PATOLOGÍAS DEL

SISTEMA
RESPIRATORIO

Equipo de Fisiopatología
Equipo desing thinking
Resultado de aprendizaje de la sesión

• Al final de la sesión el estudiante:

• Podrá diferenciar las patologías mas
frecuentes del aparato respiratorio
• Identificar las alteraciones del árbol
bronquial
• Podrá entender las causas de los
procesos obstructivos
• Podrá entender las causas de los
procesos restrictivos
• Podrá entender las causas de la
clínica del EPOC
• Podrá entender las causas de la
clínica del Derrame pleural
Índice

1. Clasificación de enfermedades
respiratorias
2. Patología infecciosas
3. Patologías respiratorias
obstructivas
4. Patologías respiratorias restrictivas
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

El sistema respiratorio está subdividido en dos zonas:
 la zona de conducción (nariz, nasofaringe, laringe, tráquea,
bronquios, bronquiolos y bronquiolos terminales)
 la zona respiratoria (la forman los elementos que componen a los
alveolos, donde se produce el intercambio gaseoso).

Fuente: Hammer, G., & McPhee, S. Fisiopatología de la enfermedad: Una

introducción a la medicina. Lange. 7.a Edición. McGraw-Hill; 2015
SECCIÓN DE REFERENCIA

REFLEXIÓN DESDE LA EXPERIENCIA

 La respiración proporciona oxígeno a los

tejidos y retira el dióxido de carbono.

 El intercambio gaseoso tiene lugar en los

alvéolos
 Los neumocitos tipo II liberan el surfactante
 disminuye la tensión superficial  evita el
colapso alveolar

Fuente: Kumar, V., & Abbas, A. Robbins Patología Humana

10.a Edición. Elsevier; 2018
 REFLEXIÓN DESDE LA
EXPERIENCIA
MECANISMOS DE DEFENSA DEL
TRACTO RESPIRATORIO

NASOFARINGE
La función del sistema pulmonar • Vellos nasales
• Cornetes nasales
es extraer oxígeno del ambiente y TRÁQUEA/BRONQUIOS
lo proporciona para la respiración • Tos, reflejo epiglótico
• Aparato mucociliar
aeróbica de las células • Secreción de inmunoglobulinas

VÍAS AÉREAS TERMINALES/ALVEÓLO

El oxígeno es proporcionado para la producción ATP y • Macrófagos alveolares
• Linfáticos pulmonares
el CO2 es exhalado con los otros productos
• Fluido de revestimiento pulmonar
metabólicos.
• Citoquinas
• PMN
• Inmunidad celular
CLASIFICACIÓN
 ETIOLOGÍA
INFECCIOSA POR PATRONES NEOPLASIAS

Virus,
bacterias, OBSTRUCTIV RESTRICTIVA MIXTAS
hongos, AS S
micoplasmas

NEUMONÍA ENFISEMA
CLASIFICACIÓN DE LAS

GRIPE BRONQUIECTAS
ENFERMEDADES

IA

RESFRIA BRONQUIT
DO IS
COMÚN CRÓNICA

TUBERCULOSI ASMA
S

RINOSINUSI
TIS
SECCIÓN DE REFERENCIA RESFRIADO COMÚN

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.redaccionmedica.com%2Fsecciones%2Fmedicina%2Fpublican-por-primera-vez-en-video-como-se-
forman-los-virus-6847&psig=AOvVaw0Eyx8-
XquzhoNruJIAu1AX&ust=1584150277563000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCNjamvenlugCFQAAAAAdAAAAABAD
SECCIÓN DE REFERENCIA

• Irritación/inflamación

• Aumento de la producción
de moco: rinorrea, tos
• Obstrucción nasal

• Tos y estornudos

• Aumento de moco, rinorrea, tos

• Broncoconstricción
SECCIÓN DE REFERENCIA

Los virus de vías

respiratorias son La enfermedad
responsables de l40% al 75% suele curarse sola (5
de casos de otitis media o 6 días)
aguda en niños
 SECCIÓN DE REFERENCIA

https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.elsevier.es%2Fes-revista-offarm-4-articulo-gripe-resfriado-clinica-tratamiento-13116051&psig=AOvVaw3A1s6LLWvJ6oKQ_zKPkWzN&ust=1584149919131000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCMDY2sqmlugCFQAAAAAdAAAAABAV
SECCIÓN DE REFERENCIA
RINOSINUSITIS
ETIOLOGÍA
SECCIÓN DE REFERENCIA

