Neo Todo

LACTANCIA MATERNA
DOCENTE DE PRACTICA: Dra. LUZ MARINA MIRANDA DUEÑAS

¿QUÉ ES LA
LACTANCIA
MATERNA? La lactancia
materna es la forma
de alimentación
que contribuye con
mayor efectividad al
desarrollo físico y
mental del niño,
proporcionándole
nutrientes en
calidad y cantidad
adecuadas.
La OMS recomienda
• Lactancia materna exclusiva
hasta los 6 meses
• Lactancia materna unida a

alimentación complementaria
hasta los 2 años
Lactancia materna exclusiva • El bebé no recibe otro alimento ó bebida que no sea leche materna.
Lactancia materna • El bebé es amamantado pero tambien recibe pequeñas cantidades de

predominante agua ó bebidas a base de agua.
Lactancia materna • El bebé es alimentado exclusiva o predominantemente

completa al pecho.
Lactancia materna • Se amamanta al bebé algunas veces y otras se le da otro tipo de

parcial alimentos.
Alimentación
• Otros alimentos además de la leche materna después de los 6 meses
complementaria de edad.
oportuna
• Inicia cuando el bebé comienza a ingerir otro alimento y/o leche distinta a
Destete la materna y se completa cuando ya no toma más leche materna.
Sistemas y Órganos que participan en la lactancia
Madre
Pecho Lactante
Sistema Nervioso
Sistema Muscular Esquelético
Niño
Sistema Nervioso del lactante
Sistema Digestivo
Sistema Respiratorio
Fisiología de la Producción de la Leche Materna
Durante el embarazo se producen
El cuerpo materno se prepare para
cambios hormonales
la lactancia materna después del
parto
Se producen estos cambios que hacen

Con la succión del niño y la
posible la lactancia. posterior salida de la placenta.
Cuando el niño Succiona Actuan Reflejos pueden ser

Reflejos: modificados:
Secreción (prolactina) Favorecer la Lactancia
Eyección (oxitocina) Inhibir la lactancia

Reflejo de Secrecion de leche o Reflejo de Prolactina
Mientras mas
La cantidad de Frecuencia de frecuencia y
leche disponible mamadas duración de las
mamadas
Dependerá
Dependerá Mayor cantidad
Basicamente
de leche
producida
De la demanda a Los senos
través de la producirán tanta
succión que el leche como el niño
niño ejerza lo solicite
Los pechos femeninos producirán la cantidad de leche adicional
que requiere un niño hambriento hasta que quede satisfecho. Esto se hace
posible si se dejan mamar:
Cada vez que Por el tiempo que En un ambiente

ellos quieran ellos quieran agradable y
(Dia o Noche) (cualquier hora) cómodo
Prolactina Nervios Succión Leche

Reflejo de Salida de la leche o Reflejo de Eyeccion
Actua sobre la musculatura lisa del tejido glandular para
que se contraigan con fuerza
Responsable de las contracciones del útero durante el

parto.
Responsable posterior al parto para expulsar restos

placentarios
El Reflejo de Eyección se Obstaculiza

cuando:
Hay dolor físico.
En especial dolor producido al
amamantar inadecuadamente.

Reflejos del Niño
Reflejo de Búsqueda.
Reflejo de Succión. Reflejo de
Deglución.
Estos dos últimos reflejos deben estar coordinados entre si con
los mecanismos respiratorios para lograr que el alimento pase
sin que el niño deje de respirar.
LA LECHE MATERNA
S e define como un fluido bioactivo,

el cual
contiene una variedad de elementos
inmunológicos que destruyen
bacterias,
virus y parásitos que permite a los
niños así
alimentados, tener menor riesgo de
contraer enfermedades infecciosas y
presentar menor incidencia y
severidad de estas.
Etapa de lactancia
 Calostro 1 - 7 días
 Leche transicional 7 – 15 días
 Leche madura + 15 días

Calostro
• En los primeros días postparto el volumen
producido es de 2 a 20 ml por
• Presente en los primeros cinco a mamada ,siendo esto suficiente para
siete días post parto. satisfacer las necesidades del recién nacido.
• Mayor cantidad de proteínas y menor • El calostro contiene menor cantidad:

cantidad de lactosa y grasa dando un • Lactosa, grasa y vitaminas hidrosolubles
aporte energético menor comparado que la leche madura
con la leche madura.
• Pero mayor cantidad de:
• Proteínas, vitaminas liposolubles (E, A,
• Es una secreción amarillenta por su K), carotenos y algunos minerales como
alto contenido de carotenos. sodio y zinc
El calostro contiene una gran cantidad:
• IgA, Confieren al recién nacido una eficiente

• Lactoferrina protección
• Linfocitos contra los gérmenes y alergenos del medio
• Macrofagos ambiente
El calostro es perfecto para las necesidades especificas del recién nacido:
•Escaso volumen permite el niño organizar progresivamente su tríptico

funcional, succión-deglución-respiración.
•Facilita la eliminación del meconio, evitando la hiperbilirrubinemia neonatal
•Los factores de crecimiento estimulan la maduración de los sistemas propios
del niño.
Leche de transición
• Se produce entre el 7º. Y 15º
• Entre el 4° y el 6° día se produce un
día y sufre modificaciones
aumento brusco en la producción de
progresivas hasta alcanzar las
la leche (bajada de la leche)
características de la leche
madura.
• Ocurre un incremento la que sigue aumentando hasta alcanzar

progresivo de lactosa y un volumen notable (600 – 700
disminución de las grasas y ml/día, entre los 15 a 30 días
proteínas, el volúmen postparto
alcanzado hacia el 15º.
• La leche de transición va variando día

• Día puede llegar a 660 mL/d.
a día hasta alcanzar las
características de la leche madura.
Leche Madura:
A partir de los 15 días y puede continuar por más de 15 meses, sin
reporte de pérdida de sus propiedades nutrimentales.
•El volumen promedio de leche madura es 700 a 900 ml/día durante los primeros
6 meses postparto.
•500 ml en el segundo semestre
Se produce en promedio 750 mL/d pero puede llegar hasta 1200

mL/d o incluso más cuando se amamanta a más de un hijo.
75 cal/100 ml
COMPOSICION DE LA LECHE HUMANA
MADURA GRASA:
AGUA:
•Contiene un 88% •Es el componente más variable de la leche
•Su osmolaridad semejante al plasma, permite humana.
mantener un perfecto equilibrio electrolítico
•Las concentraciones de grasa aumentan desde
PROTEINAS: 2gr en el calostro, hasta alrededor de 4 a 4,5 gr a
•40% de caseína (caseinato y fosfato de los 15 post parto.
calcio)
•60% de proteínas del suero (alfa- •La composición de los ácidos grasos de la leche
lactoalbúmina, lactoferrina, seroalbúmina, etc) humana es relativamente estable, con 42% de
ácidos grasos saturadas y 57% de poliinsaturados.
CARBOHIDRATOS
•La Lactosa es el principal CHO
•Facilita la absorción de calcio, hierro y promueve la colonización intestinal con el
lactobacillus bifidus
Composición de la Leche Materna
Leche de
Nutrimento Calostro Transición Leche Madura
Calorías Kcal/L 671 735 680 - 700

Proteínas g/L 22.9 15.9 10
Albúmina/Caseína 90:10 60:40
Lactosa g/L 53 64 72
Grasas g/L 29 35.2 42
Colesterol g/L 270 241 160

LECHE DE PRETERMINO
Las madres que tienen un parto antes del término de la gestación (pretérmino)
producen una leche de composición diferente durante las primeras semanas
ADECUADA A MADUREZ DEL NEONATO

>CONTENIDO PROTEICO
= CONTENIDO GRASO QUE DE TERMINO
>CONTENIDO LACTOSA
>CONTENIDO DE MAGNESIO, ZINC, SODIO
< CONTENIDO DE CALCIO Y FOSFORO
PROPIEDADES INMUNOLOGICAS SUPERIOR A LECHE TERMINO
TÉCNICA DE LA LACTANCIA
• La boca del bebé está bien abierta
• El mentón del bebé toca la mama
• El bebé tiene dentro de la boca toda o gran parte de la
aréola
• Labio inferior del bebé debe estar evertido
• Es posible ver y/u oír cómo el bebé deglute
• Puesta al pecho precoz
• Favorecer el vaciamiento completo
• Duración total de 10-15 minutos
• Higiene de las mamas
• Alimentación materna
Prendiendo
Correcta Incorrecta
Posiciones
Cruzada
Acunada Fútbol o Sandia
Balón Bebé Sentado Acostada

 RECOMENDACIONES PARA  LA LECHE PUEDE
EL CUIDADO DE PEZONES Y CONSERVARSE A
AREOLAS: TEMPERATURA AMBIENTE: 4 Y 8
HORAS.
 USAR UN SOSTEN
ADECUADO.  REFRIGERADOR: 3 Y 5 DÍAS.
 EVITAR EL USO DE CREMAS

Y JABONES.  CONGELADA : 3 Y 4 MESES.
 SEGUIR EL
EXTRACCIÓN EN CASO PROCESO:DESCONGELAMIENTO
(REFRIGERADOR,TEMPERATURA AMBIENTE,BAÑO DE
DE MOLESTIA (MASTITIS). MARIA).
 NUNCA PASAR A FUEGO DIRECTO,NI DEJAR

HERVIR,NI USAR MICROONDAS:ALTERA LA
COMPOSICIÓN DE LA LECHE.
Efectos protectores establecidos de la
leche materna
Menor incidencia Efectos protectores
Diarrea Sd. muerte súbita
Infección respiratoria baja Diabetes tipo 1
Enfermedad Inflamatoria intestinal
Bacteriemia
Meningitis Linfoma
Botulismo Alergias
Trastornos digestivos
Enterocolitis necrosante
crónicos
Infecciones urinarias
Ventajas de la Lactancia Materna
Fácil digestión y metabolismo
Profilaxis de infecciones: Gastrointestinales,

Respiratorias (virus respiratorio sincitial, neumococo,
H. influenzae tipo B), Bacteriemias, Sepsis, Meningitis
Disminución de alergias
Desarrollo psicomotor
Más económico
CONTRAINDICACIONES DE LA L.M
Lactantes que no deben recibir leche materna ni otra leche,excepto fórmula
especializada:
R.N con galactosemia.
Enfermedad en orina con olor a jarabe de arce(formula libre de valina,leucina,isoleucina).
Fenilcetonuria.
R.N EN LOS QUE LA LECHE MATERNA ES LA MEJOR OPCIÓN DE ALIMENTO PERO

REQUIERE OTRO ALIMENTO:
r.n con peso < 1500 grs y < 32 semanas de gestación.
AFECCIONESMATERNAS QUE PODRIAN JUSTIFICAR QUE SE EVITE LA LACTANCIA

PERMANENTEMENTE :VIH.
AFECCIONESMATERNAS QUE PODRIAN JUSTIFICARQUE SE EVITE LA LACTANCIA

TEMPORALMENTE: sepsis,enf. herpes simple tipo 1.
CONTRAINDICACIONES DE LA L.M
 Medicación materna: psicoterapeuticos sedativos, antiepilepticos, opioides y
combinaciones: mareos, depresión respiratoria.
 Evitar el uso de yodo radiactivo 131 ni tampoco en quimioterapia.
Afecciones maternas durante las cuales pueda continuar la lactancia, aunque

representan problemas de salud preocupantes:
 Absceso mamario: continuar con el lado no afectado.

