Estado epiléptico

Sbtte Med. Cir. Christian Rosales Rivera

González Hermosa A. Estatus epiléptico. Protoc diagn ter pediatr. 2020;1:119-140.

Estado epiléptico
• Es una urgencia neurológica que requiere un tratamiento inmediato
porque puede conllevar la muerte o condicionar una morbilidad
significativa

• Liga internacional contra la epilepsia (ILAE)

• Convulsión: aparición transitoria de signos o síntomas debidos a actividad
neuronal excesiva o síncrona anormal en el cerebro, generalmente son breves
y por definición autolimitadas.
Estado Epiléptico
• (DEF. PREV.) Es una crisis comicial que persiste por un tiempo
prolongado (30 min), o distintas crisis que se repiten sin recuperación
completa de la consciencia.

• (2015) Es una condición que resulta del fallo de los mecanismos

responsables de la terminación de las convulsiones, inicio de
mecanismos que conducen a convulsiones anormalmente
prolongadas rebasando el punto t1 (5 min) tónico clónicas, y 10 min
para convulsiones focales
Epidemiología
• 17-23 casos por cada 100 000 por año

• Complicación de enfermedad aguda, encefalitis

• La mayor incidencia es en el 1er año
• La causa mas fiebre

• 60% previamente sano

• 15% epilepsia prexistente tendrá un episodio
• 12% primer síntoma de epilepsia
• 16% presentará un segundo episodio al año
Etapas del estado epiléptico
Primeros 5 minutos son prodrómicos o incipientes
CLASIFICACIÓN
Basa en cuatro ejes:
• Eje 1: semiología.
• Eje 2: etiología.
• Eje 3: electroencefalograma (EEG).
• Eje 4: edad.
CLASIFICACIÓN
1) Con síntomas motores prominentes, incluidas todas las formas
convulsivas.

2) Sin síntomas motores prominentes que representan las formas no

convulsivas de EE (EENC).

Cada grupo se puede dividir de nuevo según el grado de deterioro de la

consciencia
Etiología
• Fiebre
• Infecciones
• Incumplimiento en la medicación
• Ingesta tóxica
• Síndrome de Dravet (crisis febriles 1er año, 2do año variable,
farmacorresistente, estancamiento en el desarrollo, mutacion gen
SCN1A)
Tipo Definición Ejemplo

Febril (22%) EE provocadas por una enfermedad febril, excluyendo infecciones IRAS, otitis media aguda Se deben excluir
directas del SNC (meningoencefalitis) otras causas infecciosas
EE sintomático agudo EE que ocurre durante una enfermedad aguda que afecta al SNC Infecciosas:
(26%) (encefalopatía aguda) • Meningitis • Encefalitis (incluir herpes)
Metabólica:
• Hipoglucemia e hiperglucemia • Hipo e
hipernatremia • Hipocalcemia •
Hipomagnesemia
Tóxicos
Trauma:
• Epidural, subdural o subaracnoidea •
Intraparenquimatosa Accidente vascular
cerebral
EE sintomático EE que ocurre sin daño agudo en un paciente con historia previa Malformación del SNC, cromosomopatía,
remoto (33%) de patología del SNC (encefalopatía crónica) TCE o agresión previa del SNC
EE sintomático EE que ocurre en un paciente con encefalopatía crónica, pero por Malformación o insulto previo del SNC con
remoto con un proceso agudo intercurrente una infección intercurrente, hipoglucemia,
precipitante agudo suspensión de medicación.
(1%)
Encefalopatía EE que ocurre en un paciente con una patología degenerativa del Metabolopatías
progresiva (3%) SNC subyacente
Idiopático (15%) EE que ocurren en ausencia de causa atribuible
Fisiopatología
HIPOXIA, FIEBRE, INFECCION, HIPOGLUCEMIA

