COMPLICACIONES DE LA PREMATURIDAD

Complicaciones tempranas Complicaciones tardías

(en las primeras semanas) (cardiovasculares y respiratorias)
 Hipo e hiperglicemia.  Ductus arterioso.
 Hipocalcemia.  Anemia del prematuro.
 Hipo o hipernatremia  Retinopatía de la prematuridad.(el trastorno respiratorio genera un daño
 Hipomagnesemia ocular que puede llevar a la ceguera (grave))
 Alteración de la  Displasia Broncopulmonar. (la más grave, consecuencia del tratamiento,
termorregulación. puede llevar a la cronicidad y causar depencia de oxigeno permamente)
 Alteración de la  Osteopenia de la prematuridad
coagulación.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Similar al EPOC en adultos
1. Definición: Es una enfermedad multifactorial, que se produce
como consecuencia de la exposición del pulmón inmaduro del
prematuro (probablemente predispuesto genéticamente) a
noxas ambientales (oxigeno, infecciones, barotrauma*,
volutrauma*), que se caracteriza por una dependencia
prolongada de oxígeno, junto con cambios clínicos, gasométricos
y radiológicos, q reflejan una afección pulmonar crónica.
*Generados por la ventilación mecánica.
Rx de pulmones dañados y portadores de displasia broncopulmonar

2. Definición: Requerimiento de O2 por más de 28 días o a las 36 semanas de edad. Bancalari, Rev Chil Ped 2009

CLASIFICACIÓN
Inconveniente de la definición, es su base en otra definición no muy bien
I. SEGÚN REQUERIMIENTO DE O2 establecida; requerimiento de O2. (Incluso puede ser por otra causa).

Grado de severidad:
Leve FiO2 0.21

Moderada FiO2 < 0.3 (1/2 litro)

Severa FiO2 > 0.3 (1/2 litro), o CPAP/ VM

Requiere CPAP o ventilación mecánica

II. SEGÚN SEVERIDAD DEL CUADRO CLÍNICO

Edad Gestacional < 32 semanas al nacer o < 1000 gr > 32 semanas al nacer o > 1000gr
Tipo de DBP
DBP Leve Sin necesidad oxigeno a las 36 sems de edad post Sin necesidad de oxigeno a los 56 días de
concepcional alta. vida o al alta
DBP Moderada Necesidad de ½ litro o menos oxígeno a las 36 Necesidad de ½ litro o menos de O2 a los
sems de edad post concepcional al alta. 56 días de vida o alta.
DBP Severa Necesidad de mas de ½ litro de oxigeno y/o apoyo Necesidad de más de ½ litro de O2 y/o
ventilatorio a las 36 sems de edad post apoyo ventilatorio a los 56 días de vida o al
concepcional al alta. alta.
 DBP NUEVA
DBP CLÁSICA: secuela Memb Hial, en un prematuro
+VM y O2 Northway (1967). Inflamación, atelectasia,  Prematuro que nace en período canalicular y desarrolla
enfisema, fibrosis. su púlmon fuera del útero.
 Freno en la alveolización, la última fase del desarrollo
 Corticoide materno pulmonar y la angiogénesis que van a introducirse en el
 Surfactante parénquima pulmonar para que se produzcan alveolos.
 Ventilación más gentil
 Avances tecnológicos

EPIDEMIOLOGÍA

 Enfermedad pulmonar crónica que con más frecuencia afecta al RN de MBP.

 1/4 de los RN < 1500 g presentan DBP, cada vez es menos. A mayor prematuridad es mayor la DPB, mas que todo
porque está en su fase canalicular.
 ↓ de DBP del 4,3% por año desde 1993 al 2019, pero los costos y estadía hospitalaria aumentaron.
 La incidencia de DBP es variable entre distintos centros neonatales del país.
 Fluctúa entre un 20% y un 35% en los < de 1500g alcanzando un 60% en los < de 1000g.