 Mastitis: extracción de la leche.
 tbc.
 uso de sustancias psicoactivas.
los padres ante la llegada de un bebé es que nazca sano. Para
ello, es importante tomar algunas precauciones antes y durante los
meses de gestación.
En general, los 3 primeros meses de gestación son los más
sensibles, pues se están formando los órganos del bebé.
Durante este tiempo, cualquier tipo de agresión (consumo de
alcohol, tabaco o medicamentos) puede provocar serios daños en
el embrión y en la formación de sus órganos.
DEFINICION:
Es sinónimo de anomalía o defecto congénito y
se utiliza para describir las anomalías
estructurales, de la conducta, funcionamiento y
metabólicas que ya se encuentran en el momento
del nacimiento.
Las ciencias que estudian estas afecciones son
la teratología (del griego té ratos, monstruo) y la
dis morfología.
La mayoría de las embarazadas da a luz a bebés normales y sanos. Sin embargo hay factores que incrementan las posibilidades de que aparezcan ciertas
complicaciones, como el aborto, el parto prematuro y también las malformaciones.
Es importante indicar que la gran mayoría de las malformaciones congénitas son de causa desconocida. Solo un 40-30% se pueden asociar a algún
factor conocido. De éstos los más frecuentes son:
•
Trastornos genéticos y cromosómicos. Estas malformaciones vienen determinadas por la información genética del bebé. Podría suceder que no haya
ningún caso en la familia y se trate de una alteración espontánea, como ocurre con las mutaciones. O puede ocurrir que la alteración sea aportada por
la información genética los padres; en este caso se trataría de una enfermedad hereditaria
• La edad de la madre en el momento de la concepción.
• El ambiente, como por ejemplo las radiaciones ionizantes, los rayos X…
•
El consumo de sustancias tóxicas como el alcohol. Si la madre bebe en exceso, el niño corre riesgo de sufrir el llamado síndrome alcohólico fetal, que
consiste en anormalidades en la cara, defectos del corazón, de las articulaciones y de los miembros, alteraciones intelectuales y problemas en el
crecimiento del bebé.
•
Algunos fármacos. Es importante que la embarazada tenga en cuenta que la mayoría de los medicamentos que consuma van a afectar también al
bebé. Por eso, solo hay que tomar aquellos fármacos que el médico haya aprobado. En general, los medicamentos van a ser más peligrosos durante el
primer trimestre del embarazo, ya que es cuando tiene lugar la mayor parte del desarrollo embrionario y el feto es más vulnerable.
• Ciertas enfermedades o infecciones maternas que pueden afectar al feto.
•
Cabe destacar de entre todos estos factores el de la alimentación materna al que luego se hará referencia y se explicará de manera más detallada.
Los defectos congénitos afectan a la formación del embrión o
feto. Existen varios:
Morfológicos(afectan a la forma física del bebé).
Funcionales(inciden en el funcionamiento de distintos órganos
del cuerpo).
Estructurales (se deben a alteraciones de los genes o de las
células).
No todos los defectos congénitos pueden evitarse, pero es
importante tener en cuenta qué son, cuáles son las causas que
los producen y cuál son sus tratamientos.
Las anomalías congénitas se pueden clasificar desde dos grandes puntos de vista. El primero
se refiere a la severidad de la anomalía, el segundo se refiere a la naturaleza y origen de la
anomalía.
SEGUN SEVERIDAD:
Anomalía mayor: Anomalía congénita que pone en riesgo grave la salud, la calidad de vida o la
vida del recién nacido. Generalmente tiene graves consecuencias estéticas o funcionales y
requiere atención médica especializada, a menudo quirúrgica.
Anomalía menor: Anomalía congénita que no genera riesgo grave, ni inminente para salud, la
vida o el desarrollo social del recién nacido. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento
médico, ni quirúrgico.
SEGUN LA NATURALEZA DE LA ANOMALÍA
Malformación: Anomalía congénita que afecta la estructura de un órgano, miembro o sistema.
Generalmente se detecta a través del examen físico o utilizando exámenes paraclínicos
imaginologicos. Ejemplo: Labio/paladar hendido.
Deformidad: Alteración en la forma, posición o estructura anatómica previamente normal y
causada por fuerzas mecánicas inusuales. Ejemplo: Pie equino varo en embarazos múltiples.
Disrupción: Defecto morfológico esporádico que afecta órganos y tejidos causados por factores
extrínsecos que interfieren con la morfogénesis normal. Ejemplo: Anomalías por bridas
amnióticas
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Las mutaciones o aberraciones cromosómicas son
alteraciones en el número o en la estructura de los
cromosomas.
Se deben a:
Errores durante la gametogénesis
Errores en las primeras divisiones del cigoto.

 Anomalías cromosómicas numéricas
 Anomalías cromosómicas autosómicas numéricas
 Anomalías cromosómicas sexuales numéricas
 Anomalías cromosómicas estructurales
 mutaciones genómicas → varía el número de cromosomas del
genoma.
 Aneuploidía → el individuo presenta algún cromosoma de más
o de menos.
 Monosomías → en lugar de dos cromosomas homólogos sólo
hay uno
 Trisomías → en lugar de dos hay tres cromosomas homólogos.
 Terapia Fetal Trasplante de células madre y terapia
genética
 Es posible trasplantar tejidos o células al feto antes
de las 18 semanas de gestación porque carece de
inmuno competencia y no produce rechazo.
 Se está investigando en este campo para solucionar
problemas de inmunodeficiencias y trastornos
hematológicos.
 Terapia génica en enfermedades metabólicas
hereditarias.
Las malformaciones mayores son las que ponen en serio
peligro la vida del niño, exigen cuidados extraordinarios o
cuando menos, comprometen la calidad de vida, tanto de la
persona, como de su familia.
ANENCEFALIA: es un defecto de cierre del tubo neural (el 2 para el
merocráneo y 4 para el holocráneo), Ocurre cuando el extremo
encefálico no logra cerrarse, generalmente entre el 23º y el 26º día del
embarazo, dando como resultado una malformación cerebral
congénita caracterizada por la ausencia parcial o total del cerebro.
MENINGOCELE, MIELOMENINGOCELE,
O ESPINA BÍFIDA
Es la acumulación de
es un defecto congénito en el cual una
líquido cefalorraquídeo
porción de la columna vertebral no se
dentro del cráneo que
forma correctamente y deja una
impide el desarrollo normal
porción de la médula espinal y los
del cerebro.
nervios espinales expuestos a través
de una abertura en la espalda.
AGENESIA
defecto congénito que consiste en es la anomalía de todo o parte , de
una hendidura o separación en un órgano al desarrollarse durante
el labio superior. El labio el crecimiento embrionario, como
leporino se origina por fusión los pulmones, los riñones, y
incompleta de los procesos maxilar también los dientes.
y nasomedial del embrión y es uno
de los defectos de nacimiento más
frecuentes (aproximadamente,
constituye el 15% de las
malformaciones).
ONFALOCELE
GASTROSQUISIS
SINDROME PRUNE BELLY

Defecto central
anillo umbilical
Inserción del cordón
Herniación
visceral
Cobertura
membranosa
Falta de fusión
Pliegues
embrionarios
Incidencia:
1/4000 RN
30% anomalías
cromosómicas
50% malformaciones
asociadas
Ausencia de saco peritoneal
Defecto lateral al cordón umbilical
SEROSITIS
Etiología: alteración vascular
Incidencia: 1/10000 RN
Asocia: malrotación, atresia,

BPEG
FR: madre joven, AINEs,

Alcohol, cigarrillo, drogadicción
Ausencia de
pared abdominal
Malformaciones
urinarias y
genitales
Órganos visibles
y palpables
Incidencia: 1/30000 – 50000 RN
Hallazgo prenatal: oligoamnios,

megavejiga
Clasificación: anomalías urinarias

(Grupos I,II,III) TRATAMIENTO:
Cirugía
escalonada
Amniocentesis
Despistaje de
CESAREA vs. otras anomalías
PARTO
Las malformaciones menores son las que no tienen apenas repercusión
en la salud del bebé. Algunas de ellas pueden aparecer en varios
miembros de una misma familia.
Si en un mismo niño se detectan más de 2 ó 3 pequeñas malformaciones,
es posible que coexista con alguna otra malformación no visible por el
momento. O bien, que se trate de un defecto cromosómico. Tenemos:
La polidactilia.
La sindactilia.
Tubérculo preauricular.
Las hipospadias.
LA POLIDACTILIA. LA SINDACTILIA.
consiste en tener un dedo de son dos o más dedos que están

más. Puede afectar a una o unidos por la piel. A veces, lo
ambas manos y/o a uno o están en toda su longitud y
ambos pies. otras, sólo en una parte (la más
cercana al cuerpo). En general,
El dedo extra puede tener
cada dedo tiene sus huesos
aspecto normal y contar con
formados e independientes.
todas sus falanges
correspondientes.
EL TUBÉRCULO LAS HIPOSPADIAS.
PREAURICULAR.
Ocurre cuando el orificio de la
Es un pequeño mamelón uretra no se abre en la punta del
carnoso, por delante de la glande sino en otro lugar (en
oreja. general en cualquier punto del rafe
o línea media).
SINDROME DE DIGEORGE
Nombres Alternativos:
 Síndrome de la Tercera y
Cuarta Bolsa Faríngea
 Hipoplasia Tímica Tipo Di
George
 Síndrome de la Bolsa
Faríngea
Alteración Genética
cromosoma 22q11.2
 El síndrome de Di George
es una malformación
congénita cuyas
alteraciones son debidas a
la ausencia o defecto del
desarrollo del timo y de las
glándulas paratiroides.
Tetania Defectos cardíacos congénitos

Espasmos dolorosos intermitentes de (especialmente de grandes
las extremidades
vasos),
FISURA LABIAL UNILATERAL FISURA LABIAL BILATERAL
FISURA LABIO ALVEOLO FISURA LABIO ALVEOLO

PALATINA UNILATERAL PALATINA BILATERAL
FÍSTULA PALATINA ANTERIOR
FÍSTULA PALATINA POSTERIOR
FÍSTULA PALATINA MEDIA FÍSTULA PALATINA COMPLETA

En más del 50% de los casos, las causas de las malformaciones
congénitas son desconocidas.
Se sabe que ciertos agentes pueden afectar al desarrollo del
embrión y producir malformaciones. Algunas causas conocidas
son los:
Los trastornos genéticos(alteración de los genes).

