Shock séptico

1. Definición
El choque séptico es un tipo de shock que se produce como resultado de una respuesta
inflamatoria generalizada del organismo debido a una infección. Es una Sepsis, en la que los
trastornos de los sistemas cardiovascular, metabólico y a nivel celular son tan profundos
que aumenta de manera significativa la mortalidad.
2. Introducción
La sepsis grave y el choque séptico constituyen un importante problema de salud que resulta del
daño inducido por la respuesta inmunológica del huésped a una infección grave.1 Se han realizado
múltiples estudios clínicos con la finalidad de dilucidar cuál es manejo más apropiado o correcto
para lograr un adecuado desenlace clínico. Actualmente contamos con guías de manejo terapéutico
para estandarizar el tratamiento de los pacientes y poder tener metas claras a alcanzar; sin embargo,
existen múltiples puntos de controversia acerca de cuál es el tratamiento óptimo o cuáles son las
variables clínicas o paraclínicas más importantes para corregir. En los últimos años, se han
propuesto modificaciones en el algoritmo del manejo del paciente con sepsis grave o choque
séptico, y esto ha sido gracias al mejor entendimiento de la fisiopatología de esas entidades
nosológicas.
En los próximos párrafos trataremos de explicar la fisiopatología de la sepsis, sepsis grave y choque
séptico, establecer los puntos básicos del tratamiento del choque séptico y analizar para integrar a
nuestra práctica cotidiana las nuevas recomendaciones y metas que se han establecido además de las
guías.

3. Causas

De los múltiples agentes patógenos,

se sabe que las bacterias son los
microorganismos principalmente
implicados en la aparición de la sepsis
grave. Entre éstas, la primera causa
actualmente identificada son las
bacterias gram positivas, a diferencia
de los registros de hace más de 10
años, en los que predominan las
bacterias gram negativas. Otra forma
poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas, es
llamado síndrome de shock séptico. Entre los principales focos infecciosos a los que
se ha atribuido la sepsis grave y choque séptico se encuentra, en primer lugar, la
neumonía (aproximadamente la mitad de los casos registrados), seguida de
infecciones intraabdominales, de las vías urinarias e infecciones primarias del torrente
sanguíneo.

4. Manifestaciones clínicas Aura- Esta mrda la voy a revisar bn

Las manifestaciones de la respuesta séptica se superponen con los signos y los síntomas de la
enfermedad de fondo y la infección primaria. La velocidad con la que evoluciona la
septicemia grave difiere en cada paciente y el cuadro clínico varía en cada individuo. Por
ejemplo, algunos individuos con septicemia se encuentran microtérmicos o hipotérmicos; la
ausencia de fiebre es frecuente en recién nacidos, sujetos de edad avanzada y personas con
uremia o alcoholismo. A menudo el primer signo de una respuesta séptica es la
hiperventilación. Hay desorientación, confusión y otras manifestaciones de encefalopatía,
principalmente en pacientes de edad avanzada y aquellos con deficiencias neurológicas
preexistentes. Los signos neurológicos focales son raros, pero las anomalías focales previas se
acentúan. La hipotensión y la DIC predisponen a la acrocianosis y la necrosis isquémica de
los tejidos periféricos, principalmente los dedos. Cuando una bacteria hematógena o un
hongo contamina la piel o los tejidos blandos subyacentes, aparecen celulitis, pústulas,
ampollas o lesiones hemorrágicas.

Las toxinas bacterianas también se distribuyen por vía hematógena, lo cual desencadena
reacciones cutáneas difusas. En ocasiones, algunas lesiones cutáneas sugieren
microorganismos patógenos específicos. Cuando la septicemia se acompaña de petequias
cutáneas o púrpura, se sospecha de N. meningitidis o, con menos frecuencia, H. influenzae;
en el paciente mordido por una garrapata en un área endémica, las lesiones petequiales
también sugieren rickettsiosis exantemática americana. Una lesión cutánea hallada casi de
forma exclusiva en pacientes neutropénicos es el ectima gangrenoso, por lo regular debido a
P. aeruginosa. Ésta es una lesión ampollar rodeada de edema con hemorragia central y
necrosis. El análisis histopatológico muestra bacterias en y alrededor de la pared de un vaso
pequeño, con una respuesta neutrófila reducida.

