Herpes Zoster

HERPES ZÓSTER
HERPES ZOSTER
• LA INFECCIÓN POR HERPES ZOSTER SE
CARACTERIZA POR UNA INFLAMACIÓN AGUA DE
LOS DERMATOMAS
• ERUPCIONES VESICULARES Y AMPOLLOSAS EN
DERMATOMAS
• COMPLICACIÓN: NEURALGIA POST HERPETICA
Lee Goldman, Andrew Schafer. Goldaman-Cecil Tratato de Medicina Interna. 25 ed. España: Elsevier. 2016. Pags.2227-
2229
• Su manifestación clínica es la hiperestesia y dolor en las lesiones
ampollosas del dermatoma, el cual se limita a la inervación
correspondiente, el trayecto neural.
J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo. Harrison
Principios de Medicina Interna. Edición 20. 2018. pp 1345
MECANISMOS
Primoinfección
Reactivación
PRIMOINFECCIÓN
• Manifestada como varicela, enfermedad contagiosa y generalmente
benigna que afecta principalmente a los niños.
• El VVZ se transmite de forma epidémica mediante aerosoles, a través de
mucosas del tracto respiratorio superior y conjuntivas.
• El virus inicia una replicación en los ganglios linfáticos regionales, dando
lugar a la viremia primaria, donde se disemina al hígado y bazo.
Viremia
Virus Vía de entrada Replicación primaria
Lee Goldman, Andrew Schafer. Goldaman-Cecil Tratato de

Medicina Interna. 25 ed. España: Elsevier. 2016. Pags.2227-
REACTIVACIÓN
• La reactivación da lugar a herpes zoster, el cual se relaciona con la
disminución de la inmunidad celular en los pacientes.
RESPUESTA
INMUNITARIA
ANTICUERPOS
• La primoinfección por V-Z induce una producción de IgM y posteriormente
IgG e IgA, actuando de forma directa o con ayuda del complemento.
• La producción de Ac inicia a los 3 días de haber aparecido el exantema.
LINFOCITOS
• Los linfocitos CD8 reconocen los péptidos virales por medio de las
moléculas CMH I y II y destruyen a las células infectadas.
• Cuando la madre se expone al hijo infectado, comienza un aumento de la
producción de linfocitos T e IgG.
Los factores del huésped determinan si hay reinfección o no
↓ Linfocitos T
= ↓ Reconocimiento
de Ag virales
FACTORES DE RIESGO
Adulto mayor.
Diabético mal controlado.
Pacientes con tratamiento inmunosupresor.
Pacientes con enfermedades neoplásicas.
Paciente joven que presente herpes zóster y sin
factores de riesgo, debe realizarse serología para VIH.
Kawai, K., & Yawn, B. P. Risk Factors for Herpes Zoster: A Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clinic
Proceedings, 92(12). 2017.Pgs1806–1821. doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.009
ETAPA PRODRÓMICA
 Inicio. 4 -15 días antes de lesiones.
• Cefalea
• Malestar general
• Síntomas generales de gripe
 Anormalidades en Piel
• Prurito
• Dolor de intensidad variable
• Parestesias en el dermatoma afectado
INFECCIÓN ACTIVA
Aparecen las lesiones características, que casi siempre afecta a un
solo dermatoma.
TOPOGRAFÍA
1. Torácico (50%)
5. Facial (2%)
2. Lumbosacra (20%)
7. Diseminado (0.4%)
3. Cervical (14.5%)
8. Visceral (0.1%)
4. Del trigémino (12%)
Kawai, K., & Yawn, B. P. Risk Factors for Herpes Zoster: A

Systematic Review and Meta-analysis. Mayo Clinic
Proceedings, 92(12). 2017.Pgs1806–1821.
LAS LESIONES EN DERMATOMAS
1. Pápulas -24 horas
2. Vesículas, Ampollas – 48 horas
3. Pústulas – 96 horas
4. Costras 7-10 días
5. Aparecen lesiones nuevas durante una semana.
6. Sobre una base eritematosa y edematosa con vesículas transparentes superpuestas,
algunas veces hemorrágicas.
7. Las vesículas se erosionan y forman lesiones encostradas. Las costras sobre los
dermatomas casi siempre desaparecen en 2-4 semanas.
DISEMINACIÓN CUTÁNEA O
REACCIÓN VARICELIFORME
• Se produce por la diseminación