Los trastornos cromosómicos(anomalías en los cromosomas).
Los agentes físicos( exposición a radiaciones).
Las sustancias químicas( consumo de medicamentos).
Los agentes infecciosos( infecciones víricas).

El tratamiento de las malformaciones congénitas es complejo y
dependerá en cada caso de muchos factores: gravedad del cuadro,
alteraciones cromosómicas asociadas, riesgos de la intervención en
sí y disponibilidad de recursos.
Por lo cual suele plantear serios conflictos éticos tanto a los padres
como a los profesionales que lo atienden.
En algunos casos, los grandes avances de la cirugía han dado como
resultado una excelente supervivencia y en muchos de ellos, con
buena calidad de vida.
Sin embargo, otros niños afectos deberán seguir toda la vida con
limitaciones, nuevas operaciones y rehabilitación.
PROGRAMA MAMA
CANGURO: OBJETIVOS.
BENEFICIOS DEL
PROGRAMA. PROGRAMA
HOSPITALARIO Y
AMBULATORIO.
Dra. Luz Miranda Dueñas
Canguros hembras tienen en el vientre la
famosa bolsa “marsupial”, en la que llevan a
sus pequeños.
Historia
• Creado en Colombia.
• Se inició en el Hospital Materno Infantil de
Santa Fe de Bogotá en 1979.
• Sus creadores los Drs. Edgar Rey y Héctor
Martínez.
• Impulsada por UNICEF a nivel mundial como
método eficaz para salvar las vidas de los
prematuros.
• Perú: inicia en 1987 en el Hospital San
Bartolomé.
Historia del Programa Madre
Canguro
SURGE:
• Como respuesta a una situación crítica de los
niños de bajo peso con infecciones cruzadas,
pobre pronóstico por ausencia de recursos de
alta tecnología sobretodo en países en vías de
desarrollo y una mortalidad neonatal alta en
las unidades de neonatología en los años 70.
• Como una alternativa en donde la madre es el
elemento primordial en el cuidado de la salud
de su hijo de bajo peso.
Historia del Programa
• El primer paso consistió en reemplazar la
alimentación artificial por la alimentación
materna después del nacimiento.
• Las madres que estuvieran en capacidad de
alimentar sus hijos se les permitía entrar a
las unidades de cuidado neonatal con el fin
de que pudieran alimentarlos directamente.
• Cuando no era posible la alimentación directa
del seno, se les administraba a los niños
leche extraída de sus propias madres.
Objetivos del Programa
• El objetivo de este programa es brindar
al recién nacido un espacio que permita
terminar con su desarrollo gestacional
contando con los cuidados de sus
padres y la supervisión del personal
médico y paramédico especializado.
Beneficios del Programa
• Es una forma eficaz de mantener caliente al
recién nacido.
• Ayuda a regularizar la respiración del recién
nacido, disminuye la frecuencia de los
incidentes de apnea.
• Facilita el incremento de peso al facilitar la
lactancia.
• Aumenta la producción de leche en la madre.
• Promueve el amamantamiento, el crecimiento
y la adaptación extrauterina.
• Potencia los vínculos entre la madre y el hijo.
• Mejora la percepción de los padres sobre su
hijo.
• Posee beneficios sobre el neurodesarrollo.
• Puede comenzarse siempre que el bebé esté
estable.
• Aceptable en diferentes culturas y entornos.
• Control de los costos hospitalarios: salarios,
costos de funcionamiento de incubadoras
(electricidad, etc)
• Disminuyen las infecciones neonatales gracias a
las propiedades antiinfecciosas de la leche
materna.
• Aumenta la confianza, la capacidad y el grado de
participación de la madre en el cuidado de su
pequeño recién nacido.
• Al alta del RN permite que la madre sea
responsable directa del cuidado de s pequeño
hijo, para lo cual es previamente entrenada para
los cuidados en la casa y para el control
ambulatorio.
¿ Cuándo Comenzar Mamá
Canguro ?
• Cuando los recién nacidos prematuros son
capaces de succionar, deglutir y respirar
coordinadamente y los médicos consideran
que la única razón para quedarse en el
hospital es ganar peso, es hora de comenzar
el entrenamiento en el Programa Canguro.
• Los bebés prematuros ya no necesitan de
una incubadora para ganar de peso, con el
programa Madre canguro sólo hasta el
contacto piel a piel de madre e hijo.
¿ Cuándo Comenzar Mamá
Canguro ?
• La madre es preparada para ingresar al
programa madre canguro.
• Tienen que acudir al área de incubadoras con
una playera holgada para poder cargar a su
bebé y fungir como un calefactor humano.
• La mamá coopera en el proceso de cuidados
mientras el niño se encuentra en el hospital
porque en la mayoría de los casos, el vínculo
del bebé prematuro con su madre se establece
hasta que el pequeño llega a su hogar.
Bases del Programa
• El cambio más importante consiste en
manejar a los niños prematuros no por su
peso sino por sus condiciones clínicas,
procurándose el alta precoz, evitando el
riesgo de infecciones cruzadas.
• La posición canguro y el control inmediato al
egreso en la consulta de manejo ambulatorio
complementan el desarrollo de esta
metodología.
Bases del Programa
• El niño se coloca junto al seno de la madre
en contacto piel a piel y en posición vertical
para evitar el reflujo y la broncoaspiración.
Bajo la ropa de la madre debe permanecer
las 24 horas del día, inclusive durante el
tiempo de sueño.
• La madre debe dormir en posición
semisentada para que el niño pueda
permanecer en posición vertical.
Contacto piel a piel en posición
vertical
• La madre debe
cargarlo dentro
de la blusa y
ayudarse con
una faja de
lycra.
• La parte
superior de la
faja se hallará
justamente
debajo de la
oreja del bebé.
Posición vertical y cabeza de lado

Posición Canguro
• El bebé debe estar en posición vertical con la
mejilla contra el pecho de su madre.
• Las caderas deberán estar flexionadas y las
piernas extendidas en una postura que
recuerde a la de una rana; los brazos
también deberán estar flexionados.
• Se sostiene al bebé con la faja. La parte
superior de la faja se hallará justamente
debajo de la oreja del bebé.
Posición Canguro
• La cabeza, vuelta hacia un lado, se hallará
ligeramente extendida para mantener
abiertas las vías respiratorias y permitiendo
el contacto visual madre-hijo. Se cambia la
posición de la cabeza en cada amamantada
esto evitará que el niño se aspire.
• Hay que evitar tanto la flexión hacia delante
como la hiperextensión de la cabeza.
Posición Canguro
• La faja de lycra ayuda para mantener la
posición del bebé.
• Para las madres de mejor nivel
económico, existe también los “bodies”
de lycra.
• El cargador debe ser una ayuda para
que la madre se siente así más segura,
pero no debe remplazar la vigilancia
que ella da a su niño.
Posición Canguro
• Si se usa tela habrá que anudarla con una
fuerza tal que al levantarse la madre, el bebé
no se salga.
• Deberá garantizarse que la parte más
apretada de la tela se sitúe sobre el pecho
del bebé. El abdomen de éste no debería
verse constreñido y debería quedar a la
altura del epigastrio de la madre.
• El bebé debe disponer de espacio suficiente
para la respiración abdominal. La respiración
de la madre estimula al bebé.
• Pañal, gorro,
camiseta
manga corta
(preferiblement
e de algodón)
y medias son
suficientes
para que el
bebé
permanezca
caliente en
contacto piel a
piel con su
madre.
El prematuro
mantiene
contacto piel a
piel con su
madre.
Mamá Canguro
Duración diaria del método
mamá canguro
• El contacto piel a piel debería comenzar de
forma gradual, de manera que el tránsito de
la atención convencional al Método mamá
canguro continuo sea imperceptible.
• Deberán evitarse sesiones de duración
inferior a 60 minutos, dado que los cambios
frecuentes estresan en demasía a los bebés.
Duración diaria del método
mamá canguro
• La duración diaria del contacto piel a
piel debería ir aumentando
paulatinamente hasta llegar a ser lo
más continuo posible, día y noche, e
interrumpirse únicamente para cambiar
los pañales, máximo si no se dispone
de métodos alternativos para el control
de la temperatura.
Bases del Programa
• La proximidad con la madre, sus caricias, su
voz, su latido cardiaco son considerados
como elementos importantes en la
estimulación de la respiración del niño,
evitándose así las apneas. El contacto piel a
piel provoca el desarrollo de un lazo
emocional estrecho entre la madre y el hijo.
• EL AMOR; EL CALOR Y LA LACTANCIA
MATERNA constituyen la esencia del
programa Madre Canguro.
Bases del Programa
El método madre canguro consiste en:
• Contacto piel a piel.