ESTUDIO DE DISPLASIA BRONCOPULMONAR

% de displasia, requerimientos de oxígenos domiciliario y letalidad en recién nacidos según edad gestacional al nacer
quinquenio 2000-2004 Chile. Palomino MA, Morgues M. Martinez F. Management of Infants with Chronic Lung Disease of
Prematurity in Chile. Early Hum Dev. 2005 Feb, 81(2): 151-4)

Los requerimientos O2 en los que

tienen menos de 1kg de peso es
mayor y los de más de 1kg requieren
menos cantidad. Generalmente la
displasia broncopulmonar se
presenta en niños menores de 1500g

DISPLASIA BRONCOPULMONAR Y EG

9500 lactantes con DBP categorizados en grados de severidad

según NIH. El grupo mayor riesgo es el menor de 25 sem.
La DPB leve, moderada y severa está relacionada con la edad
gestacional y % de la población. la mayoría son leve por supuesto.
 Los que usan ventilación mecánica más
de 7 días tiene mayor riesgo de DBP.

¿Qué hace que un prematuro desarrolle DBP?

Antes de nacer: Después de nacer

 Factores in útero  Oxigeno-hiperoxia

 Susceptibilidad  VM Epigenética
genética  Sobrecarga de líquidos (mantiene la apertura del
ductus)
 Infecciones

ANTES DE NACER

Factores in útero Susceptibilidad genética

 Preeclampsia: OR 18,7 para DBP  Polimorfismos de genes modificadores:

 Corioamnionitis: menor rpta a surfactante, más VM y  Relacionados con el asma
DBP.  Codificación de factores de crecimiento y citoquinas
 Colonización con ureaplasma (tto con azitromicina a la inflamatorios
mamá no dio resultado)  Proteínas del surfactante (ABCA3, y la B)
 Tabaquismo materno

DESPUES DE NACER

Hiperoxia: a nivel pulmonar

 Formación de radicales libres: oxidación

 Desencadena rpta inflamatoria
 Mecanismo epigenético

Hiperoxia: tips para evitarla

1. Reanimar saturando más 90% O2 lleva más VM y

DBP. Se sugiere reanimar con 30 a 50% Fio2, con
el objetivo de alcanzar saturaciones de 75% primeros
5 min y 85% a los 10 min.
2. Saturar entre 85 y 89% hasta las 36 sem. implicó
menor ROP (retinopatía del prematuro) y DBP y la
mortalidad aumenta al saturar entre 91 a 95%
3. Sistema de entrega de FIO, retroalimentado con una
saturación indicada (CLIO Control automático de
oxígeno) mantiene de SpO2 dentro de un rango Este es un estudio de 1300 niños para ver la mortalidad y
previsto el riesgo que se ha tenido en la saturación.
¿Cuánto O2 usar?
BOOST II: Benefits of oxigen saturation target (UK y Australia).
Randomizaron prematuros p saturar entre 85 a 89 y 91 a 95.
Fue suspendido por aumento de mortalidad en el grupo de menor saturación
● En HTP se aconseja mantener sobre 93%
● Probablemente menos O2 a menor edad, pero no menos de 91%
● Mayor 36 sem mantener sobre 95%

Epigenética

 Es la influencia del medio ambiente sobre la expresión del material genético.

 Son modificaciones del ADN o proteínas asociadas q intervienen modificando el gen.

Trauma de VM:

 En animales la VM irrumpe la septación alveolar y la angiogénesis.

 CPAP no disminuye la mortalidad ni DBP, pero mejora la severidad (menos días de ventilación)
 En Colonia, Alemania, colocan el surfactante en tráquea por SNG, tienen < días de ventilación y DBP
 VAFO no hay beneficios sobre la VM.

Ductus: Jobe, Curr Opin Ped, 2019

 No se aconseja el uso profiláctico de ibuprofeno, el 58% de los ductus se cierra espontáneamente al 3er día y el
ibuprofeno aumenta las complicaciones renales y gastrointestinales.
 Es igual la indometacina q el ibuprofeno.
 El ibuprofeno no aumenta la DBP
 El ductus es un indicador de severidad?

