Fármacos Antifímicos

Dra. Katherinne Alvarado.

Tuberculosis

 La tuberculosis es una enfermedad producida por Mycobacterium tuberculosis

o bacilo de Koch, descubierto en 1882 por Robert Koch; por lo normal afecta
de inicio a los pulmones, pero puede extenderse a otros órganos.
 La denominación “bacilo tuberculoso” incluye a dos especies, M. tuberculosis
y M. bovis.
 Otras micobacterias a veces producen un cuadro clínico muy idéntico a la
tuberculosis y los agentes etiológicos se identifican sólo por cultivo de los
microorganismos. Algunos ejemplos son el complejo M.avium-intracellulare,
M. kansasii, M. fortuitum chelonae y M. scrofulatum.
Epidemiologia

 La tuberculosis tiene una distribución mundial, afecta a todas las edades,

aunque su incidencia es mayor en los lugares cuyas condiciones sanitarias y
socioeconómicas son deficientes.
 Un tercio de la población mundial está infectada con el bacilo de la
tuberculosis.
 Cada año mueren unas tres millones de personas a causa de esta enfermedad
y anualmente se presentan unos 10 a 12 millones de casos nuevos.
 Para que una persona sana se contagie de la tuberculosis debe de haber un
contacto frecuente, familiar o una convivencia con personas infectadas. Es
muy poco común contagiarse de forma casual por un contacto esporádico en
la calle o algún otro sitio.
 El contagio ocurre por vía respiratoria en alrededor de 90% de los casos
mediante gotitas de bacilo expulsadas por individuos con tuberculosis
pulmonar o laríngea durante los esfuerzos espiratorios como la tos, el canto o
el estornudo.
 En el porcentaje restante el contagio se hace por vía cutánea o digestivo.
 Una vez que la bacteria entra en el pulmón se forma un granuloma que es la
infección primaria de la tuberculosis, este proceso no produce síntomas y en
95% de los casos se recupera sólo sin más problema.
 La bacteria de la tuberculosis pasa así a una fase de inactividad encerrada en
un granuloma. Si por cualquier motivo (otras infecciones, SIDA, cáncer, estrés,
etc.) las defensas del cuerpo se debilitan, las bacterias son reactivadas y el
individuo contrae la enfermedad.
 Para que la enfermedad se establezca influyen varios factores: el número de
bacilo en el inóculo, la virulencia del germen y la capacidad bactericida del
macrófago.
Características del germen

 El bacilo de Koch o Mycobacterium tuberculosis es un bacilo alcohol y

acidorresistente, inmóvil, aerobio estricto, que crece a 37 y 38ºC, pH neutro y
nutrientes ricos en nitrógeno. Es inactivado con rayos ultravioleta y a
temperaturas mayores de 60ºC.
 Se emplea la tinción de Ziehl-Nielsen para su observación.
 El tiempo de duplicación del bacilo tuberculoso es de casi 15 a 20 horas.
 Se caracteriza por tener una cubierta lipídica constituida por ácidos
micólicos, la cual hace que, una vez teñidas con ciertos colorantes derivados
de anilinas, retengan esta coloración, a pesar de ser tratadas con un ácido y
un alcohol, por lo que se le denomina bacilo ácido-alcohol-resistente.
Tratamiento de la tuberculosis

 El principal objetivo del tratamiento de la tuberculosis es curar a los

enfermos y así evitar la transmisión de los microorganismos a personas sanas.
 Se han desarrollado un gran número de antituberculosos específicos para el
tratamiento de las infecciones por Mycobacterium tuberculosis y las
micobacterias atípicas.
 Los objetivos del tratamiento son erradicar a los microorganismos de los
diferentes ambientes en donde se encuentran en el huésped y prevenir la
farmacorresistencia.
Los principios que rigen al tratamiento de la
tuberculosis están basados en los siguientes elementos:

 Se utilizan múltiples fármacos por tiempo y frecuencia suficientes.

