UROPATÍA

OBSTRUCTIVA
 ¿QUÉ ES?

Presencia de obstáculo
mecánico o funcional, al flujo de
la orina en alguna parte del
aparato urinario, desde el área
cribosa papilar del riñón hasta el
exterior.
 LOCACLIZACIÓN EJEMPLOS
Vejiga Contractura del cuello vesical
Uréteres Pólipo
ANOMALIAS Constricción
ANATÓMICAS Uretra Válvula anterior o posterior anómalas
Divertículo, lesión por fractura, estenosis
del meato, fimosis.

LOCALIZACIÓN EJEMPLOS
Aparato reproductor femenino Absceso, quiste del conducto de Gartner,
ETIOLOGÍA embarazo, prolapso uterino, absceso tubo-
ovárico
Tubo digestivo Absceso apendicular, enfermedad de
Crohn, quiste, tumor
Tracto genitourinario Hiperplasia prostática benigna, cáncer de
próstata, absceso periuretral o prostático
COMPRESIÓN DEBIDA A
Vasos sanguíneos Aneurisma, uéter retrocavo,
MASAS O PROCESOS tromboflebitis puerperal de vena ovárica
EXTRÍNSECOS
Retroperitoneo Fibrosis, sarcoidosis, TB, linfoma,
lipomatosis pélvica
ANOMALIAS FUNCIONALES
LOCALIZACIÓN EJEMPLO
Vejiga Disfunción del cuello vesical, disfunción vesical
inducida por fármacos
Uréteres Disfunción de la unión ureteropelviana o
ureterovesical

OBSTRUCCIÓN MECÁNICA DE LA LUZ DEL TRACTO

URINARIO
LOCALIZACIÓN EJEMPLO
Pelvis renal o uréteres Coágulo de sangre, bola fúngica, papilas renales
esfaceladas, urolitiasis, carcinoma urotelial
Túbulo renal Cristales de ácido úrico
FORMAS DE PRESENTACIÓN

Según la presentación clínica:

• Aguda
• Crónica
Según grado de obstrucción
• Completa
• Incompleta
Según localización:
• Infravesical
• Supravesical (uni o bilateral)
 FISIOPATOLOGÍA
Presión del uréter

Van a pelvis y parénquima renal afectando la

presión de filtración glomerular

Tensión de su pared

Flujo sanguíneo
VASOCONSTRICCIÓN renal Presión uretral
Flujo sanguíneo renal
 CUADRO CLINICO
SINTOMATOLOGIA OBSTRUCTIVA
• Disminución del calibre y poryección del chorro miccional
• Chorro entrecortado
• Miccion en varios timepos o el goteo terminal
SINTOMATOLOGIA IRRITATIVA
Tenesmo
Nicturia
• Dolor o malestar hipogátrico
• Incontinencia por rebosmiento
• Ardor miccional
• Polaquiuria
 UROPATÍA OBSTRUCTIVA
CONGÉNITA
• Las tasas de mortalidad perinatal en estos casos son tan altas como del 90%, y los
supervivientes tienen más del 50% de insuficiencia renal.

OLIGOHIDRAMNIOS HIDROURÉTER Y MEGAVEJIGA

HIDRONEFROSIS
Cara de potter Deficiencia de la musculatura
Displasia quística tipo 4
Pulmones hipoplásicos abdominal
Insuficiencia renal
Contractura en flexión Vientre en ciruela pasa
 DIAGNÓSTICO

• Análisis de orina y electrolitos séricos,

nitrógeno ureico en sangre y creatinina
• El cateterismo vesical o la estimación
del volumen vesical posmiccional con
ecografía portátil
• Imágenes de la obstrucción ureteral o
más proximal, o para la hidronefrosis
sin obstrucción aparente
• Cistouretrografía miccional
LITIASIS URINARIA
 DEFINICIÓN

Los cálculos renales están compuestos por cristales

sobre una matriz proteica y se forman cuando la
saturación de sus componentes excede la solubilidad de

la fase solida en la orina.