FISIOPATOLOGIA

● Corioammionitis ● Disminución del ● Pulmón en fase Lecho vascular

● Urepalasma VEFG (factor de canalicular hipoplasico e
● Hiperoxia crecimimiento del ● Faltan irregularmente
● Tabaquismo endotelio vascular antioxidantes distribuido
● Preeclampsia ● Aumento citoqunas ● Factores reducción en la
● Volutrauma y factores genéticos alveolizacion
● Ductus inflamatorios
● Disminución del
factor de
crecimiento
fibroblastico

FENOTIPOS: generalmente superpuestos

 Obstrucción de vía aérea pequeña

 Hipertensión pulmonar: el más severo, 40% mortalidad, el resto mejora en 10 meses en promedio. Tiene un componente
fijo y otro con rpta a O2.
 Hipoplasia pulmonar: disminución de volúmenes pulmonares
La recuperación va a depender de la posibilidad de catch up alveolar los 2 primeros años de vida.(se recuperan a los 2 años y
dejan de usar oxigeno)

TRATAMIENTO –PREVENCIÓN No hay ningún tto especialmente efectivo, por lo q se deben focalizar esfuerzos en la prevención.

1. Prevenir el parto prematuro

2. Corticoides maternos: reduce 50% mortalidad RN, pero no la DBP.
3. Surfactante: reduce mortalidad de la DBP, pero no la incid de DBP.
 VM gentil: con el menor O2 y Presión posible. Hipercapnia permisiva (CO2 levemente elevado como factor protector) pero
con VM con modalidad volumen garantizado, todo esto disminuye ↓ la inflamación.
 Vit A (5mil U IM 3 veces a la semana) : interviene en la septación alveolar, antioxidante. Reduce la mortalidad,
el requerimiento de O2 y la DBP, sin daños demostrados. Queda por responder si IM o IV y si colocarlo a la madre antes de q
nazca el bebé.
 Xantinas (cafeína): apneas del prematuro.
• Tiene efecto diurético y antiinflamatorio, ↓ el requerimiento de VM.
• Administrada en forma preventiva (RN 500-1500 g) mejoró resultados neurosensoriales a los 18 a 21 meses y significativa
↓ de incidencia de DBP.

 Corticoides sistémicos:
Grier y Halliday, han calculado q por cada 100 niños q reciben corticoides en forma precoz, la DBP se puede prevenir en 10, a
expensas de 6 niños con hemorragia gastrointestinal, 12 con parálisis cerebral y 14 con examen neurológico anormal durante
el seguimiento.

 Corticoides inhalados: no se han demostrado beneficios.

Se pueden utilizar, previo consentimiento informado, por períodos cortos (3 a 7 días) en RN después de la 3era sem de vida, o en
niños con DBP para facilitar el retiro del ventilador.
La AAP no recomienda su administración en prematuros con riesgo de DBP.

 Óxido Nítrico:
● En animales promueva el crecimiento pulmonar y ↓
la inflamación.
● En humanos: de los 14 estudios randomizados y
controlados disponibles hasta el 2011, en < de 34
sem no se observan beneficios significativos,
por lo q no se recomienda su uso rutinario.
● Hay estudios en curso.
● Es bien tolerado y efectivo para la HTP

 Diuréticos: muy utilizados, poca evidencia efectos beneficiosos y mucha de efectos colaterales
 No se aconseja el uso de Furosemida de rutina en  Furosemida nebulizada mejora transitoriamente la
prematuros con SDR. Revisión Cochrane de 7 mecánica pulmonar. No se conoce su efecto a largo
artículos (124 pacientes), que no demuestra ningún plazo.
cambio significativo relacionado con DBP y se  HidroCloroTiazida más espironolactona: mejoran la
observa una tendencia hacia el ↑ de mortalidad (RR mecánica pulmonar. Revisión Cochrane del 2011
1,35, IC 95% 0,7-2,56). concluye q la mayoría de los estudios no demuestran
una rpta clínica importante.

