NEURODESARROLLO

Y DISFUNCION
CEREBRAL MINIMA
MG. PAULA ANDREA ALVARADO RAMÍREZ
Y que pasa después del
nacimiento…
Gestación

•280 días

Parto

•5 a 6 horas

Peso

•3 kilogramos y medio

Peso cerebral

•335 gramos RN
•1000 grm: 1 año
•1350 gramos adulto: 25 y 35 años

Perímetro craneal

•34cm RN
•55cm ADULTO
Metabolismo cerebral Infantil
Mucho más activo el del niño que el del adulto
Cerebro es el órgano que mayor demanda de abastecimiento
energético necesita para su funcionamiento.
En el momento del nacimiento los niños tienen un metabolismo
cerebral más activo en subcórtex, tálamo y cerebelo.
La corteza cerebral tiene un menor grado de perfusión sanguínea que
las áreas subcorticales, y dentro de ella las zonas metabólicamente más
activas están situadas en las áreas primarias.
Paulatinamente el metabolismo se incrementa en la corteza cerebral,
especialmente en la zona prefrontal, incrementándose sensiblemente a
partir del segundo año de vida
 Aumento del
volumen Gliogenesis
citoplasmatico

Mielinización Sinaptogénesis
Factores que
determinan el
crecimiento
cerebral a partir
del nacimiento
 Mielinización
Proceso Función: Tipos Anomalías

*Inicia 14
semanas
*Superior de durante toda Optimiza
Células de
ME: Mov de la vida. transmisión Oligodendroc
Aislante Schwann
prensión de *Periodo más de estímulos itos (SNC)
(SNP) Severa Desmielinizac
MS. *Inferior álgido: A dentro del SN
partir del afectación ión más
de ME:
nacimiento. cognitiva, frecuente en
Marcha
sensitiva o neuronas
autónoma.
motora. motoras.
*Nervios
sensitivos. *
Cerebro:
Posterior a
anterior.
*Áreas
sensoriales a
motoras
 El desarrollo axodendrítico y
el proceso de sinaptogénesis
son los factores cualitativos
más importantes en el
desarrollo del cerebro a
partir
del nacimiento.

Inicia en
proceso
prenatal

SIPNATOGÉNESIS
INCREMENTO DEL TAMAÑO
CELULAR
Durante el embarazo, y especialmente a partir del nacimiento, se
produce un incremento en el volumen del soma o cuerpo de las
neuronas (el soma o pericarión es el contenido del núcleo y el
citoplasma celular).
El aumento de las sinapsis requiere un mayor abastecimiento
energético, y esto hace que se produzca un espectacular aumento del
volumen y del peso citoplasmático, con el objetivo de aportar
nutrientes a las nuevas sinapsis. Este aumento va en paralelo al
incremento de los orgánulos contenidos en el interior del citoplasma
celular: mitocondrias, ribosomas, lisosomas, etc.
Diversos trastornos genéticos, metabólicos o nutricionales pueden
impedir un adecuado incremento del tamaño del soma neuronal,
reduciendo la eficacia en diversos procesos cognitivos como atención,
memoria o capacidad de aprendizaje.
GLIOGÉNESIS
Formación de nuevas glías desde la gestación

Contribuye activamente al incremento del

peso y la eficiencia funcional del cerebro

Las glías se forman a partir de los glioblastos,

durante la fase proliferativa y migratoria.

La proliferación indebida y excesiva de las glías

es la responsable de la formación de tumores
en el sistema nervioso.

La existencia de un número reducido de glías

es un factor desfavorable para el crecimiento y
la reparación del sistema nervioso.
G
L
I
A
S
Estimulación Estimulación
• Incremento de insuficiente
conexiones • Incluso en niños
nerviosas normales desarrollo
• Optimiza función anatómico y
cerebral funcional anómalo.
 • Engloba a todos los
niños y niñas con
capacidad intelectual
normal que presentan
DISFUNCIÓN alteraciones en uno o
varios procesos
CEREBRAL cognitivos o
MINIMA comportamentales,
como consecuencia
de alteraciones ligeras
o moderadas del
sistema nervioso.
 Problemas se derivan de algún tipo de agresión sufrida
por el sistema nervioso durante el embarazo, el período
perinatal o en los primeros años de vida, debido a
factores genéticos o adquiridos.
DCM
Consecuencias son más funcionales que anatómicas

Alteraciones variadas que afectan a uno o varios

dominios, como lenguaje, memoria, atención,
razonamiento, funcionamiento ejecutivo, capacidad
para el cálculo, eficiencia psicomotora o conducta
emocional, entre otros.

Aumento en los signos neurológicos menores o blandos

Como han señalado Kolb y Fantie (1989), cuando se evalúa a niños que
han tenido algún tipo de daño cerebral, siempre se encuentran
alteraciones significativas, por lo que hay que abandonar la falsa
creencia de que los neuropsicólogos sobrediagnostican casos de daño
cerebral: más bien podemos decir que la sensibilidad de las pruebas
neuropsicológicas permite llegar donde no llegan las pruebas de
neuroimagen anatómica.
Se presenta en niños con inteligencia dentro de límites normales, habiendo sido evaluada de manera
individualizada.

