UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FISIOPATOLOGIA DE LAS
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
GENERALIDADES

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3 CLASIFICACION DE LAS
HORMONAS
FUNCIONES AUTOCRINAS
FUNCIONES PARACRINOS
FUNCIONES ENDOCRINAS

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2
3
- El sistema endocrino está formado por las glándulas que secretan
hormonas en pequeñas cantidades para ejercer su acción a distancia
en órganos y tejidos blanco.

La mayoría de estas funciones están controladas por centros

superiores del sistema nervioso central.

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EJE HIPOTALAMO - HIPOFISIS

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1. - HORMONAS PEPTIDICAS:
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3 Actúan sobre receptores localizados en la superficie celular.
La mayoría actúa a través de segundos mensajeros
No necesitan transportadores
Derivan de grandes proteínas:
Hormona luteinizante: LH
Hormona foliculoestimulante: FSH
Hormona del crecimiento humano: hGH
Insulina
Glucagón
Histamina

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 2.- HORMONAS DERIVADAS DE PEPTIDOS PEQUEÑOS

- Hormona liberadora de gonadotropinas: GnRH

- Hormona liberadora de tirotropinas: TRH
- Somatostatina
- Vasopresina

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3.- AMINAS:
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3 Son originadas a partir de la Tirosina ( Noradrenalina, adrenalina y hormonas
tiroideas), se forman por acciones enzimáticas en los compartimentos citoplásmicos de
las células glandulares.

Dopamina
Catecolaminas
Tiroxina
T3
T4

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4.- HORMONAS DERIVADAS DE VITAMINAS

-Retinoides
-Vitamina D

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5.- HORMONAS ESTEROIDEAS:
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3 - Son sintetizadas a partir del colesterol, en la corteza suprarrenal, la placenta, los
ovarios o los testículos.
- Se transportan unidos a proteínas
- Atraviesan la membrana celular.

 Corteza suprarrenal: Cortisol, Aldosterona

 Testículos: Testosterona
 Ovarios: Estrógenos, Progesterona
 Placenta: Estrógenos, Progesterona
 Riñón: 1,25-dihidroxicolecalciferol 18
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REGULACION DE LA SECRECION HORMONAL:
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2
RETROALIMENTACION NEGATIVA
3

a.- Efectos de las hormonas periféricas: sexuales, tiroideas, corticosuprarrenales:

RETROALIMENTACION ASA LARGA
b.- Efecto directo de las hormonas adenohipofisiarias sobre el hipotálamo: TSH, LH, FSH, etc.:
RETROALIMIENTACION ASA CORTA
c.- Efecto de los neurotransmisores: NAD, DOPA y serotonina:
RETROALIMIENTACION ASA ULTRACORTA
La propia concentración de las hormonas indica la necesidad de aumentar o disminuir su
producción.
Puede ser negativo o positivo.

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1 CLASIFICACION DE LAS ENDOCRINOPATIAS
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3 1.- Producción hormonal deficiente
- Por destrucción o extirpación de un órgano
- Falta de desarrollo o desarrollo deficiente
- Defectos enzimáticos

2.- Producción hormonal excesiva:

- Hiperplasias o tumores primarios
- Tumores con producción ectópica
- Sustancias estimulantes por autoinmunidad

3.- Producción de hormonas anómalas:

- Síntesis de moléculas anómalas

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2
3 4.- Resistencia a la acción de las hormonas:
- Falta de respuesta de las células diana

5.- Alteraciones en el transporte y metabolismo hormonal

6.- Alteraciones simultáneas de varias hormonas

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3
/ HORMONAS LIBERADORAS HIPOTALAMICAS:
1
1
/ TRH: Hormona liberadora de TSH y de PRL
2
3
Gn-RH : Hormona liberadora de gonadotropinas LH
y FSH
GHRH: Hormona liberadora de hormona del
crecimiento o GH
CRH: junto con la vasopresina estimulan la
liberación de la Hormona liberadora de
corticotropina o ACTH.

HORMONAS INHIBIDORAS HIPOTALAMICAS:

SOMATOSTATINA: Inhibe la liberación de GH,
TSH y otras hormonas no hipofisarias como gastrina,
secretina, insulina y glucagón.
DOPAMINA: Hormona inhibidora de la secreción de
prolactina
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1
/ HORMONAS DE LA NEUROHIPOFISIS:
2
3 VASOPRESINA o HAD: Función presora y antidiurética
OXITOCINA. Estimula la contracción uterina y de los alvéolos mamarios.