 EPIDEMIOLOGIA

Mayor
prevalencia a la 3ª
y 4ª década de la
vida
Incomodidad al ir a baños públicos

Frecuente en climas cálidos y secos

Actividades físicas intensas
 BIOPATOLOGIA

1 Sobresaturación de la orina

Aumento de tamaño de las partículas

2 formadas

Nucleación del calculo, retención de una o varias

3 partículas formadas en el túbulo renal, pared de una
papila o en las vías urinarias.
 ETIOLOGIA
Cálculos de calcio compuestos por oxalato
cálcico y oxalato cálcico mezclado con fosfato Cálculos de cistina
cálcico
1-2%
70%

Cálculos triples o de estruvita, compuestos por

fosfato amónico magnésico PRINCIPALES
15% DETERMINANTES
 Aumento de la sobresaturación
 Cambios en el pH de la orina
Cálculos de acido úrico  Reducción de la diuresis

5-10% Presencia de bacterias
 CALCULOS DE CALCIO
 Trastorno poligénico por una regulación errónea del
transporte del calcio en riñón, intestinos y huesos.
 Oxaluria entérica
 Hiperoxaluria
 Hipocitraturia

Se forman sobre depósitos de fosfato cálcico

denominados “placas de Randall” que se localizan en
las papilas renales, puede migrar hacia el uréter y
causa obstrucción.

En la TAC se observan calcificaciones medulares.

Son radiopacos

pH urinario alcalino
 CALCULOS DE ACIDO URICO

 pH <5.5 urinario, volumen urinario bajo o niveles NOTA

elevados de acido úrico en orina Mas de la mitad de los
pacientes no tienen
 Son radiotransparentes. hiperuricemia ni aumento
de la excreción urinaria de
 Frecuentes en personas que tienen mayor peso acido úrico.
corporal, DM2, hiperuricemia, leucemias.
 CALCULOS DE ESTRUVITA

 Son de gran tamaño que se extiende a la pelvis

renal.
 Frecuente en mujeres, obstrucción urinaria, vejiga
neurógena, sondas urinarias permanentes.
 Iones de amonio y orina alcalina (pH ≥7), lo cual
sucede solo con bacterias productoras de ureasa:
Proteus, klebsiella, staphylococcus epidermidis,
mycoplasma
 CALCULOS DE CISTINA

 Trastorno autosómico dominante con

mutaciones del gen SLC3A1 o del gen SLC7A9
 Disminución de la reabsorción tubular renal y
excreción urinaria excesiva de los aminoácidos
como la cistina, lisina y arginina.
 pH urinario acido
 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Asintomático
 Dolor en fosa renal de tipo cólico ureteral intenso.
 Nauseas, vómitos, palidez
 Disuria
 Fiebre, escalofríos  infección urinaria  pielonefritis = insuficiencia
renal aguda
 Hematuria
 Unilaterales en el 80% NOTA
La nefrolitiasis debe incluirse
siempre como diagnostico
diferencial de nefropatías agudas
o crónicas de causa no explicada.
 ALGORITMO
PARA LA
EVALUACION DE
UNA SOSPECHA
DE COLICO
RENAL
DIAGNOSTICO
1. TC helicoidal sin contraste
radiológico: sensibilidad y
especificidad >95%
2. Ecografía: sensibilidad al 85%
causantes de síntomas agudos.
3. Urografía intravenosa:
sensibilidad del 75% y
especificidad >90%
4. RX simple de abdomen: 55% de
especificidad.
 TRATAMIENTO
MEDICO

Diclofenaco vía I.M. (75 mg/3ml),

ibuprofeno (200-400 mg/dosis c/4-
6h) , morfina (5-10mg por vía I.V.),
ketorolaco.
Ondansetron (2-4 mg vía I.V.)
Dado que los AINE pueden producir
insuficiencia renal aguda, es
fundamental una buena hidratación
(ej. Solución salina con dextrosa a 75-
150 ml/h).
 MEDICO EXPULSIVO
MEDICAMENTOS:
 <5mm: 70% de probabilidad de ser expulsados
 Terazosina (2-5mg/día por V.O.)
espontáneamente  Doxazosina (4mg/día por V.O.)
 6-7mm: 60%  Silodosina
 8-9 mm: 48%
 >10mm: 25%