Las lesiones hemorrágicas o ampollares, en un enfermo septicémico que comió ostiones

crudos poco tiempo antes, sugieren bacteriemia por V. vulnificus, mientras que estas
lesiones en un paciente que sufrió una mordedura de perro reciente indican infección
hematógena por Capnocytophaga canimorsus o C. cynodegmi. La eritrodermia
generalizada en el individuo septicémico señala hacia síndrome de estado de choque tóxico
por S. aureus o S. pyogenes. Las manifestaciones digestivas, como náusea, vómito, diarrea e
íleo sugieren gastroenteritis aguda. Las úlceras por estrés provocan hemorragia digestiva
alta. En ocasiones, la ictericia colestásica con bilirrubinas séricas altas (principalmente la
conjugada) y el incremento de la fosfatasa alcalina preceden a otros signos de septicemia. Al
parecer en la mayor parte de los casos se trata de disfunción hepatocelular o canalicular y los
resultados de las pruebas de la función hepática se normalizan una vez que se cura la
infección. La hipotensión prolongada o pronunciada causa lesión hepática aguda o necrosis
intestinal isquémica. Muchos tejidos son incapaces de extraer oxígeno de modo normal de
la sangre, de manera que mantienen un metabolismo anaerobio pese a la saturación de
oxígeno en sangre venosa mixta casi normal.

La concentración sanguínea de lactato se incrementa desde el principio por la glucólisis

ascendente y la eliminación deficiente del lactato y el piruvato resultante a través de hígado
y riñones. A menudo la glucemia aumenta, sobre todo en pacientes con diabetes, pero en
ocasiones la gluconeogénesis deficiente y la liberación excesiva de insulina provocan
hipoglucemia. La respuesta de la fase aguda estimulada por las citocinas inhibe la síntesis de
transtiretina, lo cual fomenta al mismo tiempo la producción de proteína C reactiva,
fibrinógeno y componentes del complemento. Casi siempre se acelera el catabolismo de las
proteínas. La albúmina sérica disminuye como resultado de una menor síntesis hepática y el
desplazamiento de la albúmina hacia los espacios intersticiales.
Según la Expo de pato:
● La piel se encuentra caliente y enrojecida por vasodilatación periférica.
● Disfunción cardiaca, cerebral y pulmonar.
● vasodilatación sistémica
● Disminución de la contractilidad miocárdica
● Acidosis metabólica
● Temperatura corporal anormal, o muy alta o muy baja, el paciente también podrá
sentir escalofríos.
● Ligera sensación de mareo.
● Disminución o ausencia de ganas de orinar.
● Presión arterial baja, concretamente al permanecer parado.
● Palpitaciones.
● Ritmo cardíaco acelerado.
● Agitación, inquietud, confusión o letargo.
● Problemas para respirar con normalidad.
● Cambio de color de la piel o erupción cutánea.
● No ser consciente en algunas ocasiones.

Fisiopatología AURA
Es bien sabido que los estados de sepsis y choque séptico se acompañan de la producción de
mediadores humorales y aumento de la producción de óxido nítrico por activación de la enzima
oxidosintasa inducible, todos los cuales producen depresión miocárdica y disfunción ventricular. A
su vez, también disminuyen las resistencias vasculares sistémicas, lo que condiciona una reducción
de la presión arterial diastólica, que es el principal determinante de la presión de perfusión
coronaria. De igual forma, en el choque distributivo hay alteraciones de la permeabilidad vascular
que permiten que el volumen intravascular se extravase y produzca un componente hipovolémico.
Ante una disminución crítica de la irrigación tisular, con prescindencia de la causa que la
desencadene, la respuesta inicial incluye mecanismos neurohormonales cuya finalidad es la de
mantener el funcionamiento del sistema cardiovascular. Cuando se pierden estos mecanismos de
compensación, se presenta disminución de las presiones de perfusión; el corazón se torna isquémico
y se liberan sustancias depresoras del miocardio, aparece la acidosis tisular, y la acidemia empeora el
rendimiento cardiovascular y la respuesta a las catecolaminas.