HORMONAS DE LA ADENOHIPOFISIS:
HORMONA DEL CRECIMIENTO: Promueve el crecimiento somático y modula el metabolismo
HORMONA TIROTROPICA: Estimula la secreción de hormonas tiroideas
HORMONA LUTEINIZANTE: Estimula las células de Leydig y el cuerpo lúteo
HORMONA FOLICULOESTIMULANTE: Estimula los folículos de De Graaf y las células de Sértoli
HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA: Estimula la corteza suprarrenal
PROLACTINA: Promueve la producción de leche

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HORMONAS DE LA NEUROHIPOFISIS:
VASOPRESINA o HAD: Función presora y antidiurética
OXITOCINA. Estimula la contracción uterina y de los alvéolos mamarios.

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I.- EJE SOMATOTROPO:
/
2 Se efectúa en tres niveles: Hipotálamo, hipófisis y a nivel
3
periférico
REGULACION HIPOTALAMICA: GHRH y Somatostatina
REGULACION HIPOFISIARIA: Hormona del crecimiento

- La concentración normal de GH en el adulto es de 1.6-3

ng/ml y en el adolescente de 6 ng/ml,

- Su secreción es pulsátil, mayormente es en la mañana y en la

noche.

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FUNCIONES:
- Promueve el crecimiento longitudinal
óseo
- Promueve la incorporación de Aá y la
síntesis proteica
- Promueve la lipólisis
- Regeneración tisular
- Incremento del sistema inmunitario
-Acción trófica gonadal
-Antagonista de la insulina

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1
/
2
Factores estimulan la secreción de GH:
3
Inanición, hipoglicemia, ácidos grasos bajos en sangre, las dos
primeras horas de sueño profundo, testosterona, estrógenos,
traumas y cirugías, emociones fuertes y el ejercicio.

Factores que inhiben su secreción:

Obesidad, hiperglicemia, somatomedinas como la IGF-1, GH
exógena, altas concentraciones de cortisol y la edad.

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/
1 ALTERACIONES DEL EJE SOMATOTROPO:
1
/
2 EXCESO DE GH: ACROMEGALIA Y GIGANTISMO
3
Sobreproducción hipofisaria (adenomas) o ectópica de GH
Sus manifestaciones dependen de la hipersecreción y del efecto de masa del tumor
La secreción de GH eleva las concentraciones de IGF-I

DEFICIENCIAS DE GH:
GH
ENANISMO: se presenta en la niñez
Causas : Alteración hipotalámica de la secreción de GHRH
Alteraciones de las células somatotropas hipofisiarias
Alteraciones en el receptor periférico para la GH

SENSIBILIDAD A LA INSULINA: adultos

Causas: radiaciones o quimioterapia

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GIGANTISMO:
Exceso de GH en niños y adolescentes (con fisis
abierta):
-Extremidades grandes (aumento del crecimiento
longitudinal),
-Visión doble o dificultad en la visión periférica,
-Prominencia frontal y mandibular, hiperhidrosis,
fatiga, secreción mamaria, menstruación irregular,
hipertrofia muscular, etc.

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1
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2
3
ACROMEGALIA:
-Exceso de hormona del crecimiento en adultos
(donde la Fisis se encuentra cerrada).

-Sus características son agrandamiento de huesos

faciales, pies, manos, glándulas sebáceas y lengua,
hiperhidrosis, alteración en la visión, mandíbula
protruida, falanges tipo flecha, etc.

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ENFERMEDAD DE LARON enfermedad congénita caracterizada por una marcada
baja estatura, asociada a niveles normales o elevados de hormona del crecimiento (GH)
en el suero, y niveles bajos de IGF-1 (insulin-like growth factor-1) que no aumentan tras
la administración de GH exógena. La enfermedad afecta por igual a ambos sexos

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3
II.- EJE LACTOTROPO:
PROLACTINA
SECRECION DE PROLACTINA: inicia y mantiene la
lactancia
REGULADOR HIPOTALAMICO: DOPAMINA
INHIBICION: Secreción de Dopamina
ESTIMULACION: Secreción de TRH, stress, estrógenos
e hipoglicemia

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ACCIONES:
-Importante en la gestante: inicio y mantenimiento de la producción de leche
-Las concentraciones elevadas de Prolactina inhiben la secreción de hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH) desde el hipotálamo.
-Hiperplasia de las células galactóforas
- Estimula la síntesis de proteínas específicas de la leche
-Estimula la secreción de progesterona por el cuerpo lúteo.
-En los varones el comportamiento de la Prolactina puede afectar la función adrenal, el
equilibrio electrolítico, ginecomastia, algunas veces galactorrea, decremento del libido e
impotencia y otras funciones como la de la próstata, vesículas seminales y testículos.

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1
La PRL tiene una semivida de 26-47 min.
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/
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3
La secreción se da en pulsos durante 24 h
cada uno dura como media 72 min y las
cantidades más altas se
encuentran durante la noche y las
mínimas entre las 10 am y 12 pm.

Durante el embarazo, los niveles de

prolactina se elevan a partir de la 8ª
semana de gestación, alcanzando una
concentración máxima (250ng/ml) al final
de la gestación, regresando a los niveles
basales, excepto si existe lactancia
materna.