Cuanto mas distal se localice una litiasis ureteral,

mas probable es que se expulse espontáneamente.
 QUIRURGICO

Litotricia extracorpórea con

ondas de choque Ureteroscopia Nefrolitotomia
percutánea
 VALORES OPTIMOS EN ORINA DE 24H EN PACIENTES
CON NEFROLITIASIS
PARAMETRO VALOR
Volumen >2-2,5
pH >5.5 y <7 (no necesita muestra de orina de 24h)
Calcio <300mg o <3.5-4 mg/kg en hombres.
<250mg o <3.5-4mg/kg en mujeres.
Oxalato <40mg
Sodio <2,000 mg
Acido úrico <800 mg en hombres. <750 mg en mujeres
Fosforo <1,100 mg
Citrato >320 mg
Sobresaturación respecto a <5
oxalato cálcico
Sobresaturación respecto a fosfato 0.5-2
cálcico
Sobresaturación respecto a acido 0-1
úrico
PREVENCIÓN
GONORREA
 ¿QUÉ ES?

• La gonorrea es una enfermedad de trasmisión sexual

(anteriormente se conocían como enfermedades
venéreas) muy común, que afecta especialmente a
adolescentes y personas entre los 20 y 30 años.
• Es una causa común de uretritis en hombres y
cervicitis en mujeres.
• Agente causal: Neisseria gonorrhoeae crece
solamente in vitro en un intervalo de temperatura
estrecho (entre 35 y 38 °C)
• Incubación: 1-14 días; media: 2-5 días
• Región geográfica afectada: Todo el mundo Es la
segunda enfermedad de transmisión sexual
comunicable más frecuente en EE. UU.
 TRASMISIÓN
• Relaciones sexuales vaginales, anales u
orales sin protección con una persona
que tenga gonorrea.

• Una persona puede contraer gonorrea

nuevamente a pesar de que ya la haya
tenido en el pasado y haya recibido
tratamiento.
• También puede transmitirse de madre a
hijo durante el parto.
 MANIFESTACIÓN CLÍNICA
• Muchas personas NO presentan
síntomas.
• Si aparecen síntomas, estos pueden
adoptar diversas formas.
• -50% de las mujeres infectadas
muestran síntomas no específicos.
• Tanto en los hombres como
mujeres, la infección en algunos
casos puede haber dolor o
secreción rectal o anal.
Mujeres
• Sangrado entre periodos
• Ardor al orinar
• Flujo vaginal
• Dolor en abdomen bajo
• Dolor o sangrado durante las
relaciones sexuales
Hombres
• Expulsión de flujo por el pene
• Sangrado
• Dolor en los testículos
• Picazón anal
 INFECCIÓN GENITAL EN VARONES
• Uretritis aguda manifestación
predominante de la gonorrea en varones.
-
El exudado uretral y la disuria, principales
síntomas.

• El exudado puede ser escaso y mucoide,

pero al cabo de 1 o 2 días es francamente
purulento.

• El dolor testicular unilateral y la

tumefacción son indicativos de
epididimitis y/o orquiepididimitis
INFECCIÓN UROGENITAL EN
MUJERES
La mayoría de las mujeres infectadas, los síntomas se
mantienen unos 10 días.
El síntoma más notorio es el aumento del en
ocasiones desencadenado por el exudado vaginal,
junto con disuria y sangrado intermenstrual, coito.
Afecta a menudo al cuello uterino y puede
progresar hacia las vías genitales superiores, con lo
que provoca salpingitis y enfermedad inflamatoria
pélvica (EIP).
Otros:
Uretritis
Dolor pélvico
1-INFECCIÓN GONOCÓCICA RECTAL
• La infección es a través del coito anal
• Responsable de casi todos los casos en varones,
como de la contaminación perineal por secreciones
cervicovaginales, que se considera responsable de
algunas infecciones en mujeres.

• Suele ser asintomática, pero algunos pacientes

pueden manifestar proctitis aguda con prurito anal,
tenesmo, exudado purulento o hemorragia rectal.
2-INFECCIÓN FARÍNGEA
Se adquiere a través del sexo oral y,
excepcionalmente, a través del beso
Adquirida con más eficiencia por felación
que por estimulación vulvobucal.