Uno o varios dominios de la cognición o el comportamiento están alterados: memoria, lenguaje,

lectura, escritura, cálculo, razonamiento, eficiencia psicomotora, percepción, atención,
funcionamiento ejecutivo, conducta afectivo-emocional, etc.

El funcionamiento del sistema nervioso está alterado en grado variable.

No hay alteraciones estructurales significativas en el sistema nervioso central.

Están incrementados los signos neurológicos menores.

La evaluación neuropsicológica individualizada es el método más eficaz para el diagnóstico.

Las técnicas de neuroimagen funcional (PET, SPECT, RMF) pueden convertirse en un eficaz instrumento
para conocer de forma más precisa las características de cada cuadro.
Antecedentes de DCM
Segunda mitad del siglo XIX: Localizacionistas Wernicke y Broca.
1896, Morgan informó de la existencia de un grupo de niños inteligentes
que eran incapaces de leer: ceguera verbal congénita.
1908, Tredgold hablo de la existencia de niños que habían sufrido daño
cerebral perinatal ligero, cuyos problemas podían pasar desapercibidos
hasta el comienzo de la escolaridad.
Strauss, tras la Segunda Guerra Mundial, admitió la posibilidad de que
existiera un rango de severidad variable del daño cerebral infantil. (minimal
brain injury- “disfunción cerebral mínima”).
Niños que habían tenido algún tipo de daño cerebral temprano, haciendo
referencia, de modo más específico, a niños y niñas con inteligencia en torno a la
media o por encima de ésta, con ciertas dificultades de aprendizaje y conducta
que oscilarían desde leves a severas. Las dificultades características consistirían
en trastornos de percepción, razonamiento, lenguaje, memoria, atención, control
de los impulsos y función motora.
En 1964 se propuso la primera definición consensuada de la disfunción
cerebral mínima (DCM), en los Estados Unidos (Rapin, 1987).

El término DCM se refiere a niños con inteligencia en torno a la media

con ciertas dificultades de aprendizaje y/o conducta que se asocian con
desviaciones en la función del sistema nervioso central. Dichas
desviaciones se manifiestan por la combinación de trastornos de
percepción, conceptualización, lenguaje, memoria, control de la
atención, de los impulsos o de las funciones motoras. Pueden estar
causadas por trastornos genéticos, irregularidades bioquímicas, daño
cerebral perinatal o por otras enfermedades o daño sostenido durante
los años críticos del desarrollo y la maduración del sistema nervioso. La
DCM puede ser de causa desconocida y puede permanecer durante toda
la vida. En la edad escolar se manifiesta con una amplia variedad de
dificultades de aprendizaje como condición necesaria.
Principales manifestaciones
del DCM
1. Desarrollo intelectual normal
2. Trastornos cognitivos
3. Trastornos de la conducta
4. Alteraciones del sistema nervioso
5. Mayor incidencia en el sexo masculino
6. Mayor expresividad durante la infancia
Principales patologías incluidas
en el DCM infantil
Trastornos psicomotores: hiperactividad e hipoactividad, dispraxia del desarrollo, trastornos de la
motricidad gruesa o fina y parálisis cerebral subclínica.

Dificultades neuropsicológicas de aprendizaje: dislexia, trastornos de la escritura (disgrafía, disortografía),

discalculia y trastorno de aprendizaje no verbal.

Trastornos del lenguaje comprensivo, expresivo o articulatorio.

Trastornos en los procesos cognitivos: memoria, razonamiento y funciones ejecutivas.

Trastorno por déficit de atención con o sin hiperactividad.

Trastornos emocionales y de conducta de origen neurodisfuncional.

Otros trastornos causados por endocrinopatías o cromosomopatías.

 Discapacidades
cerebrales

Resultado del daño

cerebral infantil

Mayores Menores

Alteraciones
Alteraciones anatómicas
perceptivas, motoras, No existe una lesión
y funcionales
Mayor gravedad Peor pronostico cognitivas o neuroanatómica
moderadas o severas
comportamentales de significativa
del SN.
importancia variable
 Trastorno neuroanatómico subyacente
es de mayor gravedad

Se manifiestan con mayor facilidad a

través de las pruebas de neuroimagen
anatómica convencionales

Produce alteraciones explícitas que se

presentan inmediatamente después de
haberse producido

Efectos permanentes

1%- 2% incidencia
Discapacidades mayores

Deterioro acusado de la inteligencia y

de otras funciones cognitivas

Aumento de los signos neurológicos

mayores.
 Discapacidades menores
Alteraciones del sistema nervioso de menor gravedad

Pueden producirse durante la fase prenatal, perinatal o en el transcurso de los primeros años de vida

Son trastornos funcionales que muchas veces no ofrecen alteraciones significativas en las pruebas de neuroimagen anatómica

dificultades de aprendizaje, hiperactividad, trastornos psicomotores y del lenguaje y otras patologías relacionadas.