Hay dilatación arteriolar que empeora la hipotensión, y de manera simultánea con este mecanismo
de defensa celular se suscita una vasoconstricción poscapilar, la cual aumenta las presiones capilares
y favorece el incremento del volumen capilar que representa una mayor pérdida de volumen
intravascular. Asimismo, se desencadena la cascada inflamatoria, la cual ocasiona fuga de líquido
capilar, abertura de los circuitos arteriovenosos, isquemia esplácnica y favorece la translocación
bacteriana, que determina segundas y terceras invasiones de agentes nocivos.

Todo esto produce un círculo vicioso de hipoperfusión tisular con choque irreversible que va
seguido de apoptosis y muerte celular. Además, se activan factores de transcripción para la síntesis
de proteínas de la respuesta inflamatoria, se activan leucocitos y macrófagos, células endoteliales y
de la vía extrínseca de la coagulación (por expresión del factor tisular en células endoteliales y
monocitos), todo lo cual conduce a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS),
disfunción multiorgánica y muerte. Una característica del choque a nivel celular es la diso xia, es
decir, la demanda celular de oxígeno excede la disponibilidad, lo que imposibilita mantener la
fosforilación oxidativa.

Edema celular y radicales libres

El edema celular ocurre cuando hay disminución en el intercambio iónico entre sodio y potasio,
que depende de ATP; también se afecta la producción energética celular que lleva a un incremento
en el sodio intracelular que arrastra agua al interior de la célula y al consecuente edema celular.
Además hay disminución del potencial transmembrana que puede aumentar la permeabilidad para
otros iones como el calcio. Cuando el calcio aumenta dentro de la célula, causa alteración en la
forma que se contrae el citoesqueleto celular. El calcio produce disfunción de las mitocondrias,
alteración de la fosforilación oxidativa, activación de fosfolipasas con la respectiva liberación de
ácidos grasos y activación de la cascada del ácido araquidónico que lleva a la lesión directa de la
célula, así como también promueve la producción de AMP cíclico. Asimismo, se puede observar
una disminución de los mecanismos antioxidantes defensivos que no aparece de forma rápida, de
modo que durante la isquemia el ATP se consume pero no se regenera.4
Disfunción endotelial
Es bien sabido que el endotelio juega un papel primordial en la regulación del tono vascular, y por
su localización como un transductor de señales que llegan por vía circulatoria como un órgano cuya
función también consiste en interpretar y expresar las necesidades que presentan las células, los
tejidos y los órganos. De manera que entre sus funciones se incluye una función que no sólo regula
la vasoactividad, sino que a la vez modula la respuesta inmunitaria, el crecimiento celular y la
regulación de los niveles hemostáticos e inflamatorios. Estas funciones ocurren a través de
receptores de membrana, moléculas como proteínas o partículas transportadoras de lípidos,
metabolitos y hormonas o proteínas de unión celular.
El estrés oxidativo endotelial y su disfunción son elementos que se presentan de manera habitual en
procesos inflamatorios locales y sistémicos en los cuales hay activación y atracción de leucocitos y
plaquetas para favorecer fenómenos de degradación y migración. La activación endotelial conlleva
la expresión de moléculas de adhesión en su superficie que permiten la interacción con leucocitos,
tanto neutrófilos como monocitos.