 Aporte calórico adecuado: 140 a 180 cal/K, 45% HC, aportar Lípidos en forma de TCM.
 Tratamiento del RGE y descartar aspiración
 Evitar infecciones en los dos primeros años de vida:
● Palivizumab (biológico): < de 2 años con DBP en tto ● Aislamiento y lavado de manos
dentro de los 6 meses previos a la estación de VRS ● No sala cuna
(AAP) ● Prohibir tabaquismo y calefacción contaminante
● Estrategia Capullo (vacunar a los q rodean al RN) ● Atención expedita y preferencial
coqueluche e Influenza
¿Cuál es el objetivo de la oxigenoterapia domiciliaria?
Mantener saturaciones en y sobre 93-97%, en niños con EPC y sin riesgo de ROP, permite:

 Disminuir el riesgo de muerte.  Disminuyen los episodios intermitentes de

 Mayor ganancia de peso.
 Evita el desarrollo de HTP
 ↓ la Resistencia Vía Aérea(RVA), ↑ la compliance, y
↓ el w respiratorio (mantener Spo2 entre 94 y 96%)
Mantener SpO2 en y sobre 95% durante la oxigenoterapia domiciliaria
hipoxemia
 Mejora la arquitectura del sueño
 Disminuye la readmisión hospitalaria
 Disminuye el daño neurológico
→En niños con EPC, sin riesgo de ROP, se deben evitar saturaciones < 92%, y debe mantenerse en un rango de al menos
94-96% (rango de seguridad p los momentos del sueño y alimentación)
• Todo niño con EPC: persiste requerimientos de O2 a las 36 s
• Estable durante 2 s (en cuanto a medicación, apneas, y requerimientos de 02) y condiciones adecuadas en la casa
• Generalmente se resuelve su situación entre las semanas 34 y 40
• Oxígeno para saturar nunca menos de 90%, y al menos 95%
 HTP ocurre en un umbral de 90% ( Weitzenblum. Eur Respir J 2001)
 Niños q saturan < 90% reingresan más frec por ALTE(riesgo de fallecer) (Illes, Arch Dis Child1996)
 Saturaciones < de 92% se asocian con menor velocidad de crecimiento (Moyer-Mileur, Pediatrics, 1996)

TRATAMIENTOS PROMISORIOS

 Enzimas antioxidantes intratraqueales: ↓ la  Inyección intratraqueal de células madres: tiene buenos

inflamación del O2 y VM y ↓ los episodios de resultados en animales. No se conoce el efecto a largo
Broncoespasmo en el 1er año de vida. plazo.

REHOSPITALIZACIONES

Estas se dan en los primeros 2 años de vida. Siendo en el primer año donde se da más.

FACTORES DE RIESGO PARA SIBILANCIAS EN PREMATUROS

EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO : Estudio de EPIcure,
2008

Seguimiento de una corte de prematuros de 20 a 25 sem

en 1995, durante 10 meses en Inglaterra.

● 1289 nacidos vivos ≤ 25 semanas

● 308 sobrevivientes
● 74% requirieron O2 a las 36 sem

EVOLUCIÓN A LARGO PLAZO DE LA DBP

Igual proporción de niños con O2 a las 36 sem (DBP) de

RN de 23,24 o 25 sem. A las 40 sem si hay diferencia.

 Mediante de uso de O2 luego de las 40 sem 2,5

meses.
 P75 8.5 meses
 Solo 2 recibian O2 a los 2,5 años, parte del dia
 3 traquesotomia

Siempre los más prematuros requieren más O2, el de

23 sem requiere más O2 que el de 24 y este más que
el de 25 sem.

ESTUDIOS ESPIROMETRICOS pre y post broncodilatador a los 11 años: EPIcure AJRCCM,2011

 En 182 niños prematuros extremos y 161 RNT • 27% tenían rpta sig B2
pareados (< 25sem) • 25% tenían dx de asma (el doble que los RNT)
 Resultados: 71% (108) DBP • 48% (81% DBP) de los asintomáticos el año previo,
• 56% de los PE tenían espirometrías anormales tenían espirometría alterada
EN LA TABLA, EN EL CUADRO ROJO MUESTRA LA ASOCIACION DEL DBP AL PECTUM EXCAVATUM Y AL
ASMA

MUCHOS NIÑOS A LOS 2 AÑOS DE VIDA ESTAN CON TTO ASINTOMATICO PARA EL ASMA CON B2 ( básicamente salbutamol)
Y CORTICOIDES

CONCLUSIONES

 La DBP es la enfermedad pulmonar crónica q afecta más frec al prematuro.