 Existen esquemas múltiples de tratamiento.
 La etapa inicial de cualquier esquema de tratamiento es crucial para la
prevención de la farmacorresistencia.
 Las razones para la administración de múltiples fármacos se debe, en primer
lugar, para evitar el desarrollo de farmacorresistencia; en segundo lugar,
porque los microorganismos dentro del hospedero se encuentran en diferentes
ambientes (extracelular e intracelular), por lo que un medicamento será muy
efectivo para un ambiente pero quizá distinto para otro; y, tercero, porque la
carga bacilar disminuye de manera más rápida si se administran múltiples
fármacos.
 Desde 1970 el tiempo de tratamiento se ha ido reduciendo de 18 a 9 meses y,
hoy día, la duración mínima aceptable para el tratamiento de niños y adultos
es de seis meses, esto ha sido posible como consecuencia del uso de la
isoniazida, rifampicina y pirazinamida.
 Los fármacos esenciales para el tratamiento de la tuberculosis en la
actualidad incluyen: estreptomicina,isoniazida, etambutol, rifampicina y
pirazinamida.
 La isoniazida es la base de la mayor parte de los regímenes terapéuticos y la
único empleada como profilaxis contra la infección inicial.
Fármacos antituberculosos
Estreptomicina
Farmacodinamia
 Antibiótico del grupo aminoglucósido, derivado de Streptomyces griseus, es
bactericida y eficaz contra los gérmenes extracelulares en multiplicación
rápida.
 Inhibe la respiración celular y síntesis de las proteínas de las cepas de
Mycobacterium tuberculosis.

Farmacocinética
 Se administra por vía intramuscular.
 Las concentraciones plasmáticas son alcanzadas después de 30 minutos.
 Su distribución ocurre en todos los tejidos del organismo, atraviesa la
placenta.
 Su vida media es de 2 a 3 horas.
 No se metaboliza y es eliminada por la orina.
Indicación, dosis y presentación
 Es empleada para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar en combinación
con otros fármacos.
 La dosis que se aconseja en niños es de 20 a 40 mg/kg/día, en adultos 15
mg/kg/día, máximo 1 g.
 El fármaco se presenta en ampolletas de 1 g.

Reacciones adversas
 Los efectos secundarios comunes del medicamento son dolor e inflamación en
el sitio de la aplicación, así como diarrea y cefalea. Su efecto colateral más
importante es la ototoxicidad, en ocasiones también se ha observado
nefrotoxicidad.

Contraindicaciones
 Está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad al compuesto.
Isoniazida
Es el bactericida más utilizado y actúa sobre la población extracelular e
intracelular. Se usa como base en casi todos los esquemas del tratamiento de la
tuberculosis. Es un análogo de la piridoxina (vitamina B6).

Farmacodinamia
 Interfiere con la división celular al impedir la síntesis del ácido micólico
fundamental para la reconstrucción de la membrana celular.

Farmacocinética
 Es administrada por vía oral y se absorbe en el tubo digestivo. Las
concentraciones plasmáticas son alcanzadas después de una hora.
 Se distribuye en todos los tejidos del organismo; atraviesa la placenta y la
leche materna. Su vida media es de 2 a 5 horas.
 Es metabolizada en hígado, inhibe el metabolismo de otros medicamentos, en
especial la difenilhidantoína y es eliminada en la orina.
Indicación, dosis y presentación
 Se usa en el tratamiento de la tuberculosis tanto pulmonar como extrapulmonar en
combinación con otros medicamentos.
 Es utilizada en solitario en la profilaxis de la tuberculosis.
 La dosis administrada en los niños es de 10 a 15 mg/kg/día, en adultos una dosis de 5
mg/kg/día, la dosis máxima es de 300 mg al día en dosis única. La isoniazida se
presenta en tabletas de 100 mg. Otras presentaciones: grageas, granulado.