10-20% de las mujeres heterosexuales

con gonorrea
10-25% de los “Hombres que tienen
Sexo con Hombres(HSH) infectados
3-7% de varones heterosexuales.
 OTRAS MANIFESTACIONES LOCALES
En adultos CONJUNTIVITIS GONOCÓCICA  en
individuos con gonorrea genital
Asociada a actos sexuales con contacto directo con
secreciones genitourinarias.
Es dolorosa, con fotofobia notoria y un exudado purulento
abundante.
En ausencia de tratamiento antibiótico  ulceración
corneal.
En ausencia de profilaxis neonatal  puede condicionar en
el recién nacido la aparición de CONJUNTIVITIS
NEONATAL (conjuntivitis edematosa y purulenta)
Sin profilaxis  ceguera
ENFERMEDAD INFLAMATORIA
PÉLVICA
Dolor abdominal bajo, la mayoría de las mujeres también presenta síntomas de
IVU

Aparece a los pocos días del inicio de la menstruación .

Puede producir fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos (no es común).

Exploración física  dolor a la palpación de los anejos pélvicos, en general

bilateral.
La exploración física revelará signos de cervicitis, hipersensibilidad al
movimiento cervical y peritonitis.
Una EIP no tratada puede producirse un absceso tuboovárico.
EIP también puede provocar infertilidad o aumento del riesgo de embarazo
ectópico y puede provocar adherencias perihepáticas (síndrome de Fitz-Hugh-
Curtis).
INFECCIÓN GONOCÓCICA
DISEMINADA
Finalmente, puede aparecer una infección gonocócica
diseminada (IGD)
El 0,5–3% de las infecciones no tratadas progresan a forma
diseminada.
En alrededor de la mitad de las mujeres afectadas, los síntomas
de inician 7 días tras la menstruación.
La presentación más habitual es el síndrome de artritis-
dermatitis .
1ros días, la mayoría experimenta poliartralgias , a las
rodillas, los codos y las articulaciones más distales; en general,
el esqueleto axial no se ve afectado.

La exploración física suele mostrar signos objetivos de artritis o

tenosinovitis en, al menos, dos articulaciones.
 PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Muestra de orina
Pruebas de cultivo (agar Thayer-Martin)
Amplificación de ácidos nucleicos (NAAT).
NAAT no ha sido aprobada por la FDA para el diagnóstico de
gonorrea rectal, orofaríngea o conjuntival, está indicado el
cultivo.

Tinción de Gram
Hombre Secreción uretral  leucocitos polimorfonucleares
con diplococos gram negativos intracelulares
Mujeres cuello uterino  diplococos gram negativos
intracelulares
TRATAMIENTOS
SÍFILIS
Agente causal Treponema pallidum
Gram negativa
Incubación 10-90 días; media: 3 semanas
Regiones geográficas afectadas Todo el mundo
Descripción Enfermedad de transmisión sexual.
Las infecciones pueden ser crónicas y evolucionar
en cuatro fases: primaria, secundaria, latente y
terciaria.
 TRANSMISIÓN
• Contacto sexual con otro individuo infectado
• Contacto íntimo con las lesiones infecciosas de la sífilis
primaria y secundaria (p. ej., chancros, placas
mucosas, condilomas planos).
• Relación sexual, incluida la relación anogenital y la
orogenital.
• En ocasiones por la transfusión de sangre
• 50% de las embarazadas no tratadas transmiten la
infección al hijo antes del nacimiento.
• Se puede contraer de nuevo aunque ya se la haya tenido
en el pasado y se haya recibido tratamiento.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Sífilis primaria
• Chancro
• Aparece semanas después de la infección (21 días promedio)
• Chancro comienza como una pápula, pero a continuación la erosión
superficial lleva a la producción de una úlcera. Los bordes de la
úlcera son elevados, firmes e indurados.
• La mayoría de los chancros son únicos, en ocasiones se observan
múltiples úlceras, sobre todo cuando los pliegues cutáneos se
hallan yuxtapuestos (es decir, chancros que se besan).
• Un chancro no tratado cicatriza en varias semanas y deja una
cicatriz tenue.
• La mayoría ocurren en la región anogenital.
• También pueden verse chancros en la faringe, lengua, labios,
dedos, pezones y en otras áreas.
 SÍFILIS SECUNDARIA
• 4 y 8 semanas después de la aparición del chancro  signos y síntomas
de sífilis secundaria.