 Definir en base a 28 días o 36 sem de requerimiento de O, tienen distinta especificidad y sensibilidad. Acompañar con
clínica y RX.
 La nueva DBP, está dada por el desarrollo de un pulmón en etapa canalicular q debe madurar y crecer fuera del útero.
 Hay fx de riesgo ambientales antes y después de nacer, q actúan por un mecanismo epigenético, lo q sumado a factores
genéticos, hace más probable el q un prematuro desarrolle DBP.
 La intervención más eficaz es la prevención: corticoide materno, surfactante, ventilación y oxigenación gentil.
 Una vez establecida, las única herramientas terapéuticas eficaces son el O2 la correcta nutrición y evitar
sobreinfecciones.
 El 40% se Re hospitalizan el 1er año de vida.
 Las consecuencias a largo plazo de la nueva DBP están demostradas hasta los 11 años: mayor HRB, Obstrucción con
atrapamiento aéreo, la mayoría sin rpta B2.
 RETINOPATÍA DE LA PREMATURIDAD
La retinopatía del prematuro es una enfermedad severa en los prematuros caracterizada por la proliferación de vasos sanguíneos
que se desarrolla en la unión entre la retina vascularizada y la retina avascular no desarrollada.

EMBRIOLOGÍA

 La retina fetal es avascular hasta las 16 semanas

 Las spindle cells que provienen del vítreo primario migran progresivamente
desde el disco óptico hacia la retina periférica
 Los vasis retinales maduros llegan a la ora serrata nasal en la sem 36,
mientras que la zona temporal contiene vasos maduros aprox la sem 42-
44 post gestacional.

ANTECEDENTES

 La ROP es un serio desorden vasoproliferación que afecta

preferentemente a los RN más prematuros.
 El resultado es una detención de la maduración normal de los vasos retinianos .la vasoconstricción y obliteración de estos
se sucede de una neovascularización hacia el vítreo, de edema y hemorragias retinianas, de fibrosis retiniana con retracción
(fibroplastia retrolental) y finalmente desprendimiento de retina
 A menudo cura o regresa por si sola, pero puede conducir a importantes déficits visuales o ceguera
 Continua siendo problema serio a pesar de los avances en Neonatologia.

INCIDENCIA

 La incidencia varia con el peso al nacimiento, apariciendo en aprox el 50-70% de los < 1250 gramos (+ frecuente)
 Hussain et al.
 21,3% de ROP (cualquier estadío) para RN entre las 22 -36 sem de gestación
 4,6% ROP III o peor
 No ROP en > 32 sem
 No Tto quirúrgico para los > 28 sem

RAZA SEXO

 Menor tendencia de progresión a threshold  Estudio Cryo-ROP; no diferencias entre hombres o

(UMBRAL) en la raza negra mujeres
 Afroamericanos protegidos frente a ROP severa

FISIOPATOLOGIA

 La vascularización de la retina comienza desarrollarse en torno a la sem 16

 Crece circunferencialmente y madura con la gestación a término (lado nasal 36 sem y el temporal a las 40 sem)
 Un parto prematuro origina un cese en dicha maduración, vasoconstricción/obliteración de los vasos y un fracaso en el
desarrollo de la normal vascularización de la retina
 En una etapa precoz el O2 y los nutrientes pueden obtenerse por difusión desde la coroides subyacente, pero al
continuar el crecimiento en espesor de la retina se originan fenómenos de isquemia e hipoxia
 Lo anterior resulta en una proliferación vascular anarquica, mediado por el factor de crecimiento de las células
endoteliales vasculares (VEGF)

RETINOPATIA vaso proliferativa de origen MULTIFACTORIAL

Requiere de:

 Una retina inmadura parcialmente vascularizada

 Nacimiento prematuro
 Algún cambio biológico que desencadene la enfermedad
 A mayor prematuridad, mas torturosa evolución, homeostasis más alterada; mayor riesgo de ROP
CLASIFICACIÓN

 International Classification of ROP 1984 (ICROP), actualizada en 1987: (Vaughan et al, 1995)
 Parametros: estadio, zona, extensión y existencia de fenómeno plus.