• Alimentación materna exclusiva.
• Salida precoz con estricto seguimiento
ambulatorio.
Programa Mamá Canguro
• Si la madre está ausente también puede ser
reemplazada por el padre. Una de las
ventajas de éste Programa es que el padre
puede vincularse y sentirse importante en el
cuidado y crecimiento de su hijo.
• En caso de requerir un tiempo para su aseo
personal u otra circunstancias, cualquier otro
miembro de la familia puede tomar el lugar de
la madre o del padre.
¿ Qué necesitamos ?
MADRE
• La voluntad: la madre debe querer
dispensar cuidados.
• Lugar adecuado: cómodo e íntimo.
• Atuendo cómodo y abrigado (Tº
ambiente)
• Faja de sujeción (único artículo
especial)
BEBÉ
• Atuendo de verano: pañal, gorrito y
calcetines.
• Atuendo de invierno: pañal, gorrito,
calcetines y una camiseta de algodón
sin mangas y abierta por delante.
• Ambiente tranquilo y a temperatura
ambiente.
Guía Práctica
INICIO
• Debe tener en cuenta la condición y el estado de cada bebé
y su madre.
MADRE
• Describir cuidadosamente los diversos aspectos del Método
mamá canguro. Especialmente madres adolescentes.
BEBÉ
• Es preciso que el estado del bebé sea estable.
DURACIÓN
• Evitarse sesiones de duración inferior a 60 minutos. Se
prolonga hasta cumplir las 37 semanas, idealmente las 40
semanas aproximadamente.
Atención al bebé en posición
de canguro
• Los bebés pueden recibir la mayoría de los
cuidados necesarios, incluida la alimentación,
mientras se encuentran en posición canguro.
Sólo es preciso interrumpir los contactos piel
a piel para:
• El cambio de pañales, la higiene y el cuidado
del cordón umbilical
• La evaluación clínica, conforme a la
planificación del hospital o cando resulte
necesaria.
Atención del bebé en posición
de canguro
• El baño diario no es necesario n
recomendable para el bebé. Si las
costumbres locales exigen tomar un baño
diario, éste debería ser breve y a una
temperatura templada ( en torno a 37º C).
Inmediatamente después de concluido, se
debería secar al bebé concienzudamente,
envolverlo en ropa que le abrigue y
devolverlo a la posición canguro lo antes
posible.
¿ Hasta cuándo canguro ?
• Se considera que el niño debe llegar a término
en las mejores condiciones físicas y
psicológicas. La Técnica canguro con todas
sus obligaciones y trabajo se acaba
usualmente a las 37 semanas de edad
gestacional cuando el niño empieza a regular
su temperatura y no soporta más estar en
posición canguro. El niño mismo pide su
salida, saca los pies y las manos y llora cada
vez que la madre lo pone en el pecho después
de cambiarlo.
Requisitos para ser madre
canguro
• Aceptación de la madre a la experiencia, la
mamá debe ser consciente de todos los
componentes del programa ya que el tiempo
de ella va estar limitado, tendrá que dedicar
un tiempo extra al cuidado de su bebé, en
tanto que no deberá separarse de el ni de día
ni de noche. De contar a demás con la
colaboración de otra persona para que
cumpla su papel en algunos momentos como
el de aseo personal.
Requisitos para ser madre
canguro
• No debe presentar problemas de retardo
mental, esta condición seria inadecuada para
el correcto cuidado de su bebé.
• No debe presentar enfermedades infecto
contagiosa ya que ponen en peligro el
bienestar del bebé y no es conveniente.
• No debe presentar síntomas de
fármacodependencia ni alcoholismo.
• No debe presentar alteración neurológica
severa.
Elementos básicos del
programa madre canguro
• EGRESO TEMPRANO: para niños en buenas
condiciones clínicas sin importar su peso.
• LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA como única
fuente de nutrición y protección en los primeros
meses de vida.
• POSICIÓN CANGURO para proveer calor, amor y
estimulación, facilidad y seguridad en la alimentación
materna.
• CONSULTA AMBULATORIA con el fin de controlar el
crecimiento y desarrollo del niño y continuar la
educación de la madre.
Alta y Evaluaciones
• Una de las ventajas es que el bebé se
va a casa con sus padres, recibiendo
atención y afecto.
• Las evaluaciones médicas se realizan
ambulatoriamente según protocolos
establecidos.
• Contacto piel a piel
temprano, continuo y
prolongado
• LME
• Se inicia en el
hospital y pueden
continuarse en el
hogar
• Los bebés pequeños
pueden recibir el alta
precoz.
• Las madres en su
hogar precisan de
apoyo y seguimiento.
Actividades de la madre
canguro
• Durante el día, la madre que lleve a un
bebé en posición canguro puede hacer
lo que le plazca: caminar, permanecer
de pie, sentarse o participar en
diferentes actividades recreativas,
educativas o lucrativas. Tales
actividades pueden aliviar el
aburrimiento y hacer más llevadera su
estancia en el hospital.
canguro
• La madre debe cumplir algunos
requisitos básicos como referidos a la
limpieza y a la higiene personal (debe
recalcarse la conveniencia de lavarse
las manos con frecuencia).
• Deberá garantizar un entorno tranquilo
para su bebé y procurarle alimento con
regularidad.
canguro
• Cuando la madre haya de separarse de su bebé,
éste deberá quedar bien arropado en una cuna
apartado de toda corriente y cubierto con una
manta que lo abrigue, o bien se le deberá
colocar en un dispositivo de regulación de
temperatura apropiado, si se tiene acceso a éste.
• Durante las interrupciones, los miembros de la
familia (padre o pareja, abuela, etc), o bien algún
amigo de confianza, podrán contribuir al cuidado
del bebé manteniéndolo en posición canguro y
en contacto piel a piel.
Método madre canguro en el
hogar y seguimiento rutinario
• Se garantizará el seguimiento de la madre y el bebé,
mediante un profesional capacitado.
• Cuanto menor sea el peso del bebé en el momento
del alta, más tempranas y frecuentes serán las
visitas de seguimiento que precise:
• Dos visitas de seguimiento por semana hasta a
37ava semana de edad gestacional corregida.
• Una visita de seguimiento por semana después de la
37ava semana de edad gestacional corregida.
Método madre canguro en el
hogar y seguimiento rutinario
En cada visita se deberá comprobar lo
siguiente:
• Posición Canguro
• Lactancia materna
• Crecimiento
• Enfermedad
• Medicamentos
• Inmunizaciones
Hijo de Madre
Diabética
INTRODUCCIÓN
• La relación entre diabetes y embarazo tiene una
frecuencia de 1 a 5%.
• HMD durante el embarazo soportan un ambiente con

trastornos metabólicos, dependientes del tipo de
diabetes, en especial la hiperglicemia, que obligará a
secreción importante de insulina fetal.
• Modificaciones en el desarrollo fetal desde

embriogénesis y etapas posteriores.
DEFINICIÓN
 Producto potencialmente sano, que al crecer y desarrollarse

en un medio intrauterino desfavorable (DM mal controlada),
adquiere riesgos elevados de malformaciones congénitas,
modifica su patrón genético de crecimiento y mantiene una
homeostasis a costa de una serie de ajustes metabólicos que
comprometen su capacidad de adaptación al medio
extrauterino, exponiéndolo a riesgos que incrementan su
morbilidad y mortalidad.
CRECIMIENTO FETAL
-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para lograr
crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como corazón, hígado,
bazo, timo, glándulas adrenales y músculos esqueléticos.
-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre diabética, deposita

50-60% mas grasa que los fetos de madres no diabéticas
-Control de glicemia materna entre 20-31SDG reducen incidencia de

macrosomía fetal
Clasificación
División de los embarazos
diabéticos:
 DMI: Propensa a cetoacidosis por deficiencia de insulina por pérdida

de islotes pancreáticos.
 DMII: Resistencia a la insulina por parte de los tejidos y posterior

deficiente secreción de la misma.
 DM gestacional: La diabetes comienza en el embarazo con mayor

riesgo de complicaciones neonatales.
 Tolerancia anormal a la glucosa.

•Diabetes pregestacional (5-10%):
• Se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad
perinatal
• Muerte fetal
• Malformaciones
• EMH
• Macrosomía o RCIU
• complicaciones metabólicas.
Diabetes gestacional (90%):
Se inicia durante el embarazo y determina un

mayor riesgo obstétrico cuando no se
diagnostica o cuando no se trata
adecuadamente
Asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal

y complicaciones metabólicas del RN
Hiperglucemia materna
HIPERGLUCEMIA FETAL
**aminoácidos
AUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA

HIPERINSULINEMIA FETAL DE LA GLUCOSA
 glucogeno
HIPERPLASIA E HIPERTROFIA •FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA

DE LOS ISLOTES PANCREATICOS •DISMINUYE LA MOVILIZACION DE
GRASAS
CRECIMIENTO FETAL
-Los fetos hiperinsulínicos usan la glucosa excesiva para

lograr crecimiento de tejidos insulinosensibles, tales como:
•Corazón
•Hígado
•Bazo
•Timo
•Glándulas adrenales
•Músculos esqueléticos
CRECIMIENTO FETAL
-En las últimas semanas de embarazo, el feto de madre
diabética, deposita 50-60% mas grasa que los fetos de
madres no diabéticas.
-Control de glicemia materna

entre 20-31SDG reducen
incidencia de macrosomía
fetal
PN > a 4.500 g. , aunque la mayoría la consideran con
PN > a 4.000 g. o sobre percentil 90 de la curva de
crecimiento. La macrosomía conduce a un índice
aumentado de cesáreas, asfixia perinatal, lesiones
traumáticas de esqueleto y nervios.
Distocia de hombros, cefalohematomas,

fracturas de clavícula , humero, alteraciones de
plexo cervical y braquial.
Problemas que
puede presentar
un HMD
Embarazo:
• En la madre: hipoglicemia, cetoacidosis

polihidroamnios, preeclampsia,
• Pudiendo derivar en: aborto, mortinato, parto

prematuro, macrosomía (por hiperisulinismo
fetal), RCIU (más infrecuente y representa un
mayor compromiso placentario)
Parto:
 Se originan principalmente por macrosomía: distocia y

traumatismo, sufrimiento fetal agudo y mayor incidencia de
cesárea.
Período neonatal :
Ø Alteraciones del crecimiento fetal
(40%) RCIU
Ø Hipoglucemia (27-50%)
Ø Prematurez (15%)
Ø Asfixia y Trauma obstétrico (15%)
Ø Membrana hialina (EMH) (15%)
Ø Malformaciones congénitas: cardiacas
y del SNC (5-8%) .
Ø Hipocalcemia(50%)
Ø Poliglobulia (20-30%)
Ø Miocardiopatía hipertrófica (30%),
Ø Hipomagnesemia e
hiperbilirrubinemia.
RETRASO EN EL CRECIMIENTO
INTRAUTERINO
 RCIU; anormalidades en replicación celular y reducción del

número de células resultan en retardo de crecimiento con inicio
precoz y simétrico.
 20% de las diabéticas gestacionales con estrecho control
metabólico (glicemia<86mg/dl) tenían RCIU, el doble que
aquellos con valores mayores en glicemia, (sugiere que
limitaciones muy rígidas en la disponibilidad de nutrientes como
glucosa y aminoácidos pueden tener profundos efectos en el
crecimiento fetal).
HIPOGLICEMIA
• Incidencia
de hipoglucemia en RN
de término se reporta de 0.5-4%,
15% en PT.
• En HMD va desde 25-40%
ASOCIADA A:
• Hiperinsulinismo.
• Alteraciones en la glucogenólisis.
(FOSFORILASA HEPATICA –
CARBOXIKINASA FOSFOENOL
PIRUVATO)
• -Depresión de la respuesta de
catecolaminas.
 Se considera hipoglucemia:
 Durante el 1er dia de vida: 30-35 mg/dl

para RNPT y de 35-40 mg/dl para RNT.
 2º día de vida: cualquier cifra -40 mg/dl

Manifestaciones clínicas
•Inquietos
•Temblorosos • Cualquierade las
manifestaciones de la
•Hiperexcitables hipoglucemia e hipocalcemia.
•Hipotónicos
•Letárgicos • 75% de hijos de madre
diabéticas tienen hipoglucemia.
•Succióndébil De la misma manera esto esta
•Taquipnea presente en el 25% de las
madres con DMG.
•Convulsiones
Diagnostico
Exámenes de laboratorio:
 Glicemia seriada o dextrostix

 Calcemia
 Hematocrito y Hb
 Gasometría arterial
 Rx tórax (compromiso pulmonar)
 Bilirrubinemia (ictericia)
Manejo del HMD :
 La indicación más importante

prevenir la hipoglicemia y sus
complicaciones.
 Siempre considerar necesidad de

hospitalización del Recién
nacido HMD.
Hipoglucemia transitoria
• Alimentación precoz si no hay contraindicaciones; si

persiste hipoglucemia con una buena tolerancia oral, se
aumentarán aportes (tomas frecuentes o enteral continua).
• Si la tolerancia oral no es buena o no está indicada, se

precederá a perfusión intravenosa e incluso a la
administración de glucagón a dosis de 0,5 mg/kg.
ICTERICIA NEONATAL
Dra. Luz Marina Miranda Dueñas