• 25% de los pacientes no tratados  sífilis

secundaria
• La mayoría de los pacientes tienen linfoadenopatía generalizada,
incluida afectación de los ganglios epitrocleares
• 30% de los pacientes presentan un chancro en cicatrización, aunque
muchos pacientes no aportan historia de una lesión primaria.
• 80% de los pacientes  tienen lesiones cutáneas o mucocutáneas
• Las lesiones maculosas rosas más tempranas se observan en el tronco, con
una diseminación posterior al resto del cuerpo
• Posteriormente aparece una erupción papulosa ubicada en las palmas de las
manos y en las plantas de los pies
• Estas erupciones muestran con frecuencia una escama superficial y
pueden ser hiperpigmentadas.
• Las lesiones alrededor de los folículos pilosos pueden dar lugar a
• 30%  placas mucosas (áreas ovales
ligeramente elevadas se hallan cubiertas
por una membrana blanco-grisácea que
cuando se levanta pone de manifiesto una
base de color rosa). Pueden verse en
genitales, boca o en la lengua.

• Áreas cálidas y húmedas, como el perineo,

las pápulas grandes, pálidas y planas
pueden fusionarse para formar
condilomas planos.

• Otras manifestaciones: hepatitis 10%

SÍFILIS LATENTE

• Estadio en que no hay signos clínicos

de sífilis
• Comienza con la desaparición del
primer ataque de sífilis secundaria y
puede durar de por vida, suele
detectarse por pruebas serológicas
reactivas para la sífilis
 SÍFILIS TERCIARIA
• Suele ser lentamente progresiva.
• No es infecciosa por contacto sexual.
• Cualquier órgano del cuerpo puede
verse afectado.
• Hay tres tipos principales de
enfermedad que pueden distinguirse:
• Benigna tardía (gomosa)
• Cardiovascular
• Neurosífilis.
• Gomas: excrecencias blandas no cancerosas que aparecen a
menudo en la piel, el hígado o el hueso.
• Se desarrollan entre 1 y 10 años después de la infección inicial
• Neurosífilis: Clasificación: meningitis asintomática, meningitis
sifilítica, sífilis meningovascular, tabes dorsal y parálisis general
progresiva
• Puede producirse neurosífilis asintomática en cualquier momento, la
meningitis sifilítica es más común durante el estadio secundario.
• Sífilis cardiovascular: provoca una insuficiencia aortica y,
aneurisma aórtico, es la forma más común de sífilis cardíaca (80%).
Suele comenzar en los 5-10 años siguientes a la infección inicial, pero
puede no manifestarse clínicamente hasta 20-30 años más tarde
 SÍFILIS CONGÉNITA
• T. pallidum puede transmitirse a través de la
placenta
• La probabilidad de transmisión es máxima en
los estadios iniciales (primario y secundario).
• Las manifestaciones pueden ser sutiles
• Determinación serológica rutinaria de la
sífilis es obligada en todas las gestaciones.
• Las secuelas de la sífilis congénita
normalmente no se desarrollan hasta el 4to
mes de la gestación.
 MANIFESTACIÓN DE SÍFILIS
CONGÉNITA
OMS indica que 1 millón de embarazadas padecen sífilis
activa y 1/3 acaban en la pérdida precoz del feto (entre 22
y 28 semanas de gestación), en muerte neonatal, recién
nacidos pretérmino o con bajo peso al nacer

Las manifestaciones de la sífilis congénita comprenden:

• Feto muerto
• Sífilis infantil
• Sífilis congénita tardía.
Fetos muertos: Sífilis infantil:

o Hepatomegalia Se manifiesta en el
o Anomalías óseas momento del
o nacimiento o en los
Fibrosis pancreática
primeros meses de
o Neumonitis vida

•Anomalías óseas: inflamación y - Rinitis crónica

alteración de la unión (respiración ruidosa)
osteocondral en los huesos - Lesiones
largos y, ocasionalmente, mucocutáneas similares
resorción ósea. a la sífilis secundaria.

•Pulmones: pueden ser firmes y

pálidos como consecuencia de la
presencia de células
inflamatorias y fibrosis de los
tabiques alveolares.
Sífilis congénita tardía:

Sífilis congénita no tratada de más de 2

años de evolución.

Manifestaciones: "Tríada de
Hutchinson”:
• Incisivos centrales mellados
• Queratitis intersticial con ceguera
• Sordera por lesión del par craneal
VIII.