Estadio DIAGRAMA DE ICROP 1997

Nivel 1 Línea de demarcación (línea en donde los vasos Zona I El área centrada en el disco óptico y que
normales y anormales se encuentran) se extiende desde el disco, hacia el
doble de la distancia entre el disco y la
Nivel 2 Pliegue o cresta retiniana (elevación sobre la retina mácula.
resultando del crecimiento anormal de los vasos) Es la más posterior, que comprende el
Nivel 3 Pliegue con proliferación fibrovascular extrarretiniana nervio óptico y la mácula, es la zona de
(la elevación crece y se extiende hacia el vítreo) la visión aguda.
Nivel 4 Desprendimiento parcial de retina Zona II El anillo, concéntrico a la Zona I, que se
 4A: Mácula intacta extiende hacia los bordes de la retina
 4B: Mácula desprendida nasal.
Es la intermedia, donde el crecimiento
Nivel 5 desprendimiento total de retina de los vasos se detiene en la ROP.
Zona III El resto de la retina.
Plus si existe dilatación y tortuosidad de los vasos. Un plus Es la periférica, donde en los ojos
rápidamente progresivo en la zona 1 es conocido normales también hay crecimiento
como Enfermedad de RUSH vascular.

ROP I

 Después de un parto normal, los vasos

crecen hasta llenar el espacio blanco
 En la ROP los casos de la retina no
pueden alcanzar la periferia
 En la foto, miren la zona avascular, los
vasos no crecen ya,miren la línea de
marcación.

ROP II

Aquí el ROP 2, hay depósito defibrina y neovascularización

ROP III
Neovascularización: se incrementa

 Tejido cicatricial aumenta volumen de la línea de demarcación, la que se proyecta

dentro del vítreo
 Tejido cicatricial comienza a unir el vítreo con esta línea.
 Se va formando una cresta

ROP IV
ROP IV desprendimiento de retina
La línea de demarcación engrosada y rígida por la vascularización se contrae, jalando a la
retina que se desprende
4A: no comprende mácula
4B: compromete mácula

PLUS DISEASE

Vasos tortuosos y dilatados cerca del nervio óptico y en la superficie del iris

SECUENCIA DE EVENTOS EN RETINA

1. Vascularización incompleta → por la ´prematuridad

2. ↑ Pao2 (> 50 mmHg ) hiperoxia
3. Vasocontriccion ↓ IGF (insulin –like growth factor ) y VEGF
4. Cese de vascularización capilar ↓ perfusion
5. ↑ inflamación – fibrosis lesión irreversible
6. ↑ angiogénesis proliferación vascular anormal
7. ↑ VEGF y otros factores angiogénicos
8. Hipoxia isquemia de retina
FACTORES DE RIESGO:

 Actualmente se cree que la ROP es causada por la combinación de fx intraútero y otros que suceden tras el nacimiento
 El riesgo de ROP es inversamente proporcional a la EG y al peso al nacer.
 La exposición prolongada al O2 suplementario, y el números de días de Vent Mec son vitales. En los más pequeños el aire
ambiente puede llegar a ser tóxico
 La gravedad de la patología asociada es un fx de riesgo importante, y predictor de ROP severa
 Otros factores: la hiper-hipocapnia, anemia, sepsis, las transfusiones sanguíneas*, las hemorragias intraventriculares, el
síndrome de distres respiratorio, la hipoxia crónica, la apnea y/o bradicardia, el DAP, exanguinotransfusión y las
convulsiones. Hay autores que defienden que la luz fluorescentes de los hospitales contribuye al desarrollo del ROP.
FACTORES DE RIESGO NO COMPROBADOS FACTORES DE RIESGO COMPROBADOS