A través de su rodamiento sobre las células endoteliales, los leucocitos disminuyen su velocidad,
antes de lo cual se localizan en las capas externas del flujo sanguíneo, para después rodar sobre las
células endoteliales y acabar por fijarse a éstas de una forma más firme a través de otras moléculas de
adhesión del grupo de las integrinas, desde donde migran a la región subendotelial a través de las
uniones intercelulares. Citocinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral a, la
interleucina 1 y la interleucina 6 incrementan la permeabilidad de las células endoteliales, la cual se
evidencia 6 horas después del estímulo y es máxima entre las 12 y 24 horas después de una lesión.
Alteraciones metabólicas.
Los pacientes sépticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia. Las citocinas, como el
TNF y la IL-1, las hormonas inducidas por el estrés (como glucagón, hormona de crecimiento y
glucocorticoides) y las catecolaminas, inducen todas la gluconeogenia. Al mismo tiempo, las
citocinas proinflamatorias suprimen la liberación de insulina, al tiempo que inducen resistencia
simultánea a la insulina en el hígado y otros tejidos, posiblemente mediante la alteración de la
expresión de GLUT-4, un transportador de glucosa, 65
en la superficie. La hiperglucemia reduce la función de los neutrófilos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta también la expresión de las moléculas de adhesión en las células endoteliales.
Aunque la sepsis se asocia a un pico agudo de producción de glucocorticoides inicialmente, tras esta
fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de glucocorticoides.
Inmunosupresión.
El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede activar mecanismos inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y adaptativa.
Los mecanismos propuestos para la supresión inmunitaria incluyen el cambio de citocinas
proinflamatorias (TH1) por antiinfl amatorias (T H 2) la producción de mediadores
antiinflamatorios (p. ej., receptor de TNF soluble, antagonista del receptor de IL-1 e IL-10),
apoptosis de linfocitos, efectos inmunosupresores de las células apoptóticas e inducción de la
anergia celular. Todavía se discute si los mediadores inmunosupresores son perniciosos o
protectores en la sepsis.

Disfunción orgánica.
La hipotensión sistémica, el edema intersticial y la trombosis de vasos pequeños reducen el aporte
de oxígeno y nutrientes a los tejidos, que son incapaces de utilizar los nutrientes que les llegan de
forma adecuada por cambios en el metabolismo celular. Las concentraciones elevadas de citocinas y
los mediadores secundarios pueden reducir la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco, y el
aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones endoteliales pueden ocasionar el síndrome de
dificultad respiratoria del adulto. En último término, estos factores acaban provocando la
insuficiencia de múltiples órganos, como los riñones, hígado, pulmones y corazón, hasta producir la
muerte.
La gravedad y la evolución del shock séptico dependen posiblemente de la extensión y virulencia de
la infección, del estado inmunitario del huésped, de la existencia de otros procesos patológicos
asociados y del patrón e intensidad de producción de mediadores. La multiplicidad de factores y la
complejidad de las interacciones responsables de la sepsis explican por qué los intentos de intervenir
terapéuticamente con antagonistas de mediadores específicos han conseguido beneficios modestos
como mucho e incluso resultan perniciosos en algunos casos. El tratamiento habitual sigue siendo
la administración de antibióticos adecuados, el tratamiento intensivo con insulina por la
hiperglucemia, la reanimación con líquidos para mantener las presiones sistémicas y las «dosis
fisiológicas» de corticosteroides para corregir la insuficiencia suprarrenal relativa.

Merece la pena recordar ahora que un grupo adicional de proteínas secretadas por las bacterias y
llamadas superantígenos también producen un síndrome parecido al shock séptico (el llamado
síndrome del shock tóxico ). Los superantígenos son activadores policlonales de los linfocitos T que
inducen la liberación de gran cantidad de citocinas, que determinan diversas manifestaciones
clínicas, que oscilan desde un exantema difuso a la vasodilatación, con hipotensión y muerte.

Síndromes de respuesta inflamatoria sistémica, de respuesta antiinflamatoria

compensadora y de respuesta antiinflamatoria mixta
Es importante comprender que pese a que el choque es un hecho transitorio, sus consecuencias
pueden perdurar e incluso extenderse durante varios meses hasta que las reservas energéticas del
organismo se recuperan. La tasa de infecciones graves en los pacientes con traumatismos graves o en
estado crítico se debe en parte a la supresión de la función inmunitaria innata y adquirida. El grado
de inmunodepresión parece ser paralelo a la gravedad de la lesión. La marcada respuesta
inflamatoria inicial se caracteriza por un incremento en la producción de citocinas y quimiocinas
proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral a y las interleucinas (IL-1B, IL-6, IL-8). Puede
manifestarse como un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica con compromiso
cardiovascular (inestabilidad hemodinámica), lesión pulmonar aguda (SDRA), coagulación
intravascular (CID) y disfunción multiorgánica.