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ALTERACIONES:
1
/ HIPERPROLACTINEMIA:
2
3 Cifras superiores a 20 –25 ug/ml.
CAUSAS:
SECRECIÓN FISIOLÓGICA: Embarazo. lactancia, ejercicio,
estrés, sueño
SECRECIÓN PATOLÓGICA: Tumores hipotalámico, Sección del
tallo encefálico
Administración de antidopaminérgicos o psicotrópico, cirrosis, IRC:

HIPOPROLACTINEMIA:
Síndrome de Sheehan, hipopituitarismo, TBC
Alactancia

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3
/
1 III.- EJE CORTICOTROPO: COTICOTROPINA O
1
/ ACTH
2
3 ACCIONES:
La ACTH regula la función de las glándulas suprarrenales:

GLUCOCORTICOIDES:
Metabolismo hidrocarbonado: Efecto antiinsulínico, estimulación de
gluconeogénesis, inhibición de la síntesis proteica, movilización de proteínas,
ácidos grasos, inhibe la lipólisis, distribución centrípeta de la grasa,
disminución de la secreción de ADH, supresión de ACTH, estimulación del
apetito

MINERALOCORTICOIDES:
Regulación del volumen extracelular.
Secreción de hidrogeniones a nivel tubular

ANDROGENOS SUPRARRENALES:
Función androgénica en la pubertad 57
El patrón circadiano de la secreción de ACTH comienza hacia las 4 am, alcanzando su
pico máximo antes de las 7 am, la concentración de esteroides suprarrenales es mínima
entre las 11 pm y 3 am.

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HIPOFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL
1
1
/
INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA:
2
3 AGUDA: Puede deberse a cualquiera de las siguientes situaciones:
a.- En casos de insuficiencia crónica descompensada por un estrés
b.- En casos de suspensión brusca de tratamiento con corticoides exógenos
c.- En casos de hemorragia suprarrenal masiva: síndrome de Waterhouse – Friderichsen.

CRONICA: ENFERMEDAD DE ADDISON

CAUSAS: Tuberculosis suprarrenal, Adrenalitis autoinmune, Amiloidosis, Tumores
Cuadro clínico: Debilidad muscular generalizada
Nauseas, vómitos y diarreas
Hipotensión arterial
Hipoglucemias
Hiperpigmentación de piel y mucosas .
Pérdida de vello axilar y pubiano
Ascenso de los niveles circulantes de ACTH y de la CHR
Retención de potasio, hiponatremia, depleción de volumen e hipotensión. 61
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1
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL SECUNDARIA
/
2 Estimulación insuficiente del eje hipotálamo – hipofisario.
3
CAUSAS: Administración crónica de glucocorticoides
Producción patológica endógena
Déficit en la secreción de ACTH

CUADRO CLÍNICO:
Los síntomas comprenden náuseas, vómitos, fatiga, molestias articulares y mareos.
Entre los signos clínicos se observa fiebre, hipotensión, hiponatremia e hipoglucemia
Ausencia de Hiperpigmentación y Ausencia de trastornos hidroelectrolíticos

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1
/
2 HIPERFUNCION CORTICOSUPRARRENAL
3
1.- HIPERCORTISOLISMO O SÍNDROME DE CUSHING: Elevación
de los glucocorticoides.

CAUSAS:
1.- Administración de glucocorticoides exógenos: Síndrome de
Cushing
2.- Enf. Hipotalámico- hipofisiarias con hipersecreción de ACTH:
Enfermedad de Cushing
3.- Hipersecreción de cortisol por adenoma o hiperplasia.
Síndrome de Cushing
4.- secreción ectópica de ACTH: Enfermedad de Cushing ectópica.

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1
1 Manifestaciones clínicas:
/
2 Hipertensión arterial y ganancia de peso
3
Distribución central del tejido graso: Obesidad troncal
Debilidad muscular: Atrofia de las miofibrillas de contracción rápida
Hiperglucemia, glucosuria y polidipsia

Efectos catabólicos proteicos: perdida de colágeno y resorción ósea (osteoporosis)

Inhibición de la respuesta inmunitaria
Hirsutismo y alteraciones mentales
Estrías purpúreas
Amenorrea, disminución de la libido e impotencia
Anomalías psiquiátricas

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2.- HIPERALDOSTERONISMO: elevación de
aldosterona
Retención de sodio y excreción de potasio
Hiperaldosteronismo primario: síndrome de Conn

Hiperaldosteronismo secundario:

Manifestaciones clínicas.
Hipertensión e hipopotasemia

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1
1
3.- EXCESO DE ANDRÓGENOS: SINDROMES ADRENOGENITALES:
/
2
3

VIRILIZACION:
Puede ser primario o secundario:

SECUNDARIAS:
a) Neoplasias corticosuprarrenales: adenomas secretores de andrógenos
b) Hiperplasias suprarrenales congénitas:
Déficit enzimático de la síntesis de cortisol
Déficit de 21- hidroxilasa

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3
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1
1
IV.- EJE TIROTROPO:
/
2 Regulación: tres niveles:
3
- Regulación hipotalámica: TRH
- Hipófisis: secreta TSH
- Tiroides: T3 y T4

MECANISMO DE ACCION DE LAS

HORMONAS TIROIDEAS:
Acción intracelular
Activación del metabolismo energético
Incremento del consumo calórico
Regulación y crecimiento tisular
Recambio metabólico
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ENFERMEDADES TIROIDEAS:
2
3 Sobrestimulacion por TSH: bocio

HIPOTIROIDISMO:
Déficit de estimulación de TSH o de secreción de hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMO: ENFERMEDAD DE GRAVES –BASEDOW

ADENOMA TOXICO O MULTINODULAR

TIROIDITIS: AGUDA: SUPURATIVA

SUBAGUDA: GRANULOMATOSA O DE QUERVAIN
CRONICO: TIROIDITIS DE HASHIMOTO
TIROIDITIS DE RIEDEL

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V.- EJE GONADOTROPO

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V.- EJE GONADOTROPO
1
1
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EN LA MUJER
2
3 FSH: Estimula el desarrollo de folículos
Prepara al folículo para la ovulación
Estimula la producción de estrógenos por células tecales
LH: Estimula ovulación
Estimula producción de progesterona en el cuerpo lúteo
Estimula producción de estrógenos en células foliculares
ESTRADIOL: Estimula el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios
femeninos
ESTRONA: Hormona predominante en la menopausia
PROGESTERONA: Son fundamentales para el mantenimiento de la
gestación.

ANDROSTENODIONA: Se forman en los ovarios y las glándulas

suprarrenales

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CICLO HORMONAL
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MASCULINO
/
2
3 • La GnRH es segregada en el hipotálamo
cada 90 a 120 minutos.
• El hipotálamo controla la función
testicular mediante la GnRH al
estimular las hormonas hipofisarias
LH/FSH.
• La LH regula y estimula la biosíntesis de
testosterona en las células de Leydig,
localizadas en el intersticio testicular.
• La FSH estimula la espermatogénesis en
las células de Sertoli, localizadas en los
túbulos seminíferos.

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1 HORMONAS MASCULINAS:
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2
3

El testículo del hombre adulto produce,

aproximadamente, de 5 a 7 mg de
testosterona al día. La secreción de
testosterona se ajusta a un ritmo circadiano,
con mínimos a última hora de la tarde y
máximos al final de la noche y primeras
horas de la mañana

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87
El déficit androgénico durante la diferenciación sexual:

- Estados fenotípicamente intersexuales, con ausencia de masculinización y genitales externos

más o menos ambiguos.

-El déficit en etapas más tardías puede condicionar el desarrollo anormal del pene (micropene)
y la posición anormal de los testes.

-Déficit de testosterona después del nacimiento pero antes de la pubertad, la virilización es

deficiente o no ocurre: Fenotipos eunucoides y déficit parcial o total de la capacidad
reproductiva

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. LA TESTOSTERONA EN LA EDAD ADULTA

• Permanentes e irreversibles, que no regresan aunque haya un déficit androgénico posterior

(la gravedad de la voz).

• Reversibles, dependientes directamente de la secreción continuada de andrógenos

(influencia sobre la producción de eritropoyetina y el mantenimiento de los niveles de
hemoglobina, así como de la potencia sexual y la libido).

• Mixtos (influencia en la espermatogénesis, la consistencia y el tamaño testiculares).

89
DEFICIENCIAS EN EL ADULTO:

-Pérdida de libido
-Trastorno de la capacidad eréctil
-Debilitamiento del vello facial, axilar y púbico
-Puede o no haber disminución y ablandamiento testicular
-Ginecomastia.
-Sofocos.
-Disminución de la densidad ósea, osteoporosis franca.
-Disminución de la masa muscular, aumento porcentual de la grasa corporal.
-Anemia normocítica normocrómica por déficit de eritropoyetina.
-Trastornos del humor: irritabilidad, ánimo deprimido.
-Sensación de pérdida de bienestar global.

90
 HIPOGONADISMOS MASCULINOS
Se define como hipogonadismo a la disfunción testicular que puede condicionar:

• Interferencias en la maduración o producción de espermatozoides normales.

• Alteración en la producción de hormonas esteroideas sexuales (andrógenos).

• Alteración en la producción de otras hormonas no esteroideas (inhibina, activina), necesarias

para el mecanismo de retroalimentación del eje hipotálamo-hipofisario.

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