 Transfusioenes a repetición  Bajo peso y edad gestacional

 Hipoxemia e hipercapnia  Prolongada oxigenoterapia y DBP
 Exposición a la luz  Prolongada exposición a elevadas PaO2
 Terapia con indometacina  Género masculino
 Estereroides post natales  Raza blanca
 Defciencia de vitaminas E y A
La anemia, la hipoxia crónica, el apnea
 Persistencia del conducto arterioso
 Sepsis a Cándida.
ESTRATEGIAS EN RELACIÓN A ROP

 Prevención
 Evitar la prematuridad
 Manejo óptimo de oxigenoterapia, apoyo ventilatorio, homeostasis…
 Detección oportuna
 Tratamiento (oftalmoscopía indirecta)
 Seguimiento

DIAGNÓSTICO

1. Un oftalmólogo experto encargado del screening y el dx de ROP (retina inmadura)

SCREENING

 AAP y AAO: a todos los < 28 semanas y/o < 1500 gramos
 También a los <1800 gramos o <34 semanas si oxigenoterapia >72 horas, VIH, defectos de la línea media, anemia,
hipoglucemia, sepsis, anoxia, etc
 1er examen entre la 4ª – 6ª sem de vida (31-33 semanas de EGC)
 Revisiones según hallazgos (1-2 sems) y hasta la madurez retiniana

TRATAMIENTO MÉDICO

● Ninguno disponible. Sreening

● Mantenimiento de niveles normales en suero de vitamina E en pacientes pre-threshold
● Los estadios 1 y 2 solo seguimiento periódico.
● Aplicación de angiogenicos. (Avastin)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

● Cirugia ablativa (criteorapia o laserterapia ) cuando se presente fenómeno threshold (riesgo de ceguera del 50%): 5
horas de reloj contiguas de estadio III plus u 8 no contiguas de estadioII plus, en la zona 1 o 2
● En 1eras 72 horas tras el dx, tras 4-6 horas de ayuno y portando vía periférica con fluidoterapia.
● Hidrato de cloral para la sedación
● Tras cirugía: 1 sem de tto con ciclopléjico y tobramicina-dexametasona en colirio

FOTOCOAGULACIÓN CON LÁSER

 Bajo anestesia general y con el fin de destruir los vasos anormales

 De elección por ser menos molesto y ocasionar menos inflamación, aportando mejores resultados en el tto de la Zona 1
 Además, presenta ventajas sobre la crioterapia en la agudeza visual y la patología refractaria.

PREVENCIÓN

 Evitar la prematuridad y los factores de riesgo mencionados más arriba

 Monitorización de las necesidades de O2
 Screening de la ROP
 Parece ser los corticoides prenatales tienen un efecto protector sobre la ROP severa

PRONOSTICO

El 90 % de los estadíos I y II experimentan regresión espontánea, así como el 50 % de los estadios III plus.
El pronósticos del estadio IV depende de la afectación o no de la mácula.
Riesgo aumentado de miopía, estrabismo, ambliopía, glaucoma y desprendimiento tardío de retina
Aproximadamente 500 casos anuales en USA de cegueras relacionada con la ROP
Los niños con ROP leve tienen igual riesgo de miopía que los niños sin ROP
 ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA DEL PREMATURO
Enfermedad metabólica ósea u osteopenia del prematuro
consiste en una mineralización ósea insuficiente de origen
multifactorial que afecta fundamentalmente a los recién
nacido prematuros, condicionado una densidad ósea
menor que la densidad ósea intrauterina correspondiente a
su edad gestacional.