Reacciones adversas
 Las reacciones más frecuentes son alteraciones gastrointestinales, erupción cutánea,
visión borrosa, fiebre, alteraciones hematológicas, hepatotoxicidad y neuropatía
periférica; esta última puede evitarse con la administración profiláctica de
piridoxina.

Contraindicaciones
 No es recomendable su uso en caso de hipersensibilidad, trastornos convulsivos,
alcoholismo y daño hepático.
Etambutol
Farmacodinamia
 Bacteriostático que actúa sobre la población extracelular. Se desconoce su
mecanismo exacto de acción.

Farmacocinética
 Se administra por vía oral. En el tubo digestivo es absorbido en 75 a 80%.
 Las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan después de 2 a 4 horas.
 Es metabolizado de forma parcial en hígado y eliminado en la orina.
Indicación, dosis y presentación
 Se utiliza en combinación con otros fármacos para el tratamiento de la tuberculosis. La
dosis empleada es de 15 a 25 mg/kg/día en dosis única. Tanto en niños como en
adultos, la dosis máxima es de 2.5 g al día.
 El etambutol está disponible en tabletas de 400 mg.
 Otras presentaciones: grageas.

Reacciones adversas
 Las reacciones adversas relacionadas con la administración del etambutol son síntomas
gastrointestinales, cefalea, vértigo, confusión mental y alucinaciones.
 El efecto adverso más grave es la neuritis óptica que se manifiesta por la pérdida de la
visión y pérdida de la capacidad para discriminar los colores en especial rojo y verde.

Contraindicaciones
 No se debe administrar en sujetos con neuritis óptica y en caso de hipersensibilidad al
compuesto.
 Rifampicina
Farmacodinamia
 Bactericida que actúa sobre la población extracelular e intracelular,
inhibiendo la síntesis del ácido ribonucleico al interferir con la función de la
enzima indispensable para su duplicación y formación de proteínas
bacterianas.

Farmacocinética
 Es administrada por vía oral.
 Se absorbe bien a través de la mucosa gastrointestinal.
 Las concentraciones plasmáticas son alcanzadas después de dos horas. Se une
a las proteínas plasmáticas en 90%. Es metabolizada en hígado y eliminada en
bilis, orina y leche materna.
 La rifampicina induce las enzimas microsómicas hepáticas y puede disminuir
los efectos de otros fármacos incluyendo anticoagulantes, anticonvulsivos,
esteroides y anticonceptivos.
Indicación, dosis y presentación
 Útil para el tratamiento de la tuberculosis en combinación con otros medicamentos.
 La dosis recomendada en niños es de 10 a 20 mg/kg/día, en adultos una dosis 10
mg/kg/día y la dosis máxima es de 600 mg.
 La rifampicina se presenta en cápsulas de 300 mg. Otras presentaciones: grageas,
granulado, suspensión.

Reacciones adversas
 Las reacciones adversas relacionadas con la administración del medicamento son
alteraciones gastrointestinales, coloración rojiza o anaranjada de orina, heces,
saliva y sudor; dificultad para respirar, ulceración de boca y de lengua, erupción
cutánea, micosis bucal, hepatotoxicidad, hepatitis y alteraciones hematológicas.

Contraindicaciones
 No administre en caso de insuficiencia hepática o renal, alcoholismo e
hipersensibilidad.
Pirazinamida
 Sintetizada en 1952, es derivada del ácido nicotínico, actúa por lo regular sobre
bacilos tuberculosos extracelulares.

Farmacodinamia
 No se conoce aún su mecanismo de acción.
 Farmacocinética
 Es administrada por vía oral.
 Se absorbe en el tubo digestivo.
 Las concentraciones plasmáticas son alcanzadas después de dos horas.
 Su vida media es de 10 a 16 horas.
 Es metabolizada en hígado y eliminada en orina.
Indicación, dosis y presentación
 Se emplea para el tratamiento de la tuberculosis.
 La dosis que se administra en niños es de 20 a 40 mg/kg/día, en adultos es de
15 a 30 mg/kg/día, la dosis máxima es de 2 g.
 Está disponible en tabletas de 500 mg. Otras presentaciones: grageas,
comprimidos recubiertos.