la expresión de sus síntomas

Puede demorarse varios años después de haberse producido la disfunción en el sistema nervioso

Las discapacidades menores están asociadas a la disfunción cerebral, y en ocasiones se utilizan de modo indistinto ambas denominaciones

Mas del 10%

Inteligencia suele estar preservada, aunque hay incremento en la intensidad y la frecuencia de los signos neurológicos menores.
 SIGNOS NEUROLOGICOS MAYORES
Expresión explícita de las lesiones neuroanatómicas y funcionales de mayor gravedad en el sistema nervioso,
generalmente de origen perinatal.
Éstos son los principales signos neurológicos mayores en la infancia:
 Presencia de herida abierta en masa encefálica.
 Coma severo de larga duración.
 Evidencia de daño encefálico en pruebas de neuroimagen.
 Encefalopatía hipóxico-isquémica severa.
 Trastornos motores severos de origen neurológico.
 Traumatismos craneoencefálicos severos.
 Tumores en el sistema nervioso.
 Alteraciones sensoriales causadas por trastornos neurológicos.
 Enfermedades neurológicas degenerativas.
Malformaciones del sistema nervioso.
Malformaciones craneoencefálicas.
 Epilepsia severa.
 Alteraciones severas del lenguaje.
SIGNOS NEUROLOGICOS
MENORES (O BLANDOS)
Expresion neuroconductual del DCM
Sindrome de Strauss – Metodo DX del DCM
Signos neurológicos menores son la expresión de alteraciones
neurofuncionales del sistema nervioso.
Mayor expresividad en la infancia
El número y la intensidad de los signos neurológicos menores suele
disminuir con el paso del tiempo.
 Signos característicos
de inmadurez
neurobiológica
Etiología
Signos neurológicos
inequívocos de un
daño cerebral

Clasificación de SNM
Psicomotores

Semiológica Sensoperceptivos

Expresión
polimórfica
 Signos característicos de
inmadurez neurobiológica
Son de tipo evolutivo y reflejan un estado de inmadurez neurológica más que una disfunción
cerebral real. Es habitual que tiendan a desaparecer con el paso del tiempo, por lo que no resulta
fácil determinar si realmente implican una alteración neurológica.
Se incluyen los siguientes signos:
Dificultades en el reconocimiento derecha-izquierda.
 Retraso en el inicio de acontecimientos madurativos como mantenerse en pie, empezar a
caminar o inicio del habla.
 Trastornos de la articulación de lenguaje.
Deficiente capacidad para realizar movimientos en espejo.
 Retraso en la definición de la lateralidad.
 Alteraciones ligeras de la coordinación motriz.
Deficiencias de la estructuración espacial.
 Signos motores alterados: sincinesia, disdiadococinesia.
 Signos neurológicos inequívocos
de un daño cerebral
Estos signos se caracterizan porque no desaparecen con el
paso del tiempo:

Nistagmo.
Disartria.
Estrabismo.
Modificaciones en la respuesta pupilar.
Asimetría craneal.
 Reflejos asimétricos o anómalos.
Hemiparesia residual.

Tono muscular asimétrico.

Ptosis palpebral.

Asimetría sensorial.

Alteraciones ligeras en el EEG.

Babinski positivo.
Evaluación del SNM
QNST
CUMANIN
CUMANES
SIGNOS NEUROLOGICOS BLANDOS (ENI)
CUMANI (Cuestionario de Madurez
Neuropsicológica Infantil)
Permite evaluar, de forma sencilla y eficaz, diversas áreas que son de
gran importancia para detectar posibles dificultades de desarrollo en
unas edades que por coincidir con el inicio de la etapa escolar son
esenciales en la evolución de los niños: Psicomotricidad, Lenguaje
articulatorio, Lenguaje expresivo, Lenguaje comprensivo, Estructuración
espacial, Visopercepción, Memoria icónica, Ritmo, Fluidez verbal,
Atención, Lectura, Escritura y Lateralidad.
Tiempo: variable, Entre 30 y 50 minutos.
Edad: de 3 a 6 años.
13 escalas.
CUMANES. Cuestionario de Madurez
Neuropsicológica para Escolares
Batería para evaluar el nivel del desarrollo neuropsicológico globalde los niños e
incide especialmente en la evaluación de las funciones mentales superiores que
más influyen en los procesos de aprendizaje y en la conducta durante la infancia.
Objetivo: Evaluar el nivel de madurez neuropsicológica en el rango de edad
inmediatamente superior (de 7 a 11 años).
Está compuesto por 12 subescalas agrupadas en 6 áreas (Lenguaje,
Visopercepción, Funcionamiento ejecutivo, Memoria, Lateralidad y Ritmo) que
permiten obtener un perfil con los puntos fuertes y débiles en el desarrollo de
cada niño.
Además, también ofrece una puntuación global que resume el nivel de madurez
neuropsicológica (índice de Desarrollo neuropsicológico).
Tiempo: variable, aproximadamente 40-50 minutos.
Edad: de 7 a 11 años.