Convulsiones: episodios de movimientos musculares involuntarios, generalizados, con pérdida de la conciencia.

Puede mover o no los miembros, depende del área cerebral afectada. Duran seg o min, se agotan las reservas
metabólicas de las neuronas que se descargan.

Hay un desequilibrio entre la excitación y la inhibición de neuronas corticales, dando lugar a una actividad eléctrica
sostenida y descontrolada.

GABA: acido gamma aminobutírico  mayor neurotransmisor inhibitorio del SNC.

Para la propagación de la actividad convulsiva, se requiere de la activación del receptor N-METIL-D-ASPARTATO

(NMDA), por el neurotransmisor EXCITATORIO GLUTAMATO.

Tipos de convulsiones
FOCALES: crisis parciales simples

 Actividad eléctrica descontrolada en un sector del cerebro.

 Movimientos de una parte del cuerpo.
 No pierde la conciencia.
 Pueden presentar auras: escotomas, sienten algún olor, no pueden hablar, sensación rara en el estómago.

GENERALIZADAS:

 Actividad eléctrica descontrolada global del cerebro.

 Puede iniciar parcial y luego generalizarse.
 Movimientos en todo el cuerpo.
 Con pérdida de la conciencia.
 Al finalizar, se presenta el PERIODO POSTICTAL.

Formas de presentación:

o Crisis de ausencias: px se desconecta brevemente de su entorno unos segundos y vuelve a la normalidad.

o Crisis mioclónicas: movimientos involuntarios de los músculos.
o Crisis tónica: músculos rígidos y tensos.
o Crisis atónica: pérdida del tono muscular.
o Crisis tónico-clónica: comienza tónica, donde los músculos se vuelven rígidos, luego clónica con
movimientos convulsivos rítmicos y espasmódicos de todo el cuerpo.
o Espasmos: movimientos musculares involuntarios repentinos y breves, pueden ser más violentos y afectar
a grupos musculares enteros.

Status epiléptico
Cuando el episodio es prolongado (+ 30 min), o las crisis se repiten, sin recuperación ad integrum entre ellas
(subintrantes).

Puede haber secuelas neurológicas por muerte y lesión neuronal, también por alteración de las redes neuronales.

- Retraso neuromadurativo.
- Alteración de la conducta.
- Convulsiones recurrentes.
- Atrofia cerebral.

Cambios fisiopatológicos asociados en el status epiléptico esblencado:

Mayor necesidad de oxígeno y glucosa.

Vasodilatación cerebral con edema, aumento del PIC y
Anaerobiosis y producción de lactato.
coma, hipoxia y acidosis láctica.
Hiperglucemia.
Hipertensión arterial. Fallo cardíaco con edema pulmonar.
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 Taquicardia.
Hipersalivación.
Broncoaspiración con dificultar respiratoria,
Vómitos.
rabdomiolisis, mioglobinuria, fallo renal y hepático
Hipertermia.

Causas
 Febril (infecciones respiratorias altas, provocan fiebre y convulsión).
 Meningitis y encefalitis (infección en SNC  parasitos, neurocisticercosis por taenia solium).
 Alteraciones del medio interno (hipo e hiperglucemia, hipo e hipernatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia).
 Tóxicos (veneno para caracoles, intoxicación con monóxido de carbono).
 Trauma cráneo encefálico (lesión intraparenquimatosa, epidural, subdural o subaracnoidea).
 Px epiléptico que abandona su medicación habitual.
 Daño previo del SNC, MOE cerebral.
 Metabolopatías.
 Malformaciones del SNC (agenesia de cuerpo calloso).
 Cromosomopatías.
 Síndromes epilépticos “malignos” (West, Dravet).
 Asociado a infecciones GI (rotavirus, shigella).

Examen físico
Parálisis de Todd o paresia posictal  luego de la crisis, dura de min a unas hs, puede prolongarse hasta 48-72 hs.

Exámenes complementarios
 Electroencefalograma.
 Resonancia magnética.

ABCDE
 Vía aérea permeable.
 Oxigeno suplementario con cánula / mascara / TET.
 Decúbito lateral y aspirar secreciones.
 Colocar vía periférica. Si no le encuentran, vía rectal.
 Laboratorio con medio interno.
 Exposición del px con signos de trauma.
 Rápida anamnesis al familiar ¿intoxicación?