Reacciones adversas
 Entre las reacciones adversas están la hepatotoxicidad, hiperuricemia que
puede terminar en gota, artralgias y alteraciones gastrointestinales.
Contraindicaciones
 Se contraindica sólo en caso de hipersensibilidad al compuesto.
 Cabe decir que el tratamiento de la tuberculosis se distingue en primario acortado y
retratamiento, se administra en cualquier fase de la enfermedad.
 Los tratamientos deben ser vigilados de forma estricta, ya que la supervisión
respecto a la ingesta de fármacos es el único procedimiento que ofrece completa
seguridad y asegura la curación.
 Cuando los pacientes no pueden tomar pirazinamida o presentan resistencia, de
forma alternativa es factible emplear isoniazida, rifampicina y etambutol.
 En este caso el tratamiento dura nueve meses, los tres fármacos son administrados
durante dos meses y se continúa con isoniazida y rifampicina durante siete meses
más.

 Sin embargo, cuando los pacientes presentan intolerancia a la isoniazida o cuando

los microorganismos son resistentes al fármaco, de modo alternativo se utilizan
rifampicina, etambutol y pirazinamida durante seis meses. También pueden
utilizarse rifampicina y etambutol durante 12 meses.
Tuberculosis ocular
 Los casos de TBC ocular han sido documentados desde el siglo XIX. Su
descripción más antigua se atribuye a Maitre-Jan quien, en el año 1711
describió el caso de un paciente con una lesión en el iris, de la cual pensó se
trataba de TBC.
 En 1830, Gueneau de Mussy reconoció la presencia de tubérculos coroideos en
TBC miliar, y en 1855 Jaeger hizo la primera descripción anatómica de los
mismos. A pesar de ello, no fue sino hasta 1882 que el bacilo causal de la TBC
fuera descubierto por Robert Koch y un año después, en 1883 von Michell
identificó plenamente el microorganismo en el ojo humano por primera vez y
consideró a la TBC como causa común de uveítis.
 La TBC ocular es una entidad poco frecuente y su impacto no ha sido bien
reconocido.
 En algunas series, su incidencia puede llegar a 1%. Puede comprometer
cualquier componente del sistema visual, desde los párpados hasta el nervio
óptico.
 Las presentaciones más comunes son: uveítis anterior crónica, coroiditis y
esclero-queratitis.
 La mayoría de los pacientes con TBC ocular no tienen historia de enfermedad
pulmonar o sistémica y hasta 50% tiene una radiografía de tórax normal.
 En los pacientes con TBC ocular no se ha encontrado diferencia en la
incidencia entre grupos etarios; sin embargo, se describe que la TBC extra-
ocular es más frecuente en niños.
 La TBC orbitaria puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en las
primeras dos décadas de la vida; por ejemplo, los tubérculos coroideos son
más frecuentes en lactantes, niños y adultos jóvenes.
 La panoftalmitis es más común en niños o adultos gravemente enfermos.
 La TBC crónica diseminada de la coroides, se observa con más frecuencia en
la segunda y tercera década, siendo rara después de los 50 años.
 Se clasifica a la TBC en pulmonar y extrapulmonar, siendo más frecuente y
mejor estudiada la forma pulmonar.
 Antes de la era del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), 83% de