hematógena del virus desde el ganglio
• En estos casos el cuadro incluye:
correspondiente.
1. Fiebre
• Herpes zoster diseminado.
2. Dolor abdominal
• En pacientes inmunocomprometidos con
3. Coagulación intravascular diseminada
herpes zoster, en el 17 a 31% de los
4. Hepatitis
casos, se evidencia algunas vesículas en
áreas diferentes al dermatoma afectado.
Reacción
variceliforme en
adulto
inmunodeprimido
DOLOR
• Entre 60 y 90% de los pacientes experimentan dolor regional en el
cuadro herpético agudo.
• Resultado de una respuesta nociceptiva inmediata por la
inflamación local y en función directa del daño neurolítico.
• La intensidad del dolor es variable y suele tener una evolución
paralela a la erupción.
• En la fase aguda también puede haber hiperalgesia, lo que
empeora el malestar del paciente.
DIAGNÓSTICO
Periodo Prodrómico
• Momento de mayor índice de error
diagnóstico.
Infección activa
• La dermatosis en el inmunocompetente
suele ser característica.
• En el inmunodeprimido, el cuadro
clínico es atípico en su distribución y en
su morfología.
Técnicas de diagnóstico
• Frotis de Tzanck
• Histopatología
• Inmunofluorescencia
• Microscopia electrónica
• Detección de antígenos y anticuerpos
• Reacción en cadena de la polimerasa
Prueba de Tzanck
• Consiste en teñir con Giemsa el material celular procedente del raspado
de las lesiones.
• En infecciones herpéticas se ven células gigantes multinucleadas.
• Sensibilidad de 85%
• No permite diferenciar el virus varicela zoster de los virus herpes
simple.
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
HZ
Herpes
simple COXSACKIE
Prurigo Dermatosis
Medicamentosa – DERMATITIS HERPETIFORME
ampollar
COMPLICACIONES
CUTÁNEAS
Sobreinfección bacteriana
S. aureus y S. beta hemolítico
• Celulitis
• Gangrena superficial
• Fascitis necrosante
• Septicemia
• Retraso en la cicatrización
COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
Localización:
Neuralgia posherpética: • 55% Torácico
• Dolor de carácter neuropático que persiste más
• 15% Craneal
de 4-6 semanas después de la las lesiones
cutáneas • 10% Lumbar
• 30% de aquellos con zoster en la población • 15% Trigeminal

general • 04% Sacro
• 65% de los pacientes mayores de 50 años • 01% Generalizado
Neuropatía motora somática
• Síndrome de Ramsay Hunt (HZ
ótico o cefálico)
• 5 de cada 100,000 pacientes de HZ
• 4-12% de parálisis faciales
• Compromiso de los pares craneales
VII y VIII
Neuropatía motora somática
• Lesiones herpéticas en la zona de Hunt (Conducto auditivoexterno)
• Parálisis facial ipsolateral
• Acúfenos o tinnitus
• Hipoacusia
• Náusea
• Vómito
• Vértigo
• Otalgia
• Nistagmo
Zoster oftálmico • Oftalmoplejía o síndrome de la

• 50 a 90% de los pacientes hendidura esfenoidal (Parálisis de
pares craneales III, IV y VI)
con herpes zoster oftálmico
experimentan • Conjuntivitis, epiescleritis,
complicaciones queratitis, uveítis
• 10 a 15% presentan secuelas • Necrosis aguda de la retina
con déficit visual severo • Compromiso contralateral.
TRATAMIENTO
• En ocasiones no se • Que los pacientes tengan las uñas cortas y
requiere, principalmente limpias para evitar infecciones bacterianas
en niños y jóvenes, secundarias.
porque el cuadro • Mejor si no se rasca.
desaparece de manera
• Sólo están indicados los antimicrobianos en
espontánea, sin
presencia indudable de infecciones secundarias.
síntomas ulteriores.
Elsevier. Sociedad Vasca de M. Familiar y comunitaria. Herpes Zóster. 2016. Volumen: 3

páginas. Consultado el 28 de enero del 2021. Disponible en:
https://www.fisterra.com/formacion/casos-clinicos/herpes-zoster/
Famciclovir , 500 mg cada ocho hrs. durante 7 días
Valaciclovir, 1 g cada 8 horas ,durante 7 días
Aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 7 días.
Inmunodepresión leve: las mismas indicaciones
mencionadas antes, pero hasta por 10 días.
Inmunodepresión pronunciada: aciclovir, 10 mg/kg
EV, cada 8 hr, durante 7 a 10 días.
Resistencia al aciclovir: foscarnet, 40 mg/kg EV,
cada 8 hr, por 2 – 3 semanas ó hasta lo.grar la
curación
Elsevier. Sociedad Vasca de M. Familiar y comunitaria. Herpes Zóster. 2016. Volumen: 3 páginas. Consultado
el 28 de enero del 2021. Disponible en: https://www.fisterra.com/formacion/casos-clinicos/herpes-zoster/
BIBLIOGRAFÍA
1. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina

Interna. 20 ed. New York: Mc Graw Hill Education. 2018.
2. Kawai, K., & Yawn, B. P. Risk Factors for Herpes Zoster: A Systematic Review and
Meta-analysis. Mayo Clinic Proceedings, 92(12). 2017.Pgs1806–1821.
doi:10.1016/j.mayocp.2017.10.009
3. Lee Goldman, Andrew Schafer. Goldaman-Cecil Tratato de Medicina Interna. 25 ed.
España: Elsevier. 2016. Pags.2227-2229
4. Elsevier. Sociedad Vasca de M. Familiar y comunitaria. Herpes Zóster. 2016. Volumen: 3
páginas. Consultado el 28 de enero del 2021. Disponible en:
https://www.fisterra.com/formacion/casos-clinicos/herpes-zoster/
CASO CLÍNICO
HERPES ZÓSTER
CASO CLÍNICO
 Mujer de 63 años con antecedentes de DM tipo 2

diagnosticada hace 4 años bien controlada con
metformina (última HbA1c 6,5%), e insuficiencia venosa
crónica.
 Acude a nuestro servicio por cuadro de dolor moderado
y escozor en región periauricular y posterolateral
izquierda del cuello de 48 horas antes del ingreso.
 La paciente refiere fatiga y cefalea hace 24 horas antes
del ingreso
 La paciente señala que las últimas horas nota una
erupción local con formación de algunas ampollas y
vesículas.
AL EXAMEN FISICO
• Piel: Región cervical eritematosa y
caliente, acompañada de múltiples
vesículas pequeñas y una lesión
ampollosa de 1 cm de longitud
aproximadamente en zona periauricular y
posterolateral izquierda del cuello , dicha
es dolorosa a la palpación y causa
escozor.
• La paciente refiere que inicio tratamiento
con amoxiclavulánico sin mejoría alguna
• Constantes vitales: PA: 119/79, FC: 77x,
FR: 13x. SatO2: 98%.
• El resto del examen físico se encontró
inalterado
DATOS RELEVANTES
PROBLEMAS DE SALUD
1. Mujer 63 años I. ERITEMA Y AMPOLLAS EN DERMATOMA

CERVICAL(1,4,5,6)
2. Dx DMI II (HbA1c 6,5%) II. DM II (2)
III. INSUFICIENCIA VENOSA (1,3)
3. Insuficiencia venosa
4. Cefalea
HIPOTESIS DIAGNÓSTICA
5. Fatiga
6. Dolor moderado y escozor en región  HERPES ZÓSTER
periauricular y posterolateral izquierda del
cuello con reciente erupción local con HIPOTESIS DIAGNÓSTICA
formación de algunas ampollas y

 INFECCIÓN POR VIRUS
vesículas. COXSACKIE
 PRURIGO AMPOLLAR
FISIOPATOLOGÍA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
● Prueba de Tzanck
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
HZ
Herpes
simple COXSACKIE
Prurigo Dermatosis
Medicamentosa – DERMATITIS HERPETIFORME
ampollar
PLAN TERAPÉUTICO
• VALACICLOVIR:
• Vía oral a dosis de 1 gr cada 8 horas
durante 7 días
• ACICLOVIR
• 800 mg, 5 veces al día x 7 días
*En pacientes mayores de 50 años, el valaciclovir acelera la resolución del dolor asociado a herpes zóster con
respecto al aciclovir, además reduce la duración de la neuralgia posherpética y la prevalencia de pacientes con
dolor persistente.

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Lee Goldman, Andrew Schafer. Goldaman-Cecil Tratato de

Los factores del huésped determinan si hay reinfección o no

Kawai, K., & Yawn, B. P. Risk Factors for Herpes Zoster: A

• Se produce por la diseminación

• 30% de aquellos con zoster en la población • 15% Trigeminal

Zoster oftálmico • Oftalmoplejía o síndrome de la

Elsevier. Sociedad Vasca de M. Familiar y comunitaria. Herpes Zóster. 2016. Volumen: 3

1. Jameson, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison Principios de Medicina

 Mujer de 63 años con antecedentes de DM tipo 2

1. Mujer 63 años I. ERITEMA Y AMPOLLAS EN DERMATOMA

formación de algunas ampollas y

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