• Deformidad tibial en «sable»,

causada por la inflamación crónica
del periostio tibial
• Molares deformados («molares en
mora»)
• Meningitis crónica
• Gomas del hueso y del cartílago
nasal, con la consecuente nariz en
«silla de montar».
 DIAGNOSTICO
Depende de la demostración de treponemas….

• 1. Microscopia de campo oscuro (CO) y Reacción

en cadena de la polimerasa

• 2. El diagnóstico serológico de la sífilis comprende

dos tipos de pruebas:
• No treponémicas: detectan anticuerpos frente a
antígenos lipídicos (cardiolipina,),
• Treponémicas: detectan anticuerpos frente a las
proteínas de T. pallidum.
TRATAMIENTO
• Varían dependiendo de la fase de la
enfermedad y de las
manifestaciones

• El tratamiento de elección es
penicilina G benzatina
FASE PACIENTES NO ALÉRGICOS A LA PACIENTES ALÉRGICOS A LA
PENICILINA PENICILINA
Sífilis precoz PGB 2,4 MU i.m. en una sola dosis Doxiciclina, 100 mg v.o. dos veces al día
(primaria, durante 14 días
secundaria, latente o
precoz), adultos Hidrocloruro de tetraciclina, 500 mg v.o.
cuatro veces al día durante 14 días
Latente tardía, PGB 2,4 MU i.m. a intervalos Doxiciclina, 100 mg v.o. dos veces al día
sífilis de duración semanales × 3 (7,2 MU en total) durante 28 días
desconocida,
adultos o sífilis Hidrocloruro de tetraciclina, 500 mg v.o.
terciaria no cuatro veces al día durante 28 días
neurológica
Penicilina G acuosa cristalina, 18- Ceftriaxona, 2 g i.m. o i.v. al día durante 14
Neurosífilis, sífilis 24 MU/día repartidas en 3 MU i.v. cada días
ótica y sífilis 4 h o en infusión continua durante 10-14
ocular, adultos d días
o
Penicilina G procaína, 2,4 MU i.m. más
probenecid, 0,5 g v.o. cuatro veces al día
durante 10-14 días
 Tratamiento indicado en cada fase con penicilina igual que en
el resto de los pacientes; las pacientes alérgicas a la penicilina
Embarazo deben someterse a desensibilización y luego recibir penicilina

Penicilina G acuosa cristalina, 100.000-150.000 unidades/kg/día, No aplicable

repartidas en 50.000 unidades/kg/día i.v. cada 12 h durante los
7 primeros días de vida y luego cada 8 h durante 10 días en total
o
Sífilis congénita Penicilina G procaína, 50.000 unidades/kg/día i.m. durante 10
días mínimo

Penicilina G acuosa cristalina 200.000-300.000 unidades/kg/día

i.v., repartidas en 50.000 unidades/kg cada 4-6 h durante 10 días.
En casos seleccionados se puede administrar penicilina G
Niños mayores (>30 días benzatina b , 50.000 unidades/kg/día hasta 2,4 MU i.m. en una sola
de vida) y niños dosis o penicilina G procaína 50.000 unidades/kg/día i.m. durante
diagnosticados de sífilis 10 días mínimo
congénita
 FUENTES
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https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-urogenitales/uropat%C3%ADa-obstructiva/uropat%C3%ADa-obstructiva
• (S/f). Org.mx. Recuperado el 16 de mayo de 2023, de https://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S2007-
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obstructiva. Medicine, 10(83), 5595–5600. https://doi.org/10.1016/s0304-5412(11)70145-7
• Gropper, M. A., Eriksson, L. I., Fleisher, L. A., Wiener-Kronish, J. P., Cohen, N. H., & Leslie, K. (Eds.). (2021). Miller. Anestesia (9a ed.).
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• Guía visual de enfermedades infecciosas Brian Kloss & Travis Bruce
https://www.clinicalkey.com/student/content/book/3-s2.0-B9788491134787000690
• Guía visual de enfermedades infecciosas. Kloss, Brian, DO, JD, PA-C; Bruce, Travis, BFA. Copyright © 2020 Elsevier España, S.L.U.
• Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna. 26.ª Edición. Goldman, Lee, MD; Schafer, Andrew I., MD. Copyright © 2021 Elsevier España,
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• https://www.cdc.gov/std/spanish/sifilis/stdfact-syphilis-s.htm
• https://www.paho.org/es/temas/sifilis