ICTERICIA NEONATAL
Definición:
Es la coloración amarilla de la piel y mucosas, por aumento de

bilirrubina
Se observa ictericia cuando el nivel de Bilirrubina es superior a

5 mg./dl.
EPIDEMIOLOGIA
• La ictericia es uno de los signos clínicos más
frecuentemente observados en neonatología.
• Ocurre en aproximadamente dos tercios de todos
los recién nacidos en la primera semana de vida.
• Ocurre en: 40 a 60 % de RNT y
en: >80% RNPT
• Sexo: Mayor en varones
TIPOS DE ICTERICIA NEONATAL
• Ictericia Fisiológica : Aparece después de las 24 horas

de vida.
Niveles de bilirrubinas no mayores de 12 mg./dl en

RNT o no mayor de 0.5% del peso corporal y 10mg/dl en
el pre término.
Los que reciben LME puede alcanzar hasta 15 mg/dl y

prolongarse hasta > 4 semanas
• Ictericia No Fisiológica ó Patológica

•.
HIPERBILIRRUBINEMIA
• Definición:
• Aumento de niveles séricos de bilirrubina sobre el nivel
normal para edad y peso
• Puede ser:
• Hiperbilirrubinemia no conjugada
• Hiperbilirrubinemia conjugada
CLASIFICACION
HIPERBILIRRUBINEMIA HIPERBILIRRUNEMIA
INDERECTA DIRECTA
• Fibrosis Quistica
• Fisiológica del RN. • Fructosemia
• Incompatibilidad Factor Rh • Galactosemia
• Incompatibilidad ABO • Deficiencia A1-Antitripsina
• Otras causas: • Tirosinemia
Sind. Cligler - Najjar • Sd. Dubin Johnson
Sind. De Gilbert • Sd. Rotor
Hipòtiroidismo • Colestasis
• Enf. Infecciosas
• Atresia de vías biliares
FACTORES DE RIESGO
NEONATALES
MATERNOS
• Grupo Étnico • Trauma en el parto

• Complicaciones durante el • Prematuridad
embarazo • Enfermedades genéticas
• Lactancia materna
• Policitemia
• Pobre ingesta de leche
Laboratorio
Criterios de Hiperbilirrubinemia
• Mas de 4 mg. al nacimiento
• Mas de 6 mg. las primeras 12 horas de vida
• Mas de 15 mg. en cualquier momento

FISIOLOGIA FETAL DE LA BILIRRUBINA
FISIOLOGIA NEONATAL DE LA BILIRRUBINA
Consideraciones...
1. La vida media del GR neonatal es de 60 – 90 días
2. La membrana del GR es más frágil
3. Mayor volumen de GR neonatales (aumento de eritropoyetina)
4. Déficit de Glucoroniltransferasa y menor poder de captación
5. Inmadurez del sistema de conjugación

Metabolismo de la Bilirrubina e Ictericia
Fisiológica
Producción de la Bilirrubina
Por catabolismo de los glóbulos rojos, aporta el 75% de la

bilirrubina producida diariamente.
Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se
forman 35 mg de bilirrubina que deben ser eliminados.
La producción de bilirrubina en los primeros días de vida
es de 8 a 10 mg /Kg /día.
Fisiológica
Transporte y captación hepática
La BI o no conjugada circula unida a la albúmina por lo que no

atraviesa la barrera hematoencefálica.
La unión BI y albúmina es reversible por inmadurez, acidosis, drogas,

infección, hipotermia, hipoalbuminemia, hemólisis, sulfonamidas, etc.
En el hígado los hepatocitos captan la BNC y la separan de la

albúmina por acción de cuatro proteínas transportadoras
intracitoplasmaticas y luego se une a la ligandina.
La BNC no ligada a la albúmina pasa al SNC y puede eventualmente

dañar al cerebro.
Factores que disminuyen la capacidad de unión de la
albúmina con la bilirrubina
Condiciones clínicas: Sustancias que compiten en la

unión con la albúmina:
• Prematurez
• Asfixia y acidosis • Aumento de ácidos grasos
• Enfriamiento libres
• Hipoalbuminemia
• Sulfonamidas
• Infección
• Medios de contraste
radiológicos
• Hemólisis
• Salicílicos
• Indometacina
Fisiológica
Conjugación y Excreción
La BNC es captada por el hepatocito y conjugada con ácido

glucurónico por la enzima glucuroniltransferasa.
La Bilirrubina conjugada por ser soluble en agua no atraviesa la

membrana celular; es transportada a los canalículos biliares y
excretada con la bilis, como urobilinógeno.
En el RN los niveles de glucuroniltransferasa son más bajos,

disminuyendo la conjugación e incrementándose los niveles de BNC.
Fisiológica
Circulación Enterohepática de la Bilirrubina
La BC que llega al duodeno en parte es transformada a urobilinógeno
por las bacterias y en parte desconjugada por la betaglucuronidasa,
siendo reabsorbida al torrente sanguíneo.
En el RN la reabsorción es mayor por :
Ausencia de bacterias, y el ayuno fisiológico

METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA
Posibles mecanismos involucrados en
la Ictericia Fisiológica
• Aumento de la carga de bilirrubina al hepatocito
•  Volumen de glóbulos rojos
•  Supervivencia de glóbulos rojos
•  Circulación entero hepática de bilirrubina
• Defecto de la captación hepática de la bilirrubina plasmática

•  De la proteína Y y Z (aceptores proteicos)
• Defecto de la conjugación de la bilirrubina

•  De la actividad de la UDP glucoroniltransferasa
• Circulación hepática
•  Shock hemodinámico : Irrigación hepática por sangre venosa
• portal relativamente mal oxigenada
ICTERICIA FISIOLÓGICA
• En casi todos los recién nacidos

• Elevación de la BNC durante la primera semana de vida
• Resolución espontánea
• Nunca antes de la 24 horas de vida (patológica)
Criterios de exclusión:
- BNC: mayor de 12,9mg% en RNAT
- BNC: mayor de 15mg% en RNPT
- VAB: mayor de 5mg/día
- Ascensos de 0,5mg/hora: HEMOLISIS
- BC: mayor de 2mg%
- Ictericia clínica persistente por más de 1sem (RNAT) o más de 2sem
(RNPT
ICTERICIA NO FISIOLOGICA
Probables causa según tiempo de vida
1º dia de vida: Después de la primera semana:

Incompatibilidad sanguínea (ABO-Rh) Estenosis hipertrófica del mpiloro
Infeccion perinatal crónica. TORCH
Hipotiroidismo
Hepatitis neonatal(de células gigantes)
2ª -3º dia de vida:
Incompatibilidad ABO Infeccion adquirida en el periodo neonatal
Sepsis( E.Coli, Pseudomona, Klebsiella, cocos Gram (-) Atresia de conductos biliares, quiste de colédoco
Policitemia Galactosemia
Sangre extravasada (cefalohematoma) Tirosinemia
Ictericia fisiológica Sindrome de Turner
Hemoliticas congénitas (enzimopatias,
hemoglobinopatías,etc
Sepsis
Hemoliticas adquiridas (infecciones, fármacos,CID) Anemia hemolítica congénita
Después del primer mes:

4 -5º dia de vida Colestasis
Lactancia materna
Infecciones congénitas
Sepsis
Crigler- Najjar
Hijo de madre diabética
Sd. Crigler-Najjar y Gilbert Atresia biliar
Galactosemia
Hipotiroidismo
Ictericia no-fisiológica
Aproximación Clínica
Antecedentes Prenatales
• Se debe preguntar por niños anteriores con enfermedad hemolítica.
• Niños anteriores que requirieron tratamiento
• Antecedentes étnicos de enfermedades hemolíticas.
• Antecedente de parto traumático.
Momento de aparición
Ictericia antes de 24 horas es patológica
La causa más frecuente es la hemólisis.

Si aparece antes de las 6 hrs, considerar Enf. Hem.
por Incompatibilidad Rh
ICTERICIA NO-FISIOLÓGICA
APROXIMACIÓN CLÍNICA
• Debe existir protocolos de evaluación y realizar monitoreo

permanente del desarrollo de la ictericia.
• Evaluación de la ictericia cada vez que se miden los signos vitales ,
no menos de cada 8 a 12 horas.
• En los neonatos la ictericia puede ser detectada por el
blanqueamiento de la piel con la digitopresión, revelando el color
subyacente de la piel y el tejido celular subcutáneo.
• La evaluación de la ictericia debe ser realizada en una habitación
bien iluminada o de preferencia con la luz de día cerca de una
ventana.
• Usualmente se visualiza primero en la cara y progresa de manera
caudal hacia el tronco y extremidades, pero la estimación visual de
los niveles de bilirrubina según el grado de ictericia puede llevar a
errores.
Ictericia por Leche Materna
Precoz: Aparece en los primeros 3 a 4 días de vida
Tardía: Se inicia a los 4 días de vida, elevándose el nivel de

Bilirrubina de 10 a 20 mg/dl hasta los 14 días en que
experimenta lentamente una disminución.
Si se interrumpe la lactancia por 48 h., la bilirrubina
disminuye rápidamente.
Patogénesis de la Ictericia por lactancia
• Aumento de la circulación enterohepática
• Disminución de la ingesta calórica, menos cantidad de heces

acumuladas y las heces contienen menos bilirrubina (en
comparación con los alimentados con formula)
• Aumento de la absorción intestinal de las grasas
• Menos formación de urobilina en el tracto G-I.
• Incremento de la actividad de -glucoronidasa en la L.M.
• Mutaciones genéticas: Sind. Gilbert

Leche materna Sd de Arias, baja de peso e ictericia
• Dos situaciones clínicas frecuentes en el RNT
Leche materna:
• Numerosos trabajos muestran epidemiológicamente altas tasas de
hiperbilirrubinemia en RN alimentados al pecho
• La explicación no está del todo dilucidada. Hipótesis:
1. Se halló un metabolito de la progesterona (alfa20beta-pregnanodiol) que inhibe

la conjugación de la bilirrubina en el hígado
Esto no ha sido confirmado en estudios posteriores
2. La LM tiene alta actividad de la beta-glucoronidasa
3. El alto contenido de lipasa lipoproteína libera ac.grasos de los triglicéridos. Ac.

Grasos de cadena larga no esterificados: posible interferencia de estos en la
captación y conjugación hepática de la bilirrubina (inhiben la glucoronil
transferasa)
Aproximación clínica al RNT con ictericia
Examen Físico:
- Examen físico completo: nos confirmará si todo es normal

- Buscar orientadamente en forma especial:
a) Presencia de hematomas y equimosis
b) Hepato y esplenomegalia
- Evaluar la intensidad de la ictericia de acuerdo a su
progresión cefalo-caudal
Ictericia Neonatal
Ante un recién nacido con ictericia en las primeras 24 horas, los

estudios básicos iniciales son:
• Grupo sanguíneo, Rh y Coombs directa.