PATOGENIA
 CAMBIOS FUNCIONALES
SECCIÓN DE REFERENCIA
PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS
 PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS

 Enfermedad de las vías respiratorias (desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales y
respiratorios)
 Incremento de la resistencia del flujo aéreo producido por obstrucción parcial o completa a
cualquier nivel

Fuente: Kumar, V., & Abbas, A. Robbins Patología Humana 10.a Edición. Elsevier; 2018
 ENFISEMA

DEFINICIÓN
o Dilatación anormal y permanente de los
espacios aéreos dístales al bronquiolo terminal
con destrucción de sus paredes y sin signos de
fibrosis

TIPOS
o Enfisema centroacinar (centrolobulillar):
Etiología frecuente: fumador empedernido.
o Enfisema panacinar (panlobulillar):
Etiología: deficiencia de a1-antitripsina (1-AT).
o Enfisema acinar distal (paraseptal): mayor
frecuencia en los casos de neumotórax
espontáneo en adultos jóvenes
o Enfisema irregular
Fuente: Kumar, V., & Abbas, A. Robbins Patología Humana 10.a Edición. Elsevier; 2018
 ENFISEMA
TABACO / AGENTES
IRRITANTES +
DEFICIENCIA CONGÉNITA DE
a1-ANTITRPSIINA

PARÁLISIS CILIAR (moco se

queda, se paraliza)

FALLA BARRERA PROTECTORA

(ENTRAN BACTERIAS 
INFLAMACIÓN  APOPTOSIS +
SENESCENCIA)

EL ENFISEMA OBEDECE AL EFECTO DESTRUCTIVO DE

LA GRAN ACTIVIDAD DE LAS PROTEINASAS EN LOS DESTRUCCIÓN DE LA PARED
ALVEOLAR (destrucción de los
INDIVIDUOS CON POCA ACTIVIDAD ANTIPROTEINASA. vasos = HTP  ICC derecha)

Fuente: Kumar, V., & Abbas, A. Robbins Patología Humana 10.a Edición. Elsevier; 2018
ENFISEMA
CUADR DISNEA progresiva constante

O TOS CON EXPECTORACIÓN

variables dependen de la bronquitis
asociada

CLÍNIC SIBILANCIAS

O ↓PESO
TÓRAX EN MACRO MICRO
TONEL Pulmones AMPLIOS
ESPIRACIÓN insuflados (muy ESPACIOS
PROLONGADA voluminosos) ALVEOLA
RES
SENTARSE HACIA
ADELANTE ↑Tamaño de poros
ENCORVADO de Kohn
Desaparecen las
RESPIRA FRUNCIENDO paredes alveolares
LABIOS ↓el lecho capilar
*Se observan RESPIRADORES
AZULES, cuando tienen bronquitis
BRONQUITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
• Tos productiva constante por 3 meses
consecutivos al menos 2 años seguidos
• Sin causa identificable

ETIOLOGÍA
• Fumadores
• Contaminación industrial
• Agentes irritantes (polvo de cereales, algodón
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fwww.physio- pedia.com
y sílice)
%2FChronic_Bronchitis&psig=AOvVaw3QhEfPkpqLYFgvpDhlojn9&ust=1584147238515000&source=images&cd=vf
e&ved=0CA0QjhxqFwoTCJCFsIGdlugCFQAAAAAdAAAAABAO
 BRONQUITIS
CRÓNICA
DEFINICI
ÓN MICRO
MACRO Infiltrado
Hiperemia inflamatori
Tumefacción o MIXTO
Edema de las Hiperplasia de
mucosas cels.
caliciformes
(en tráquea +
bronquios).
Estrechamient
o de los
bronquiolos
por los
tapones de
ETIOLOGÍ moco.
A