Después del estado inflamatorio se produce un estado de inmunodepresión en el que se suprime la

expresión de citocinas, y que produce una alta susceptibilidad a infecciones sistémicas, descrito por
Roger Bone como síndrome de respuesta antiinflamatoria compensadora (CARS, por su sigla en
inglés). En algunos pacientes, coexiste inflamación excesiva con respuesta inmunitaria deprimida
que se conoce como síndrome de respuesta antiinflamatoria mixta (MARS, por su sigla en inglés).
Este compromiso inmunitario se demuestra en la anergia a pruebas cutáneas, disminución en la
producción de anticuerpos y disminución de la fagocitosis, que correlacionan con el desarrollo de
infecciones.
Voy a buscar estos videos
 5. Complicaciones Aura
Complicaciones cardiopulmonares
La desigualdad entre ventilación y perfusión provoca un decremento de la Po2 arterial al principio
de la evolución. El daño epitelial alveolar y la permeabilidad capilar ascendente tienen como
resultado mayor contenido de agua pulmonar, que disminuye la elasticidad pulmonar e interfiere
con el intercambio de oxígeno. En ausencia de neumonía o insuficiencia cardiaca, los infiltrados
pulmonares difusos progresivos y la hipoxemia arterial que se observan en la primera semana
después de una afectación conocida indican síndrome de insufi - ciencia respiratoria aguda (ARDS,
acute respiratory distress syndrome) leve (200 mmHg 18 mmHg), significa sobrecarga hídrica o
insufi ciencia cardiaca en lugar de ARDS. La neumonía por virus o Pneumocystis es idéntica al
ARDS desde el punto de vista clínico. Por lo general, la hipotensión originada por septicemia (véase
antes “Estado de choque séptico”) al principio es resultado de una distribución desigual
generalizada del flujo y el volumen sanguíneo y de una hipovolemia que es consecutiva, por lo
menos en parte, al escape capilar difuso del líquido intravascular. Otros factores que disminuyen el
volumen intravascular efectivo son deshidratación por otra enfermedad previa o pérdida insensible
de líquido, vómito, diarrea o poliuria. Al principio del choque séptico, la resistencia vascular
sistémica se incrementa y el gasto cardiaco es reducido. Por el contrario, una vez que se restablece el
volumen, el gasto cardíaco aumenta y la resistencia vascular sistémica se reduce. De hecho, el gasto
cardiaco normal o alto y la resistencia vascular sistémica disminuida distinguen al choque séptico de
los estados de choque cardiógeno, extracardiaco obstructivo e hipovolémico; otras enfermedades
que originan esta combinación son anafi laxia, beriberi, cirrosis y sobredosis de nitroprusiato o
narcóticos. La función cardiaca deprimida, que se manifiesta por aumento de los volúmenes
telediastólico y ventricular sistólico con disminución de la fracción de expulsión, aparece en las
primeras 24 h en la mayoría de los pacientes con septicemia grave. El gasto cardiaco mantiene no
obstante la fracción de expulsión reducida puesto que la dilatación ventricular permite un volumen
sistólico normal. En los pacientes que sobreviven, la función miocárdica se restablece en los
siguientes días. Si bien la disfunción miocárdica contribuye a la hipotensión, la hipotensión
resistente casi siempre se debe a una resistencia vascular sistémica reducida y, la muerte, al estado de
choque persistente o insuficiencia de múltiples órganos, en lugar de la disfunción cardiaca misma.
Insuficiencia suprarrenal En el paciente grave, muchas veces es difícil diagnosticar insuficiencia
suprarrenal. El cortisol plasmático ≤15 μg/mL (≤10 μg/mL cuando la albuminemia es <2.5
mg/100 mL) indica insufi ciencia suprarrenal (producción insuficiente de cortisol), pero muchos
expertos consideran hoy día que la prueba de estimulación con ACTH carece de utilidad para
detectar una deficiencia menos pronunciada de corticosteroides en los pacientes graves. Se propuso
el concepto de insuficiencia de corticosteroides relacionada con enfermedad grave para comprender
los mecanismos distintos que generan una actividad desproporcionada de los corticosteroides para
la gravedad del padecimiento. La CIRCI algunas veces se origina del daño estructural de la glándula