los casos de TBC estaban limitados al pulmón y el 17% restante eran casos
extra pulmonares. Actualmente, la TBC extra-pulmonar es más frecuente y
representa 40 a 50% de los casos.
 La prevalencia de TBC en pacientes con SIDA reportada por la Organización
Panamericana de la Salud es de 63,8% para Haití, 34,2% para Perú, 24,8% para
Panamá, 13,7% para Guyana, 11,5% para El Salvador 9% para Honduras y 2,5%
para Nicaragua. Sin embargo, no hay muchas publicaciones sobre TBC ocular
en pacientes con SIDA.
Formas clínicas y tipos de lesión
 El compromiso ocular es un evento poco común en TBC.
 Las manifestaciones oculares asociadas a esta enfermedad pueden ser
causadas por una infección activa que invade el ojo (en la cual se encuentra
presencia del microorganismo en los tejidos oculares) o por una reacción
inmunológica de hipersensibilidad retardada tipo IV a diversos componentes
antigénicos de la propia micobacteria, en ausencia del agente infeccioso,
como se observa en la patogenia del eritema nodoso o eritema indurado de
Bazin, y que sería la responsable de diversas lesiones oculares como la
vasculitis retiniana.
 En el futuro, mientras se aprenda más de la respuesta inmune a antígenos
externos, podremos encontrar que muchas condiciones que empiezan como
infecciones o que puedan ser exacerbadas por infecciones secundarias,
pueden más tardíamente ser perpetuadas por mecanismos inmunológicos no
regulados.
 Las manifestaciones clínicas de la TBC ocular varían dependiendo de la
virulencia de la micobacteria, de la resistencia del huésped a la misma y del
grado de hipersensibilidad tisular a ella. Los casos de TBC ocular se pueden
dividir en primarios y secundarios.
 En la TBC ocular primaria, el ojo ha sido la puerta de entrada de la
micobacteria y no existe evidencia de infección sistémica. Esta forma de
infección está limitada a enfermedad conjuntival y corneal.
 Es extremadamente inusual que una infección ocular primaria evolucione
hacia un cuadro de TBC sistémica, aunque su ocurrencia ha sido previamente
sugerida.
 El foco primario es generalmente un proceso ya curado (que puede no haber
dejado secuela), o corresponde a formas sub-clínicas, y justamente la lesión
ocular lo evidencia. Es así que Woods sólo encontró el foco inicial de TBC en
40% de los enfermos con TBC ocular comprobada.
 la forma secundaria se define como una infección que resulta de la
diseminación contigua, a partir de una estructura adyacente, o por
diseminación hematógena, por ejemplo a partir del pulmón, siendo ésta la
más común.
 Sin embargo, las manifestaciones intraoculares de TBC están, generalmente,
asociadas a infección sistémica y son, por lo tanto, consideradas como TBC
secundaria o extra-pulmonar.
 Las manifestaciones más comunes son: iridociclitis granulomatosa crónica,
tuberculomas coroidales o periflebitis retinal, siendo los tuberculomas
coroideos la forma mejor documentada y un indicativo de diseminación
hematógena.
 Enfermedad externa
Párpados
 La TBC palpebral es más común en niños.
 Puede presentarse como un absceso frío (una masa fluctuante blanda sin
inflamación aguda) o puede simular un chalazión.
Conjuntiva

 La infección primaria es poco usual y afecta mayormente a niños.

