factores que podrían
• Estrés oxidativo proteger el pulmón
• Exposición antenatal a citoquinas proinflamatorias El prematuro cuenta con una baja distensibilidad
• Infección postnatal pulmonar, comparado con el recién nacido a
• Ductus arterioso persistente. término
 ETIOPATOGENIA
1-2 3 4
1. Período embriogénico: (4 a 6 semanas).
2. Período glandular: (7 a 16 semanas).
3. Período canalicular: (17 a 27 semanas).
4. Período sacular: (28 a 35 semanas).
5. Período alveolar: (36 semanas a 3 años).
5
• Daños estructurales en el pulmón con ruptura
de los sacos alveolares.
• Daño en la anatomía alveolar, cuando el
pulmón está en los períodos sacular y
alveolar de su desarrollo embriológico.
 VENTILACION MECANICA
● Intubación reduce flujo mucociliar, ocasiona injuria de la mucosa e introduce
patógenos y gases exógenos directamente a la vía aérea
● Ventilación mecánica a volúmenes pulmonares altos o bajos puede ocasionar injuria
pulmonar inducida por ventilador (VILI)

ESTRES OXIDATIVO
● El oxígeno es tóxico mediante la producción de especies reactivas oxígeno con
poder citotóxico (radicales superóxido de 02, peróxido de Hidrógeno H2 y óxido de
Nitrógeno NO)
● El NO reacciona con el radical superóxido y forma el peroxynitrito, que es un fuerte
oxidante.
● Estas especies reactivas generan liberación mitocondrial de factores apoptósicos al
citosol: pueden disminuir la síntesis de proteínas o DNA disminuir la síntesis o
inactivar el surfactanto producir peroxidación de lípidos de membrana.
ETIOPATOGENIA

Exposición antenatal a citoquinas proinflamatorias:

INFLAMACIÓN
Niveles elevados de diversas citocinas proinflamatorias, como IL-6, IL-8, IL-1ß y TNF-
a en el líquido amniótico antes del parto prematuro, se han asociado con mayor riesgo.
Estas citocinas pueden provocar reapertura o falla en el cierre del ductus arterioso con
sus consecuencias hemodinámicas

INFECCION
Hay una clara relación entre infección prenatal y posnatal y la aparición de la DBP. Los
RN prematuros nacidos de madre con corioamnionitis tienen mayor predisposición a
presentar DBP. Uno de los agentes infecciosos que produce una respuesta inflamatoria
es Ureaplasma urealyticum
ETIOPATOGENIA

Complicación frecuente en las primeras

semanas de vida en los prematuros extremos
con insuficiencia respiratoria

CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE O PERSISTENTE

Ocasiona aumento del flujo sanguíneo pulmonar con edema
intersticial, reduciendo la distensibilidad pulmonar y aumentando la
resistencia de las vías aéreas.

NUTRICIÓN Y DÉFICITS CARENCIALES

La afectación del estado nutricional altera la estructura pulmonar de
las fibras elásticas y colágenas.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
LA PRESENTACIÓN CLÍNICA Y LA GRAVEDAD VARÍAN DESDE:

Otra que requiere bajos niveles de
Una forma leve sin
oxígeno suplementario y ventilación
requerimientos de oxígeno
mecánica por pocas semanas
Hasta las formas más graves de los
niños que necesitan asistencia
ventilatoria durante meses o años

LA MANIFESTACIÓN CLÍNICA DEPENDERÁ DE LA EDAD, EL TIPO Y LA GRAVEDAD DE LA LESIÓN PULMONAR

DEL PACIENTE
Si la lesión que ha predominado Si en etapas tempranas de la DBP el
inicialmente fue la falla en la niño ha presentado
alveolización y en la fundamentalmente compromiso de
vascularización pulmonar la vía aérea

La manifestación clínica Durante la infancia predominarán

predominante durante la infancia los episodios de sibilancias
será taquipnea e insuficiencia recurrentes, hiperreactividad
respiratoria, con mayor riesgo de bronquial o tos persistente
hipertensión pulmonar
 Diagnostico
National Institute of Child Health and Human Development

La DBP se diagnostica cuando un

neonato prematuro requiere
oxígeno suplementario durante los
primeros 28 días posnatales y se
reclasifican a las 36 semanas de
EPM según el grado de
suplementación de O2.