suprarrenal, pero por lo general es resultado de la disfunción reversible del eje hipotálamo-hipófisis
o de la resistencia de los tejidos a los corticosteroides por anomalías de los receptores de
glucocorticoides o una mayor conversión de cortisol en cortisona. El signo principal de la CIRCI es
hipotensión resistente a la sustitución de líquidos que requieren presores. Las características clásicas
de insuficiencia suprarrenal, como hiponatremia e hiperpotasemia, suelen estar ausentes; otras,
como eosinofilia e hipoglucemia moderada, se observan en ocasiones. Las causas específicas
comprenden bacteriemia fulminante por N. meningitidis, tuberculosis diseminada, sida (con
citomegalovirus, Mycobacterium avium-intracellulare o Histoplasma capsulatum) o uso previo de
fármacos que reducen la producción de glucocorticoides, como glucocorticoides, megestrol,
etomidato o ketoconazol.
Complicaciones renales A menudo se observan oliguria, azotemia, proteinuria y cilindros
urinarios inespecíficos. Muchos pacientes manifiestan poliuria excesiva; la hiperglucemia exacerba
esta tendencia. La mayor parte de los casos de insuficiencia renal se debe a hipovolemia, hipotensión
arterial o fármacos tóxicos, si bien algunos individuos padecen glomerulonefritis, necrosis cortical
renal o nefritis intersticial. Muchas veces la lesión renal farmacológica se complica con el
tratamiento, principalmente cuando el sujeto hipotenso recibe aminoglucósidos. La septicemia
hospitalaria después de una lesión renal aguda tiene una mortalidad alta.
Coagulopatía
Entre 10 y 30% de los pacientes manifiesta trombocitopenia, pero el mecanismo de fondo se
desconoce. El recuento plaquetario casi siempre es muy reducido (<50 000/μL) en los pacientes
con DIC; este recuento disminuido refleja el daño endotelial difuso o una trombosis microvascular,
aunque se han observado trombos rara vez en la biopsia de los órganos sépticos.
Complicaciones neurológicas
El delirio (encefalopatía aguda) es a menudo una manifestación temprana de la septicemia. Según
sean los criterios utilizados para el diagnóstico, se observa en 10 a 70% de los pacientes sépticos en
algún momento durante la estancia hospitalaria. Cuando la enfermedad séptica se prolonga varias
semanas o meses, la polineuropatía “de la enfermedad grave” impide desconectar el respirador
mecánico y provoca debilidad motora distal. Los estudios electrofisiológicos son diagnósticos. Es
importante descartar la posibilidad de síndrome de Guillain-Barré, alteraciones metabólicas y
actividad de toxinas. Los estudios más recientes demuestran que los pacientes que sobreviven a una
septicemia grave padecen pérdida cognitiva de largo plazo.
Inmunodepresión
Los pacientes con septicemia grave a menudo padecen inmunodepresión profunda. Algunas
manifestaciones abarcan reacciones de hipersensibilidad tardía contra antígenos frecuentes,
imposibilidad para contener la infección primaria y mayor riesgo de infecciones secundarias (p. ej.,
por oportunistas, como Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter calcoaceticus-baumannii y
Candida albicans). Cerca de 33% de los pacientes padece reactivación del virus de herpes simple,
virus de varicela-zóster o citomegalovirus; se cree que este último contribuye al resultado adverso en
algunos casos.
 6. Pronóstico
Introducción
Las escalas de severidad aplicadas en unidades de cuidados intensivos son herramientas de gran
utilidad para determinar la magnitud de una condición clínica y de esta manera establecer el
pronóstico del paciente. Sin embargo, no deben ser utilizadas para determinar criterios de admisión
a estas unidades y, mucho menos, para de acuerdo al puntaje obtenido, tomar conductas
diagnósticas y terapéuticas sin base en estudios clínicos. A través del tiempo, los cambios de las
características de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos junto con las
nuevas tendencias diagnósticas y terapéuticas han hecho que las escalas más utilizadas sobreestimen
la probabilidad de muerte de los pacientes admitidos. Es por ello, que a medida que esto ocurra las
escalas deben ser sometidas a intervenciones con el fin de actualizarlas sin que pierdan validez y
eficacia.