• Dosaje de Bilirrubinas totales y fraccionadas.
• Hemoglobina, hematocrito.
• Reticulocitos
• Hemograma completo
• Examen de orina
EVALUACION DE LABORATORIO DEL RN MAYOR DE 35
SEMANAS
• La necesidad de realizar un examen de bilirrubina y el momento en el

cual repetir el examen dependerá de la zona de la curva en la cual el
valor se sitúe, la edad del infante y de la velocidad de progresión de
la hiperbilirrubinemia.
• RN recibiendo fototerapia o BT incrementándose rápidamente: test
de Coombs, Hgma., Bilirrubina directa. Opcional Reticulocitos,
G6PD; repetir BTs en 4 a 24 horas.
• BT aproximándose a valores de exanguineotransfusión o pobre
respuesta a fototerapia: conteo de reticulocitos, G6PD, albúmina.
• Bilirrubina directa elevada: exámen y cultivo de orina, evaluar por
sepsis si está indicado por la historia y el exámen físico.
• Ictericia presente más allá de las tres semanas ó RN enfermo: medir
BT y fraccionada; sí la Bil directa está elevada, evaluar por causas de
colestasis y por signos y síntomas de hipotiroidismo
ICTERICIA NEONATAL
TRATAMIENTO
Fototerapia
• Desde 1950 es utilizada en RN’s para hiperbilirrubinemia NC
• El mecanismo consiste en fotooxidación de la bilirrubina y cambio en la

configuración y estructura de los isómeros de la bilirrubina transformándola
en productos no tóxicos y más fácilmente eliminables
• Antiguamente se conocía sólo el proceso de fotooxidación; actualmente se

piensa que el principal efecto de la luz es que produce una isomerización
estructural de la bilirrubina que consiste en una reacomodación de los
átomos de la molécula de bilirrubina formando un compuesto denominado
lumirrubina, que es el más importante
• Estos compuestos son excretados principalmente por vía biliar y en menor

grado por vía urinaria
Tan KL. Phototherapy for neonatal jaundice. Clin Perinatol 1991;18:423-439

Hansen TW. Acute management of extreme neonatal jaundice -- the potential benefits of intensified phototherapy and
interruption of enterohepatic bilirubin circulation. Acta Paediatr 1997;86:843-846
FOTOTERAPIA
Factores a considerar en la prescripción de la fototerapia son:
• Rango de emisión de la fuente de luz

• Intensidad de la luz (irradiancia).
• La superficie corporal expuesta
• La disminución de la concentración total de bilirrubina.
Considerar:
• Aumento de hasta 30% de perdidas insensibles.
• Hipertermia
• Daño retiniano
Fototerapia
• La efectividad depende de la intensidad: longitud de onda 450nm
• Se ha usado luz azul, verde (penetra más, y actúa sobre la
bilirr.ligada a la albúmina) y blanca: la blanca no distorsiona el color
del niño (permite la valoración de la cianosis)
• 6 a 10 tubos fluorescentes de 20 watts cada uno
• A una distancia de 25 a 30cm, esto es posible con equipos que no
produzcan sobrecalentamiento del niño
• El RN debe rotarse cada 4 a 6horas (puede haber pausas de 1-2hrs)
• Cuando se acerca a valores de exanguinotransfusión: fototerapia
intensiva:
- Acercándola a 15 a 20cm
- Colocando equipos laterales
- Poniendo en la cuna elementos que reflejen la luz
- Utilizando luz halógena de una alta intensidad
- Usando una mantilla fibróptica y envolver al niño
USO EFECTIVO DE LA FOTOTERAPIA
Fuente de Luz
El espectro de luz lo determina la fuente de luz y los filtros, contienen fuentes

de luz principalmente en el rango verde-azul con un longitud de onda de 460
a 490 nm.
Se usan lámparas halógenas de tungsteno, diodos de luz de galio; sistemas

de fibra óptica hacia una manta de fibra óptica.
La mayoría de estos aparatos proporcionan luz suficiente para una terapia

convencional.
Sin embargo cuando los niveles de bilirrubina alcanzan niveles peligrosos, se

necesita fototerapia intensiva: luz azul especial.
DISTANCIA DE LA LUZ
La distancia de la fuente de luz tiene un efecto dramático en la

irradiancia y este efecto es más significativo cuando se usan tubos
de luz azul especial.
Para tomar ventaja de este efecto los tubos fluorescentes deben

colocarse tan cerca del recién nacido como sea posible.
Es posible aproximar los tubos hasta 30 cm.; los infantes desnudos

no se sobrecalientan bajo estas luces;sin embargo debe tenerse
cuidado con la luz halógena pues puede producir quemaduras.
Qué disminución se puede esperar en la bilirrubina sérica?
Depende de la causa y las condiciones clínicas del paciente.

Cuando lo niveles de bilirrubina están extremadamente altos (más de
30 mg./dl), y se usa fototerapia intensiva, una declinación de 10
mg/dl puede ocurrir en unas cuantas horas.
En las primeras 4 a 8 horas puede esperarse una disminución de 0.5

a 1 mg/dl por hora.
Con fototerapia intensiva en promedio en niños de más de 35

semanas, se puede producir una disminución de 30% a 40% del nivel
inicial de bilirrubina a las 24 horas de haber iniciado la fototerapia.
La disminución mayor ocurrirá en 4 a 6 horas
HIDRATACION
No existe evidencia de que la excesiva administración de líquidos

afecte la concentración de bilirrubina.
Como estos niños están casi siempre alimentados al pecho, el mejor
líquido es la fórmula láctea, pues inhibe la circulación enterohepática
de bilirrubina y ayuda a disminuirla.
Como los fotoderivados de la bilirrubina son excretados con la bilis y
la orina, mantener una adecuada hidratación y un buen flujo urinario
podrían ayudar a mejorar la eficacia de la fototerapia.
Aunque hubiera evidencia de deshidratación, no es necesaria la
administración de líquidos intravenosos u orales.
Cuándo suspender la fototerapia?
No existe un estándar para descontinuar la fototerapia.
El nivel de bilirrubina total en el se debe descontinuar la fototerapia

depende de la edad y la causa de la hiperbilirrubinemia.
Para infantes que son readmitidos, Usualmente con niveles de BTS

de 18 mg/dl o más, puede ser descontinuada en niveles de 13 a 14
mg/dl.
El alta del hospital no necesita ser retrasada para observar si hay

rebote.
Si la fototerapia es usada en enfermedad hemolítica, se recomienda

una medición de bilirrubina de seguimiento 24 horas después del
alta.
En infantes que son readmitidos con hiperbilirrubinemia, es raro un

rebote y se puede hacer un control a las 24 horas del alta.
Complicaciones
• Daño potencial a la retina

• Incremento de las perdidas insensibles
• Diarrea e intolerancia a la lactosa
• Elevación de la temperatura
• Exantema transitorio
• Afección de la relación madre- hijo
Complicaciones
El Síndrome del Niño bronceado en los niños con ictericia

colestásica (Bilirrubina directa de 2 mg/dl) expuestos a la
fototerapia, es la complicación más frecuente. Se cree
que es por la acumulación de porfirinas en los tejidos.
No existe evidencia significativa que desaconseje la

suspensión de la fototerapia, aunque la colestasis
disminuiría su efectividad y sería preferible realizar una
exanguíneotransfusión
EXANGUINEOTRANSFUSION
SANGRE PARA EXANGUINEOTRANSFUSION
• Sangre fresca menor de 7 días con Hcto. de 50%.

• O Rh negativo en enfermedad hemolítica Rh, con prueba cruzada
con el neonato
• O Rh negativo ó Rh compatible con la madre y el neonato en la
incompatibilidad ABO.
• Generalmente se utiliza glóbulos rojos lavados O Rh positivo con
plasma A ó B, ó plasma AB.
• De no tener disponibilidad se usa glóbulos rojos lavados O Rh
positivo con bajo título de aglutininas.
• Se usa el doble del volumen de la sangre del RN es decir 160 cc/Kg
de peso.
EXANGUINEOTRANSFUSION
TECNICA
• Calentar la sangre hasta 37°C

• Canalizar la vena umbilical ingresando el cateter más o menos 5cm.
• Monitorear las funciones vitales y la oximetría
• Las alícuotas de recambio son de aproximadamente 0.7% del peso
del RN.
• Cada 100cc de recambio se administra 1 cc. de gluconato de Ca al
10% para evitar la hipocalcemia, aunque puede interrumpirse si el
RN presenta bradicardia.
• Solicitar Hemocultivo, electrolitos y Bt y F pre y post-
exanguineotransfusión.
RIESGOS DE LA EXANGUINEOTRANSFUSION
• Por causa de que en la actualidad las exanguíneotransfusiones son

raramente realizadas, los riesgos de morbilidad y mortalidad son
difíciles de cuantificar.
• La muerte asociada a este procedimiento es de 3/1000, aunque en
los recién nacidos mayores de 35 semanas aparentemente sanos, el
riesgo probablemente es mucho menor.
• La morbilidad significativa (apnea, bradicardia, cianosis,
vasoespasmo, trombosis, enterocolitis necrotizante) ocurre en
aproximadamente 5% de procedimientos y también se debe
considerar el riesgo de SIDA por uso de los hemoderivados.
• Encefalopatía hipóxico- isquémica y SIDA han ocurrido en RN
considerados sanos que han recibido exanguineotransfusión.
CONCLUSIONES
Considerando que la ictericia es uno de los signos clínicos más
frecuentemente observado en neonatología.
Que ocurre en aproximadamente dos tercios de todos los recién nacidos en
la primera semana de vida
Se debe considerar un Plan de Estudios
Frente a un recién nacido que presenta ictericia, se debe plantear las siguientes
interrogantes:
1. Esta ictérico o no ?
2. Cuan ictérico esta?
3. Es fisiológica o patológica?
4. Es necesario efectuar algún estudio?
5. Requiere tratamiento?
Hipotiroidismo
congénito
Hipotiroidismo
congénito
• El término Hipotiroidismo congénito (HC) comprende aquellas
situaciones caracterizadas por una disminución de la actividad
biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular presente desde el
nacimiento, pero no necesariamente detectadas en esta época de la
vida
Epidemiología
Primario
Origen Secundario
Aislado
Terciari
Hipotiroidismo o
Permanente
Sindrómico
Evolución
Transitori
o
1:4000 / 1:2000
Epidemiología 1:2285
Incidencia mundial Cribado 1:10000

1:7000 / 1:10000
1:800
1/3
2 1 C.V
98%
Incidencia Incidencia EE.UU

EE.UU (TSH)
(T4) 1:4094 1:2372
Sintomatología Aporte
transplacentari
• La gran mayoría de los niños son o de hormonas
asintomáticos tiroideas
• 1/3 de los niños nacen en P>90 en peso