Años SIN ELEMENTOS

TOS PERTURBACIO DE EPOC
PERSISTEN NES (HIPERCAPN
DISNEA IA,
TE FUNCIONALES DE
PRODUCTI del sistema HIPOXEMIA,
VA ESFUERZ CIANOSIS
respiratorio O “ABOTARGA
D O AZUL”)
BRONQUITIS CRÓNICA

https://www.googl
e.com/url?sa=i&url=http%3A%2F%2Fmarianoteodosio.blogspot.com%2F2013%2F08%2Fbronquitis-
cronica.html&psig=AOvVaw0Io_9dxNyeTdEzbfJW-
9nD&ust=1584147183960000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCPjyrc2clugCFQAAAAAdAAAAABA
J
BRONQUIECTASIA
DEFINICIÓN

• Dilatación permanente delos bronquios y los

bronquiolos por destrucción del músculo y tejido
de soporte elástico
• Causado por procesos interrelacionados:
obstrucción e infección crónica
• Patología secundaria

FACTORES DE RIESGO

• Bronquitis crónica
• Asma
• Obstrucción bronquial
• Enfermedades congénitas y hereditarias:
Fibrosis quística, discinesia ciliar primaria,
situaciones de inmunodeficiencia
BRONQUIECTASIA

Tos grave persistente asociada a expectoración

de esputo mucopurulenta

Hemoptisis

Disnea. Cianosis y ortopnea

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS Bronquiectasias graves: hipoxemia,
hipercapnea, hipertensión pulmonar y cor
pulmonar

Manifestaciones no respiratorias: anemia y

pérdida de peso

Paroxismos (Acceso violento) de tos ↑frecuencia en

la MAÑANA
Fuente: Bujar L.M., G.
Krueger. Netter’s Atlas of
Human Pathology 2014
 ASMA BRONQUIAL
DEFINICIÓN

• Trastorno inflamatorio crónico de las

vías respiratorias con obstrucción
intermitente y reversible
• Factor de riesgo más importante:
respuesta mediad por IgE a alergenos
habituales
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
• Hipertrofia del músculo liso
• Hiperplasia de las glándulas
https://www.google.com/url?sa=i&url=https%3A%2F%2Fmejorconsalud.com%2Fque-hacer-si-se-sufre-de-asma-cronico-y- alergias
%2F&psig=AOvVaw3me3Ait0t0IgEFWPTAi6KT&ust=1584148587822000&source=images&cd=vfe&ved=0CA0QjhxqFwoTCMjH29GhlugCFQAAAAAdAAAAABAD • Edema persistente de la submucosa
• Infiltración marcada de eosinófilos
• Obstrucción bronquial por moco

Fuente: Holgate S., Wenzel S., et al. Asthma. Nature Reviews. 10

September 2015
SUBFENOTIPOS
DEL ASMA

FACTORES DE
RIESGO

Fuente: Holgate S., Wenzel S., et al. Asthma. Nature Reviews. 10 September
2015
FISIOPATOLOGIA
DEL ASMA

Fuente: Kumar, V., & Abbas, A.

Robbins Patología Humana 10.a
Edición. Elsevier; 2018
 FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
ALÉRGICO

Fuente: Holgate S., Wenzel S., et al. Asthma.

Nature Reviews. 10 September 2015
CLÍNICA DEL ASMA
SIBILANCIAS

OPRESIÓN
DISNEA
TORÁCICA

TOS

Síntomas de predominio nocturno o de madrugada

• PATOLOGÍAS RESTRICTIVAS DEL
PUMÓN
 ENFERMEDADES INTERSTICIALES
CRÓNICAS
 Grupo heterogéneo de trastornos FIBROSANTE

caracterizados por inflamación + fibrosis
del tejido conjuntivo en el intersticio o
los tabiques interalveolares del pulmón.
 Pulmón no distensible (rígido y difícil
• Neumonía intersticial usual (fibrosis pulmonar idiopática)
• Neumonía intersticial inespecífica
• Neumonía organizativa criptógena
• Asociadas a las enfermedades del colágeno vascular
• Neumoconiosis
• Asociada a los tratamientos (fármacos, radioterapia)

de expandir) GRANULOMATOSA
• Sarcoidosis
 Neumopatías restrictivas • Neumonitis por hipersensibilidad

EOSINÓFILA

Fibrosis Pulmonar • Síndrome de Loeffler

idiopática • Alergia relacionada con fármacos
Marcado engrosamiento • Neumonía eosinófila crónica idiopática
de la pared alveolar con
células inflamatorias y
fibroblastos
RELACIONADA CON EL TABAQUISMO