ETIOLOGIA

Principal factor de riesgo: prematuridad (↑ <28, <1500gr)

1. Necesidades aumentadas respecto al RNT
● Ca 120-ISO mg/kg/día 3. Perdidas incrementadas
● P 60-120 mg/Kg/ día ● Fármacos:c corticoides, diuréticos,
metaxantinas
2. Aportes deficitarios ● Nefropatía
● NPT prolongada (aportes restringidos por ● Inmovilización prolongada
solubidad)
● Leche Materna no fortificada 4. Déficit de vit D
● Restricción hídrica 5. Otros: DBP, NEC, Sd intestino corto, colestasis

Incidencia antes del tratamiento Incidencia tras inicio del tratamiento

<1500gr: 20-30% <1000gr: 10-20%

<1000gr: 50%

 Cafeína: factor de riesgo de osteopenia (fuerte asociación)

 Estudio retrospectivo descriptivo, Canadá
 Cohorte de 109 RNPT de <31 sg y <IS00 gr
 Concluyen:
 Dosis alta de cafeína acumulada/ duración del tratamiento
 Correlación estadísticamente significativa con el desarrollo de CP (p<0.55)
 La correlación se mantuvo cuando se controlaron otras variables en el modelo multivariable

MANIFESTACIONES CLÍNICAS radiológicas y clínicas

● Asintomáticas hasta estadios avanzados de la ● Grado máximo: raquitismo neonatal (10-20% <1000gr)
enfermedad

SCREENING

Screening analítico

Sangre: ● Marcador de turnover oseo

● Se eleva en las primeras semanas
● Determinación de Fósforo, fosfatasa alcalina
● Pico alrededor de la 4ª- 6ª semana descenso
(+importantes)
● No hay correlación entre niveles
● Otros posibles marcadores: Osteocalcina y PTH
Calcio: NO ES UN BUEN MARCADOR
Orina:
Fosforo: BUEN MARCADOR
● Determinación urinaria Ca, P, reabsorción tubular
de P, Ca/Cr, P/Cr  El nivel serico de fósforo representa el fósforo óseo
 Se considera un marcador específico, pero poco sensible
Fosfatasa alcalina: es el q nos da el diagnostico
 Valores <1.2 mmol/L o 4mg/dl son indicativos
● Isoformas: intestinal , hepáticas, Ósea (90%)
Osteocalcina: MAL MARCADOR

 Proteína osea no –colagena

 Se eleva con el turnover óseo
 No hay correlación entre los niveles séricos de Osteocalcina y el contenido mineral óseo en los primeros 4 meses

SCREENING

Calcio y fósforo urinario pueden completar el screening serologico

DIAGNOSTICO

Radiografia de muñeca/ rodilla para confimar

● Hallazgos
● Desmineralización
● Adelgazamiento cortical
● Ensanchamiento metafisario
● Fracturas
Asortiometría de rayos X de energía dual (DEXA)* densiometría ósea
● Modalidad más empleada para la evaluación de la densidad mineral osea en
adultos
● Alto coste
● Tiempo de adquisición largo
● Alteración por artefactos
● Irradiación
● Falta de valores de referencia estandarizadas para niños.
Ultrasonidos cuantitativos
● Se realiza a nivel de la tibia
● Mide la atenuación de la velocidad de US
● Se correlacioa con niveles de FA y suplementación de Ca, P y Vit D
● No invasiva, económica, accesible
● Valores de referencia disponibles
● Sin embargo: ilimitada información demostrando su utilidad

TRATAMIENTO es calcio más vit D como Osteovit.

<1500 gr Calcio (mg/kg/d) Fósforo (mg/kg/d) Vit D (UI/d)

Guía Americana 150-220 75-140 <1500: 200-400

Guía Europea 120-140 65-90 >1500: 400 800-1000*

Grupo Concenso 120-200 60-140 400-1000

● Ca: absorción intestinal del 50-60%
● P: absorción intestinal del 90-95%
La absorción de Ca mejora en presencia P
La absorción de P es mejor cuando el ratio Ca/P es:
 1,6: 1 (mg a mg) a 1,8:1 (mg a mg)
 1,6: 1 (mg a mg) = 1,2:1 (mmol a mmol)
La absorción de Ca se puede alterar por medicamentos: glucorticoides, fenitoina, fenobarbital
● Vit D a partir de dos semanas
 < 1500gr: 200-400 UI/d
 >1500gr: 400UI/d
* En situaciones especiales pueden ser necesarias dosis de 800 – 1000 o incluso calcitrol