 Generalmente, se trata de una enfermedad crónica que puede llevar a
cicatrización del tejido involucrado.
 Los pacientes se presentan con conjuntivitis crónica unilateral, acompañada
de una masa conjuntival o ulceración y asociada a linfoadenopatía regional.
 En el examen puede evidenciarse descarga mucopurulenta y edema palpebral
asociado a linfoadenitis regional tal como el síndrome óculo-glandular de
Parinaud, el cual no se encuentra presente en la gran mayoría de las
conjuntivitis bacterianas y alérgicas y es menos común en la conjuntivitis
viral.
 Esta linfoadenitis es importante, ya que contribuye al diagnóstico diferencial
puesto que, en otras formas de conjuntivitis (bacteriana o alérgica), no se
encuentra.
 Los casos de TBC conjuntival han sido clasificados clínicamente como
ulcerativa, tubérculo-miliar, granulación hipertrófica, lupus y tumor
pedunculado
Esclera
 La TBC es una causa rara de escleritis y epiescleritis.
 El tipo más común es la escleritis focal necrosante y puede ocurrir
perforación escleral.
 La escleritis es una enfermedad ocular inflamatoria poco común, asociada,
más frecuentemente, con enfermedades sistémicas inflamatorias de origen
autoinmune.
 La escleritis anterior puede ser causada por infecciones microbianas y la
escleritis posterior es, predominantemente, idiopática o autoinmune; cuando
su causa es infecciosa, generalmente se debe a extensión de la escleritis
anterior.
Córnea
 El compromiso corneal se presenta, generalmente, como querato-conjuntivitis
flictenular o queratitis intersticial.
 La querato-conjuntivitis flictenular es considerada una reacción de
hipersensibilidad no específica en la córnea o conjuntiva, en respuesta a una
proteína extraña. Los pacientes presentan ojo rojo, epífora y sensación de
cuerpo extraño. La gravedad de los síntomas corresponde al grado de afectación
de la córnea. El epitelio subyacente puede llegar a erosionarse. En áreas donde
la TBC es endémica, ésta es considerada la causa principal.
 La queratitis intersticial es mayormente unilateral y se caracteriza por ser un
infiltrado estromal periférico con vascularización, causado por una reacción
alérgica a las proteínas de las micobacteria
 Enfermedad intraocular
Úvea
 La prevalencia de uveítis tuberculosa siempre ha sido un tema controversial.
 A fines del siglo XIX, la TBC era considerada una causa común de uveítis. A mediados
del siglo XX, la TBC era considerada como la causa predominante de uveítis
granulomatosa.
 En el año 1952, Guyton y Woods encontraron que 80% de las uveítis granulomatosas
eran causadas por TBC. Sin embargo, estos números declinaron posteriormente.
 En el año 1960, Woods encontró que sólo 20% de casos de uveítis eran
atribuibles a TBC. Es posible que esta disminución se deba al reconocimiento
de otras causas de uveítis granulomatosa, tales como sarcoidosis,
toxoplasmosis e histoplasmosis, entre otras.
 En las últimas décadas, la incidencia ha continuado en descenso, llegando a
describirse que la proporción de uveítis tuberculosa en las series varía de 0 a
4%.
Coroides
 La TBC se puede presentar como una lesión focal de la coroides, siendo los
tubérculos coroideos y los tuberculomas oculares (masas grandes solitarias)
las manifestaciones oculares mejor documentadas de la TBC6.
 Clásicamente, los bacilos tuberculosos causan una respuesta tisular tipo
granuloma caseoso, pero puede haber otras causas de reacción
granulomatosa, como sífilis, sarcoidosis, toxoplasmosis, lepra, brucelosis,
histoplasmosis y toxocariasis.
 Otras presentaciones menos frecuentes incluyen las hemorragias coroideas
diseminadas, las masas coroideas y la coroiditis multifocal.
 La coroiditis tuberculosa multifocal, aunque poco común, es bien reconocida
y puede avalar el diagnóstico de TBC miliar o diseminada como reportó
Grewal.
 Se debe recordar que existen casos de coroiditis solitaria, en los que se
presenta un granuloma coroideo solitario, siendo el diagnóstico diferencial
TBC, sarcoidosis, toxocariasis, enfermedad por arañazo de gato u otras
enfermedades. No obstante, en muchos casos, la coroiditis solitaria continúa
siendo idiopática a pesar de una evaluación sistémica exhaustiva.
 La TBC coroidal es usualmente asintomática, pero algunos pacientes pueden
presentar disminución de la agudeza visual. La infección de la coroides es más
frecuente en presencia de enfermedad diseminada.
 En la década del cincuenta, se describía que la TBC coroidea podía asumir las
siguientes formas: Lesiones tuberculosas propiamente dichas:
 TBC miliar aguda
 TBC miliar crónica
 TBC crónica diseminada
 TBC conglomerada
 TBC proliferante difusa
 Coroiditis granulomatosa tuberculosa
Tratamiento