DESCARGAS SINCRONIZADA, RITMICA Y REPETITIVOS DE MUCHAS

NEURONAS EN LA CORTEZACEREBRAL

NEURONAS DEL FOCO EPILEPTICO DESPOLARIZADA

POTENCIAL DE ACCION # K+ EXTRACELULAR

# CA++ EXTRACELULAR

HIPERDESPOLARIZACION

HIPERSINCRONIA NEURAL GRANDE

CONVULSION PARCIAL O GENERALIZADA

 $ GABA DEFICIT GLUTAMATO
DEXCARBOXILASA

# ACETILCOLINA # GLUTAMATO # SENSIBILIDAD RECEPTORES NMDA

#[NA+] #[CA++] DEFECTOS DE CANALES

DESPOLARIZACION

POTENCIAL DE MEMBRANA

# FRECUENCIA # CONTACTO CON NEURONAS

CRISIS CONVULSIVAS

Sistema Nervioso Central
Alteraciones sistémicas
Sistema nervioso autónomo
Sistema cardiorrespiratorio
Fase I (0-30 minutos) Mecanismos
compensadores intactos
 FSC
 Necesidades de O2 y glucosa
 Lactato
 Glucosa
Hiperglucemia Acidosis láctica
Hipersalivación
Temperatura elevada
Vómitos
 Adrenalina y noradrenalina
 Gasto cardiaco
 PVC
Hipertensión arterial
Taquicardia Arritmias
Fase II (>30 minutos) Mecanismos
compensadores fallan
Fracaso autorregulación FSC
Vasodilatión Cerebral
Hipoxia
Acidosis láctica
Edema cerebral
Aumento de PIC
Coma
Hiponatremia
Hiper- o hipokaliemia Acidosis mixta
Fallo hepático y renal CID FMO
Rabdomiolisis mioglobinura
Leucocitosis
Hipertermia
Edema pulmonar Hipoxemia e hipoxia
Hipotensión Fallo cardiaco
Tratamiento:
• Los objetivos del tratamiento son:
• Mantener las funciones vitales.
• Finalizar la crisis (tanto clínica como eléctrica).
• Diagnóstico y tratamiento inicial de las causas potencialmente mortales (ej.:
hipoglucemia, intoxicaciones, meningitis y lesiones cerebrales ocupantes de
espacio).
• Evitar recurrencias.
• Minimizar complicaciones derivadas del tratamiento.
• Evaluar y tratar causas subyacentes.
MEDIDAS GENERALES
• Vía aérea: aspiración de secreciones, cánula de guedel, lateralización de
la cabeza, intubación
• Respiración: monitorización de la SpO2, oxigeno suplementario
• Circulación: monitorización FC y TA
• Hiperglicemia no se corrige solo en diabéticos, hipoglicemia se corrige 0.25gr/kg
ó 2.5ml/kg de suero 10%, ritmo 2-3ml/min
• Sonda nasogástrica
• Valoración neurológica
• Exposición
• Historia clínica
• Revaloración
Estudios
• Glucemia
• Hemograma
• PFH, ES, Ca, Mg
• Gasometría
• Amonio
• Niveles de anticomiciales
• Tóxicos
• Punción lumbar: tinción de Gram, PCR y cultivo
Tomografía
• Crisis focales
• Neoplasia
• Infección
• Hemorragia
• lactantes
Resonancia magnetica
• EE refractario
• Seguimiento
• Encefalitis
• Esclerosis mesial
• Tumores neurogliales
Electroencefalograma
• No es imprescindible
• Casos no diagnosticados de epilepsia

• Electroencefalograma continuo:
• Sospecha de EENC
• EE posterior a evento de EE convulsivo, sin recuperación del estado de
consciencia, con administración de medicamentos
• Monitorización de tratamiento
• Diferenciar epilepsia y no epilepsia
Medidas de primera línea
• Benzodiacepinas por su administración fácil y rapidez de acción,
lipofílicos, acción GABA, acción corta

• Diazepam: 0.2mg/kg/dosis máximo 5mg

• Midazolam 0.2mg/kg/dosis máximo 10mg
Medicación de segunda línea
• Fenitoína: crisis que no ceden posterior a dos dosis de
benzodiacepinas, 15 min 20mg/kg/dosis 1mg/kg/min
• Vigilancia EEG

• Mantenimiento
• 7mg/kg/día cada 12 u 8
Acido valproíco

• Refractario a benzodiacepinas y fenitoina

• Contraindicado en <2 años
• 20mg/kg pasar en 5-10min máximo 1000mg/kg/día

• Mantenimiento
• 1-2mg/kg/hora
Levetiracetam
• 30-60mg/kg, diluir en 100 e n 10-15 min
• Mantenimiento 25-30mg/kg cada12hrs
Tercera línea
• Inducción del coma
• Midazolam, tiopental, propofol

• Se mantiene hasta 24-48 horas posterior al cese del estado epiléptico

• El fármaco de segunda línea se mantiene