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Muestra velamiento difuso debido a la
acumulación de líquido exudativo; después, el
aspecto se torna multiquístico o similar a una
esponja, con zonas alternantes de enfisema,
cicatrización pulmonar y atelectasia.
 TRATAMIENTO
El tratamiento de la DBP es de soporte, los principios básicos del tratamiento deberían consistir en :

• El soporte apropiado de la ventilación

Tienen beneficios a corto plazo: Las decisiones terapéuticas deben
• Un soporte nutricional intensivo para
mejora de la mecánica pulmonar, sopesar los beneficios percibidos frente
optimizar el crecimiento lineal y
reducciones modestas de los al posible daño y, lo que es más
fomentar la reparación y el desarrollo
parámetros de soporte respiratorio importante la seguridad
pulmonares normales.

DIURÉTICOS Y RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS

Tanto si se usan diuréticos
FUROSEMIDA (1 MG/KG/DOSIS POR VÍA I.V. 1-2 VECES AL DÍA) como restricción de líquidos
Disminuye el enfisema intersticial pulmonar y la RVP, mejora la función pulmonar y facilita el destete es fundamental prestar una
de la ventilación mecánica y del oxígeno atención cuidadosa para
mantener unas
HIDROCLOROTIAZIDA ((5-10 MG/KG/DOSIS CADA 12 H) concentraciones apropiadas
Alternativa para evitar la hipercalciuria, limitar la nefrocalcinosis y preservar el desarrollo óseo de electrólitos y para
proporcionar una ingesta
calórica adecuada
 TRATAMIENTO

MANEJO NUTRICIONAL
Es fundamental mantener una adecuada
nutrición en estos pacientes, procurando un
incremento rápido y sostenido de peso.
Podría ser un factor limitante la administración de
líquidos en los primeros días, pues el aporte de líquidos
requiere ser cuidadoso y restringido en los niños con
DBP/EPC para evitar el edema y el daño endotelial y
epitelial.

BRONCODILATADORES
EL ALBUTEROL
➔ Puede mejorar la distensibilidad pulmonar al disminuir la resistencia de las vías
respiratorias mediante la relajación de las células del músculo liso.
➔ Los cambios de la mecánica pulmonar pueden durar hasta 4-6 horas. Los broncodilatadores
➔ La hipertensión y la taquicardia son efectos secundarios frecuentes. inhalados mejoran la mecánica
pulmonar al disminuir la
resistencia de las vías
EL BROMURO DE IPRATROPIO
respiratorias.
➔ Es un antagonista muscarínico relacionado con la atropina, pero con efectos
broncodilatadores más potentes.
➔ Mejora la mecánica pulmonar.
 TRATAMIENTO
CORTICOIDES

Además de su uso a una edad temprana (<7 días) para evitar la DBP, los corticoides sistémicos también se han
empleado para tratar la DBP evolutiva y establecida.

Cuando se administran
después de los 7 días de En los neonatos con ventilación mecánica, los corticoides sistémicos mejoran la
vida, los beneficios a largo mecánica pulmonar, permiten el destete del soporte respiratorio y del O2 suplementario
plazo consisten en una y facilitan la extubación
menor necesidad de O2 a
las 36 semanas, una mejor
supervivencia y una menor Para tratar de evitar los efectos
necesidad de O2 EFECTOS SECUNDARIOS perjudiciales de los corticoides
domiciliario sistémicos se han descrito los
corticoides inhalados:
Largo plazo Corto plazo
Osteopenia, retinopatía de la prematuridad Hiperglucemia, hipertensión y la ➔ Budesónida
grave, anomalías de la exploración miocardiopatía hipertrófica ➔ Fluticasona
neurológica, escaso crecimiento cerebral obstructiva ➔ Beclometasona
 TRATAMIENTO
VASODILATADORES PULMONARES

En neonatos con DBP e hipertensión pulmonar, la exposición aguda a niveles incluso moderados de
hipoxemia puede causar un aumento abrupto de la presión de la arteria pulmonar (PAP).

En dosis bajas (1 mg/kg/dosis cada 8 h) en lactantes con signos de

SILDENAFIL hipertensión pulmonar e inestabilidad respiratoria persistente a pesar de un
O soporte respiratorio y de oxígeno apropiados

Mantener a los neonatos SURFACTANTE

que presentan una DBP
establecida e
hipertensión pulmonar
con objetivos de So2 en la fase aguda de la enfermedad de membrana hialina,
mayores (92-96%) puede como res-cate o como profilaxis disminuye notablemente la
ser eficaz para disminuir utilización de ventilación mecánica y los aportes de oxígeno,
la PAP lo que reduce a su vez la aparición de DBP
Bibliografia
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● Resuscitation and ventilation strategies for extremely preterm infants: a comparison study between two neonatal
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● Acta Paediatr., 96 (2007), pp. 10-16
GRACIAS