Para tratar una infección, el antimicrobiano debe ser capaz de alcanzar el tejido
deseado. Sin embargo, la penetración del fármaco puede estar restringida por las
barreras anatómicas que limitan la biodisponibilidad de los antimicrobianos
tópicos y sistémicos.
El acceso al tejido ocular infectado por los agentes sistémicos está limitado por
la falta de vascularización ocular, particularmente en la cornea y el vítreo.
El esquema de primera línea es el uso de cuatro fármacos anti-tuberculosos,
diarios, durante dos meses y luego, dos fármacos por cuatro meses. Los cuatro
anti-tuberculosos de primera línea son isoniacida, rifampicina (RFP),
pirazinamida (PZD) y etambutol; se dan en dosis única diaria.
En la segunda fase se ha recomendado dos a tres veces por semana HIN + RFP.
Recientemente ha ido en incremento la tasa de TBC multiresistente-MDR,
resistente a HIN/RFP, que requiere tratamiento por 24 meses, con cinco a seis
antituberculosos, en terapia diaria.
 Morimura y cols, en Japón, refieren que el tratamiento consiste en HIN 400
mg por día, con la posibilidad de añadir RFP 450 mg por día, mayormente en
los casos que están asociados a infección por VIH, ya que la tasa de
resistencia al tratamiento anti-tuberculoso, es baja en Japón.
 El tratamiento debe ser durante seis meses, idealmente, aunque en algunos
casos no se llega a completar este tiempo de tratamiento por la falta de
adherencia al mismo.
 Además, en algunos casos se indica el uso de corticosteroides orales como
prednisolona a una dosis de 30 a 40 mg por día.
 Según Morimura, los corticosteroides orales están indicados en pacientes en
los que la inflamación afecta el disco óptico o la mácula, o por la presencia
de neo-vascularización retinal de etiología inflamatoria.
 El uso de corticosteroides locales u orales es frecuente, por dos a cuatro
semanas, en los casos de uveítis o epi-escleritis.
 Se estima que en presencia de lesión ocular, el tratamiento debe ser igual que
en los otros casos de TBC extrapulmonar, con un tiempo de tratamiento de
seis meses. En nuestra experiencia, el uso de terapia bi-semanal en la
segunda fase, se ha asociado a algunas recaídas y, por la misma razón,
recomendamos terapia diaria en los casos de uveítis o vitritis grave, también
en esta fase.
 El tratamiento debe ser bajo la política de DOTS (directamente observada)
que recomienda la OMS.
 El uso de corticosteroides, está indicado en uveítis grave, especialmente en
pan-uveítis, por el pobre pronóstico.
 Esta terapia debe ser oral y sólo por dos a tres semanas. Algunos autores lo
recomiendan en lesiones del nervio óptico o neo-vascularización de la retina.
 También se ha usado corticosteroides tópico en uveítis anterior, con buen
pronóstico.
 Woods y cols, describieron que el uso de corticosteroides sistémicos, en
combinación con tratamiento anti-tuberculoso, se asocia a un curso
prolongado de TBC y una alta incidencia de recurrencia.
 De otra parte, el uso de corticoesteroides tópicos, en combinación con
cicloplejia, puede ser útil en el tratamiento de reacciones de la cámara
anterior y la prevención de la formación de sinequias.
 En un estudio en la India, en el cual se usó la RPC positiva como diagnóstico
de TBC, los pacientes recibieron terapia anti-tuberculosa y corticosteroides
sistémicos o locales. El esquema fue: HIN/RFP/PZD durante 2 a 3 meses y en
la segunda fase HIN/RFP por otros 9 a 12 meses, obteniendo resultados
satisfactorios.