Escala SOFA
En pacientes con sospecha de infección, el puntaje de valoración de falla orgánica relacionada con la
sepsis. El SOFA es un sistema de medición diaria de fallo orgánico múltiple de seis disfunciones
orgánicas. Cada órgano se clasifica de 0 (normal) a 4 (el más anormal), proporcionando una
puntuación diaria de 0 a 24 puntos. El objetivo en el desarrollo del SOFA era crear un score simple,
confiable y continuo, y fácilmente obtenido en cada institución.
El SOFA durante los primeros días de ingreso en la UCI es un buen indicador de pronóstico. Tanto
la media, como el score más alto son predictores particularmente útiles de resultados.
Independientemente de la puntuación inicial, un aumento en la puntuación SOFA durante las
primeras 48 horas en la UCI predice una tasa de mortalidad de al menos el 50%.
Apache

La puntuación APACHE II es una medida general de la gravedad de la enfermedad basada en

mediciones fisiológicas actuales, la edad y las condiciones de salud previas. La puntuación puede
ayudar en la evaluación de los pacientes para determinar el nivel y el grado de intervención
diagnóstica y terapéutica.
Interpretación de APACHE II: mínimo 0 y máximo 71; El aumento de la puntuación se asocia con
un mayor riesgo de muerte hospitalaria. La ventaja del APACHE es que se puede utilizar durante
todo el curso hospitalario del paciente para controlar la respuesta del paciente a la terapia. La
precisión del APACHE II al momento del ingreso como indicador de pronóstico temprano de la
gravedad de la enfermedad es aproximadamente del 75%; es comparable con la puntuación de
Ranson para distinguir la pancreatitis leve de la grave.

Interpretación de APACHE II
Interpretación del SOFA

SAPS II:

SAPS II fue diseñado para medir la gravedad de la enfermedad en pacientes ingresados ​en unidades
de cuidados intensivos de 18 años o más. 24 horas después del ingreso a la UCI, la medición se
completó y dio como resultado una puntuación de puntos enteros entre 0 y 163 y una mortalidad
prevista entre 0% y 100%. No se podrá calcular ninguna nueva puntuación durante la estancia. Si
un paciente es dado de alta de la UCI y reingresado, se puede calcular una nueva puntuación SAPS
II.

Este sistema de puntuación se utiliza principalmente para:

describir la morbilidad de un paciente al comparar el resultado con otros pacientes. describir la

morbilidad de un grupo de pacientes al comparar el resultado con otro grupo de pacientes.
La puntuación se calcula a partir de 12 variables fisiológicas y 3 variables relacionadas con la
enfermedad durante las primeras 24 horas, información sobre el estado de salud previo y alguna
información obtenida al ingreso.

Los parámetros son:

El método de cálculo da como resultado una mortalidad prevista, es decir, pura estadística. No
indica las posibilidades de supervivencia de cada paciente. El objetivo principal de este cálculo es
proporcionar un valor que pueda promediarse para un grupo de pacientes, ya que proporciona
valores muy imprecisos para calcular un promedio de las puntuaciones de un grupo de pacientes.
Bibliografía:
Fisiopatología del shock séptico. (n.d.).
https://www.medintensiva.org/es-pdf-S0210569122001097