• Neumonía intersticial descamativa

• Bronquiolitis respiratoria
Fuente: Bujar L.M., G. Krueger. Netter’s Atlas of Human Pathology 2014
 DERRAME PLEURAL

Es la acumulación anómala de líquido en la

cavidad pleural
Tasa de formación de líquido pleural excede a la
eliminación

Fuente: Feller-KopmanD.,
Light R. Pleural Disease.
David Feller-Kopman,
M.D., and Richard Light
FISIOPATOLOGÍA • ↑ de la presión hidrostática
Acumulación • ↓ de la presión oncótica plasmática
Produce: Elimina: patológica de • ↓ de la presión del espacio pleural
• Cavidad • Vasos líquido pleural •
pleural
↑ de la permeabilidad capilar pleural
linfáticos X EQUILIBRIO • Bloqueo del drenaje linfático
• Interstici
o • Movimiento del líquido desde el espacio abdominal
• Peritone
o
Presiones: Pasaje de líquido:
*Incremento de la PASIVO
presión *Epitelio: Normales
TRASUDADO hidrostática *Vasos
*Disminución de linfáticos: normales
la presión *Sistémico: está
oncótica lejos

Pasaje de líquido: ACTIVO

* Incremento de la *Epitelio: dañado
permeabilidad (inflamación)
EXUDADO *Disminución del *Vasos linfáticos: dañado
drenaje (inflamación)
*Sistémico: está cerca

LIQUIDO PLEURAL – VALOR NORMAL: 0.15 ml/kg

cada hemitórax IMPORTANTE: LOS CRITERIOS: DE LIGHT
 CLASIFICACIÓN DEL DERRAME
PLEURAL
CRITERIOS DE LIGTH
Proteínas líquido pleural/ proteínas plasma > 0.5 CUMPLE AL
NINGÚN
MENOS 1
CRITERIO LDH líquido pleural / LDH plasma > 0.6
CRITERIO
LDH líquido pleural > 2/3 límite normal
TRASUDADOS
Causas frecuentes:
Falla ventricular izquierda EXUDADOS
Cirrosis hepática
Hipoalbuminemia Causas frecuentes:
Diálisis peritoneal Infecciones paraneumónicas
Neoplasias
Causas menos frecuentes: TBC pleural
Hipotiroidismo
Síndrome nefrótico Causas menos frecuente:
Estenosis mitral Infarto pulmonar
Tromboembolismo pulmonar Artritis reumatoide
Enfermedades autoinmunes
Causas raras: Pancreatitis
Pericarditis constrictiva Síndrome post agudo de IMA
Urinotórax
Obstrucción de la vena cava superior Causas raras:
Síndrome de Meigs Medicamentos
Hiperestimulación ovárica Infecciones micóticas
SECCIÓN DE REFERENCIA

APLIQUEMOS LO APRENDIDO

• Causas de exudado
• Causas de trasudado
• El asma es un proceso restrictivo u obstructivo?
SECCIÓN DE REFERENCIA

INTEGREMOS LO APRENDIDO
Paciente de 15 años presenta de forma repentina mientras jugaba futbol disnea, tos seca, cianosis,
agitación, nivel de la conciencia alterado y opresión torácica. Antecedentes de importancia: bajo
nivel socioeconómico, enfermedad cardiaca congénita. Exploración: tiraje sub/intercostal y
edematización de la mucosa bronquial, signos de dificultad respiratoria: FR 25 rpm; FC 80; Sat
95%.
• Por que se edematiza la mucosa bronquial en el caso?
• Es una patología aguda o crónica?
• Tiene insuficiencia respiratoria?
SECCIÓN DE REFERENCIA

ACTIVIDAD ASINCRÓNICA

• Leer el silabo y los

materiales de aula
virtual
• Referencia
• Norris, T. (2019). Porth Fisiopatología 10.a Edición. Madrid: Lippincott
Williams and Wilkins. Wolters Kluwer Health.
• Kumar, V., & Abbas, A. (2018). Robbins Patologia Humana 10.a
Edición. Elsevier.
• Robbins y Cortan. PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL.
Novena edición, editorial Elsevier Saunders
• Feller-KopmanD., Light R. Pleural Disease. David Feller-
Kopman, M.D., and Richard Light
• Holgate S., Wenzel S., et al. Asthma. Nature Reviews. 10
September 2015