Sintomatología
Valor superior a 4
sugestivo de
hipotiroidismo
Malformaciones
congénitas
•Cardiopatías
•Malformaciones
nefrourológicas
•Gastrointestinales
•Esqueléticas
Sintomatología
Tratamiento
• Levotiroxina oral 10-15 μg/kg/día vo
• El tratamiento se debe iniciar en todo niño con resultado positivo en

el cribado, después de realizar la extracción de sangre para
obtener la confirmación diagnóstica, sin esperar al resultado de
ésta
Cribado Confirmación T4L ↓ TTO

TSH entre 6 y 20
patológico diagnóstica Wait and see
μU/ml
T4L N
TSH >20 μU/ml Γ-grafia + TTO
Tratamiento
T4L T4L
Objetivos
<1ng/dl >1ng/dl
•T4 en rango de normalidad superior - +
•TSH < 5 μU/ml Coeficiente
intelectual
T4L T4L
<1ng/dl >1ng/dl
-
+
Cociente de desarrollo
Tratamiento Pacientes tratados con altas dosis de
T4L
Objetivos Hiperactividad Delincuencia

•T4 en rango de normalidad superior
•TSH < 5 μU/ml Agresión
T4L T4L
<1ng/dl >1ng/dl
-
+
Cociente de desarrollo
Seguimiento
No Reevaluación
•Γ-grafia o ECO ectopia o
agenesia
•Dishormogénesis
Reevaluación >3
años Tras inicio de TTO

•TSH ↑ y T4L ↓ HC permanente TTO + Dx T4 se normaliza en
•Retirar tratamiento 4-6 semanas 1-2 semanas, TSH
•TSH y T4L normal HC transitorio en 1 mes
•Disminuir dosis de levotiroxina

(30%)
•TSH >10 μU/ml HC permanente TTO + Dx
•TSH normal Continuar ↓

Nuestros resultados
Clasificación Pretérmino A término Fallecidos
H. Transitorios 16 41 % 10 6 1 (pt)
H. 18 46 % 8 10
congénito
39
Falsos + 4 10 % 1 3
Exitus previo a Dx 1 3% 1 1 (pt)

Nuestros resultados Normalización
Tratamiento  T4
 <1 semana 25 64% 2 Mal
seguimiento 1
5 (22%)  >1 semana 11 30% fallecido
Transitorios  TSH
23 (59%)
 <1 mes 27 70% 2 Mal seguimiento
18 (88%) H congénitos 1 fallecido
 >1 mes 7 18% 2 TSH ↑
Media de inicio del
tratamiento
TSH >20 TSH <20 Ninguna malformación

μU/ml μU/ml asociada
5 5 días 30 días 18
Pacientes Pacientes
Conclusiones
• El hipotiroidismo congénito, aunque infrecuente, puede ser
una enfermedad con alta comorbilidad
• El cribado universal ha supuesto un aumento de la incidencia
de la enfermedad en edades precoces y una disminución de
los efectos 2º de la enfermedad
• Es muy importante el diagnóstico y tratamiento precoz
• Hay que evitar pérdidas en el seguimiento de estos pacientes
PREECLAMPSIA (PE)
Es asociado con 3 riesgos principales:

Muerte perinatal.
Retardo de crecimiento intrauterina.
Nacimiento prematuro.
Pronostic des nouveau-ne´s de me` re preéćlamptique Annales Françaises d’Anesthe´ sie et de Re

ánimation 29 (2010) e135–e139
RCIU
PREMATUREZ
PREECLAMPSIA Y
PREMATUREZ
 La hipertensión inducida por el embarazo
constituye la 3ra causa (22%) de
prematurez; esto tras RPM y amenaza de
parto pretérmino.
Pronostic des nouveau-ne´s de me` re preéćlamptique Annales Françaises d’Anesthe´ sie et de Reánimation 29
(2010) e135–e139
PREECLAMPSIA Y
PREMATUREZ
 Tasa de supervivencia según edad gestacional

Pronostic des nouveau-ne´s de me` re preéćlamptique Annales Françaises d’Anesthe´ sie et de Reánimation 29 (2010) e135–e139
PREECLAMPSIA Y
PREMATUREZ
MORTALIDAD FETAL Y NEONATAL
MORTALIDAD FETAL:
Principal causa de muerte intrautero.
RCIU
Causa de muerte fetal: hematoma retroplacentario
(vigilancia materno fetal)
MORTALIDAD NEONATAL
Riesgo relativo de 3 a 4 para PE grave
Riesgo para PEG sin tener en cuenta la naturaleza de la
hipertensión.
PREECLAMPSIA Y
PREMATUREZ
MORBILIDAD NEONATAL LIGADA A LA PREMATURIDAD
MORBILIDAD NO NEUROLOGICA:
Infecciones respiratorias, nosocomiales; mas complicaciones
respiratorias ˂ 28 semanas mayor riesgo en los que han
recibido medicamentos(57%) que los espontaneos.
NEC
Sindrome Hellp no influye en morbilidad neonatal
a corto plazo: todas las enfermedades hipertensivas del
embarazo aumentan la morbilidad neonatal, las tasas de
hospitalización fueron 5,1% vs 34,5% , 33,3 vs 10,7% ,
25,6 frente a 8,% en las semanas 35,36 y 37.
PREECLAMPSIA Y
PREMATUREZ
MORBILIDAD NEUROLOGICA:
Hemorragia intraventricular, leucomalasias periventriculares : disminuido
Hemorragias graves han disminuido
El riesgo de hemorragia intraparenquimatosa silenciosa se incrementa en
los prematuros con RCIU ( importancia del doppler cerebral fetal en RCIU)
En fetos con RCIU alteraciones en el cerebelo , asociado a muerte
perinatal, para algunos carece de valor pronostico.
A corto y mediano plazo: factor de riesgo para trombosis del seno venoso
CRECIMIENTO FETAL:
Riesgo de RCIU, riesgo se incrementa con consumo de tabaco.
HIJO DE MADRE PREECLAMPICA:
MODIFICACIONES HEMATOLOGICAS:
Eritroblastosis (por hipoxia fetal crónica)
Trombocitopenia: responsable de inusual sindrome
hemorragico neutropenia, raro riesgo de infección.
Si los parametros hematológicos están alterados o no se
normalizan rápidamente (dentro de una semana) se debe
buscar otra causa.
HIPOTENSION ARTERIAL :
Las primeras horas de vida, independientemente de la
medicación materna
ENTEROPATIA PRECOZ:
Balonamiento abdominal y transito lento, sobre todo en
prematuros
Raro: eventos oclusivo
HIJO DE MADRE
PREECLAMPICA:
SECUELAS A LARGO PLAZO: ESTUDIOS DIFIEREN
FACTOR TIEMPO: riesgo de paralisis cerebral ha
disminuido, es mayor en gran prematuro.
FACTOR EDAD GESTACIONAL: en prematuros mayores
es riesgo inicial de 5 -50%, y PE no incrementa el riesgo,
tomar en cuenta factores infecciosos
PE no es un factor de bajo coeficiente intelectual
LOS PREMATUROS hipotroficos: riesgo cognitivo, riesgo
de diabetes insulino dependiente y patología cardiovascular
RIESGO COGNITIVO: área lenguaje (70%), memoria,
razonamiento lógico.
HIJO DE MADRE
PREECLAMPICA:
PATOLOGÍAS TRANSMITIDAS:
Las enfermedades autoinmunes son los factores de infertilidad, muerte fetal
y RCIU
- TRANSMISION DE PERTUBACIONES DE LA HEMOSTASIA:
Enfermedades autoinmunes, síndromes antifosfolipidicos.
Alteraciones de la coagulación.
Accidentes tromboembolicos.
Pedir pruebas en complicaciones inusuales: ejm hemorragia intracraneal a
corto plazo
- CASO ESPECIAL DE DEFICIT (3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa de cadena larga)
Acidos grasos de cadena mas larga que en el embarazo es silenciosa
complicada con el hellp
Responsable de los niños con cardiomiopatia, transtornos neurologicos,
atetosis, riesgo de hipoglicemia
Hellp: Riesgo de mutaciones es baja, pero no insignificante, se recomienda
vigilancia del lactante y del cuidado del perfil de acidos grasos de cadena
larga en la dieta
IMPLICANCIAS PRACTICAS DE
MEDICACION MATERNA
- FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:
Antagonitas de calcio: nifedipino: no efecto en el RN, transferencia
en leche es baja.
Todos los betabloqueadores: bradicardia, hipoglicemia
- CORTICOIDES:
Corticoterapia reduce morbilidad y mortalidad neurologico y no
neurologicos
Betametasona: 4 dosis de 6 mg a intervalo de 12 horas, o dosis
retardada: 2 dosis de 12 mg a 24 horas de diferencia
Dexametasona: riesgo neurologico.
- ANTICONVULSIVANTES:
Potencial depresor respiratorio en el RN.
- SULFATO DE MAGNESIO:
No efectos.
- ASPIRINA:
En dosis bajas, no efectos.
PARTO PRETERMINO
 La OMS define el parto pretérmino (PP) como
el nacimiento antes de la semana 37 de
gestación.
 Esta condición complica de 10 a 12% de los
embarazos y es causa del 80% de la
morbilidad y mortalidad fetal.
 A pesar de que una gran proporción de los
partos pretérmino son debido a una indicación
materno-fetal, el 45% se desarrollan
espontáneamente
PARTO
PRETERMINO
 Los agentes uteroinhibidores son la piedra angular
para el manejo del parto pretérmino.
 El objetivo principal es retrasar el nacimiento de
dos a siete días, lo cual permite administrar un
esquema completo de maduración pulmonar.
 El objetivo secundario es disminuir la mortalidad y
morbilidad perinatal asociada con la prematurez.
 Se recomienda no dar terapia con uteroinhibidores
entre la semana 34 y 36 de gestación.
AGENTES
UTEROINHIBIDORES
 Beta-adrenérgicos.
 Bloqueadores de los canales de calcio.
 Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas.
 Donadores de óxido nitroso.
 Antagonistas de receptores de oxitocina.
 Sulfato de magnesio.
* Metaanálisis Guyetvai K et al. Tocolytics for preterm labor: A systemic review. demostraron que los uteroinhibidores
disminuyen el riesgo de parto dentro de las primeras 24 horas (OR = 0.47), 48 horas (OR = 0.57) y siete días (OR
= 0.6), en los tres casos con un intervalo de confianza del 95% (IC95%).
INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
Indicaciones Contraindicaciones
Absolutas
 Diagnóstico de parto pretérmino 1.- RPM con sospecha o evidencia de infección
2.- Placenta previa con hemorragia importante
 Edad gestacional > 15 semanas 3.- Abruptio placentae
4.- Diabetes no estabilizada de difícil manejo o
y < 34 semanas. vasculopatía grave
5.- Nefropatía crónica en evolución
 Ausencia de contraindicación 6.- Malformaciones congénitas graves
- Feto muerto
médica u obstétrica - Dilatación mayor de 6 cm
 - Arritmia cardíaca o cardiopatía no compensada
Ausencia de contraindicación - Hipertermia sin causa aparente
específica de agentes - Hipertiroidismo
uteroinhibidores. Relativas
1.- Trabajo de parto con más de 4cm de dilatación
2.- HTA grave
3.- Preeclampsia grave y eclampsia
4.- Eritroblastosis fetal grave
5.- RCIU y sufrimiento fetal crónico
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
OXITOCINA
ATOSIBAN:
Nonapéptido que bloquea los receptores de oxitocina del miometrio y decidua, impide la señal de la
oxitocina a mensajeros intracelulares y la actividad de las prostaglandinas E y F, disminuyendo la
liberación de calcio libre intracelular, con la consecuente disminución de la contractilidad miometrial.
Mecanismo de acción
Compite con la oxitocina al ligarse a sus receptores en miometrio, decidua y membranas fetales.
Inhibiendo a su vez la liberación de prostaglandinas en estos sitios. Por su semejanza estructural con la
vasopresina, tiene leve actividad antidiurética.
Dosis y administración:
Bolo intravenoso de 6.75 mg/m, seguido de 18 mg/h (300 mg/min) x 3 hs. y, finalmente, 6 mg/h
(100mg/min) hasta x 45 hs.
La dosis total no debe exceder 330 mg.
La infusión se continuará por lo menos seis horas después del cese de las contracciones
uterinas hasta un máximo de 12 horas. La vida media plasmática en la mujer embarazada es
de 18 minutos
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE
OXITOCINA
Contraindicaciones:
No existen contraindicaciones absolutas maternas.
Efectos adversos fetales y/o neontales:

No se ha observado efecto que altere los gases en cordón
umbilical ni efectos antidiuréticos en el recién nacido.
Efectos maternos:
Reacciones en el sitio de la inyección.
Cefalea.
Náusea.
Dolor torácico e hipotensión.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES
BETAADRENÉRGICOS
 Isoxuprina, hexoprenalina, fenoterol, orciprenalina,
ritodrina, salbutamol y terbutalina.
Mecanismo de acción
Se ligan a los receptores B-2 adrenérgicos en el músculo
liso uterino, activan la enzima adenilatociclasa y hacen
que aumente el nivel de AMPc, disminuyendo el calcio
libre y fosforila la cinasa de cadena ligera de miosina,
inhibiendo así la contracción muscular.
ESQUEMA DE ADMINISTRACIÓN Y
RECOMENDACIONES:
Terbutalina. Diluir 5 ampollas en 500 cm3 de Dextrosa 5%, conteniendo 5mcg cada cm3 de la solución. La
dosis de es de 5-10 mcg/m y la del salbutamol es de 5 - 15 mcg/m, iniciando con 5 mcg/m e incrementándola a
razón de 2,5 mcg/minuto cada 20 minutos, hasta que cesen las contracciones o se llega a la dosis máxima.
Cesado el TPPT durante una hora, disminuir el betamimético a razón de 2,5 mcg/minuto cada 20 minutos,
hasta llegar a la dosis eficaz mínima posible y continuar así durante 8-12 horas. Treinta minutos antes de
suspender el goteo se iniciará la administración oral cada dos a cuatro horas durante 24 a 48 horas.
Ritodrina. La dosis recomendada es de 50 μg/min en Dextrosa al 5% incrementando cada 20 m; infusión
máxima de 350 μg/min. Una vez que las contracciones han sido inhibidas, la infusión es mantenida por 60
minutos y luego comienza la disminución a razón de 50 μg cada 30 minutos hasta que se obtiene el nivel más
bajo (50 μg/min). La infusión es mantenida por 12 hs repitiéndose el proceso si reaparecieran las contracciones.
Cerca de 30 min. antes de finalizar la infusión IV de ritodrina deberá iniciarse tratamiento de mantenimiento por
vía oral a dosis de 10 mg PO c/6 hs por un máximo de tres días. Dosis máxima de 120 mg/d.
Fenoterol. La dosis inicial de 1 mcg/min. Se aumenta a una frecuencia de 1 mcg/min, cada 15 min (la dosis
máxima es de 4 mcg/min) hasta que cesen las contracciones uterinas (una contracción cada 30 min) o
aparezcan los efectos adversos (sobre todo taquicardia mayor de 120 latidos por min). Una vez que cesen las
contracciones uterinas, se mantendrá la dosis efectiva durante 12 hs; aproximadamente 30 min. antes que
termine la solución se iniciará con fenoterol 5 mg PO c/6 hs por un máximo de tres días. La infusión continua
intravenosa del fenoterol debe prepararse añadiendo 2 ampollas (1 mg) de fenoterol en 500 cc de suero
glucosado al 5%. La infusión debe administrarse según el esquema siguiente: 10 gotas = 30 microgotas = 1
mcg, 20 gotas = 60 microgotas = 2 mcg , 40 gotas = 120 microgotas = 4 mcg.
ISOXSUPRINA
 MECANISMO DE ACCION
 Es un agonista de receptores b 2-adrenérgicos. Posee, por lo tanto, de
manera fundamental acciones relajantes uterinas con escasos efectos
broncodilatadores y vasodilatadores, se absorbe bien por vía oral y
perfectamente por vía parenteral. No son atacadas por la enzima MAO
(monoaminooxidasa).
 INDICACIONES.
 Amenaza de aborto.
 Parto pretérmino.
 Tetania uterina.
 DOSIFICACIÓN.
 Comprimidos: 10mg a 20mg, 3 o 4 veces por día; ampollas IM: 10mg, 3
o 4 veces por día; IV (infusión) en solución con dextrosa a 5% a razón
de 0,3mg/minuto.
EFECTOS ADVERSOS.

MATERNOS
• Taquicardia, flutter auricular, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias e isquemia.
• Alteraciones metabólicas: retención de sodio, intolerancia a la glucosa, hipokalemia.
• La principal complicación mortal es el edema pulmonar, en el 5 - 20%; mayor riesgo en pacientes con
gestaciones múltiples, anemias, cardiopatías e infecciones
• Taquifilaxis cuando se administra en goteo continuo por 24 horas.
FETALES
• Arritmias, isquemia de miocardio, hidropesía fetal, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoglicemia,
hiperbilirrubinemia , hipocalcemia, e hiperinsulinismo. Los más comunes son hipoglicemia e íleo
adinámico, incremento en riesgo de hemorragia intraventricular con algunos tipos de betamiméticos.
 Contraindicaciones
- Cardiopatía.
- Diabetes mal controlada: riesgo de hiperglicemia y cetoacidosis.
- Preeclampsia-eclampsia severa.
- Hipertiroidismo.
- Hemorragia preparto.
- Preeclampsia grave o eclampsia y/o hipertensión arterial
- Anemia severa
- Uso de digitálicos
- Glaucoma
BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE
CALCIO
 El más utilizado es la NIFEDIPINA.
*Tsatsaris y col. concluyeron que la nifedipina era más efectiva que los beta-agonistas en retrasar el nacimiento
pretérmino más allá de las 48 hs. Ha llegado el momento de que los BCC pasen a ser los tocolíticos preferidos.
MECANISMO DE ACCIÓN
Inhiben el ingreso del ion a través de la membrana de la célula muscular y
diminuyen la resistencia vascular uterina. El calcio intracelular disminuido
también causa decremento de la actividad miometrial. No se recomienda su uso
concomitante con sulfato de magnesio.
METABOLISMO
Hepático, excreción en un 70-80% renal. La vida media de la nifedipina es de 81
minutos y la duración de su acción es de alrededor de 6 horas.
EFICACIA
Tiene una eficacia de 48 horas del 77.9% al 88.46% según varios estudios.
Después de una semana el 62.1% . Los calcio antagonistas se han considerado
incluso el tratamiento de elección por delante de otros agentes tocolíticos
DOSIS Y ADMINISTRACION
Nifedipino: 30 mg V.O. inicial seguidos de 20 mg V.O. a los 90 minutos o 10 mg
S.L. cada 20 minutos (4 dosis), seguidos por 10 a 20 mg cada 4 a 12 horas.
EFECTOS ADVERSOS.
MATERNOS
• Vasodilatación e hiperemia facial, cefalea o náuseas, hepatotoxicidad,
bloqueo neuromuscular cuando se utiliza concomitantemente con
sulfato de magnesio.
• Hipotensión transitoria asociada a aumento de frecuencia cardiaca.
• En animales se ha comprobado acidemia e hipoxemia fetal después
de la administración de nicardipina, probablemente debido a
disminución del flujo uterino.
NEONATALES
• No grandes diferencias en el riego sanguíneo.
CONTRAINDICACIONES.
- Enfermedad hepática materna
- ICC
- Estenosis aórtica
- Hipotensión
INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE
PROSTAGLANDINAS
Dentro de estos encontramos a la indometacina y al sulindac. Las prostaglandinas crean las
condiciones favorables para la activación y estimulación del parto y son componentes clave en
el proceso del parto, tanto a término como pretérmino. Los fármacos antiprostaglandínicos
pueden ser útiles en la prevención del parto prematuro ya que inhiben la sintetasa de las
prostaglandinas y disminuyen la producción de estas sustancias.
Como los antiinflamatorios no esteroideos (AINES), inhiben la enzima ciclooxigenasa,
responsable de la formación de prostaglandinas (PG) a partir del ácido araquidónico.
INDICACIONES
Antes de semana 32, para reducir la posibilidad de cierre prematuro del ductus arteriovenoso,
y en casos de polihidramnios.
EFICACIA
Los estudios han demostrado que es efectiva para reducir la incidencia del parto dentro de las
primeras 48 hs y hasta los 10 días de iniciado el tratamiento. También demostró su efectividad
para prolongar el embarazo hacia las 37 semanas y en lograr menor prevalencia de recién
nacidos con peso menor a 2500 grs .
EFECTOS ADVERSOS
 MATERNOS
• Náuseas leves y epigastralgia.
• Prolongación del tiempo de hemorragia con tratamientos por más de 48 horas.
• Alteración en la función renal.
• Edema pulmonar.
• Exacerbaciones de hipertensión en preeclampsia al parecer por inhibición de la prostaciclina.
FETALES
• Puede inducir alteración en la función de neutrófilos y plaquetas, y alteración en la hemodinamia de arterias
mesentéricas, cerebrales y renales, produciendo sepsis, hemorragia intracraneal, alteración renal y
enterocolitis, se relaciona, además, con hiperbilirrubinemia neonatal.
• Se relaciona con constricción ductal, en aproximadamente 50% de los casos después de semana 32 y en 5
a 10% antes de semana 32, después de 48 horas de tratamiento. Posterior al cierre prematuro del ductus,
que se resuelve con la suspensión de la droga, se ha observado mayor incidencia de ductus arterioso
persistente, por disminución de la capacidad del ductus para contraerse de manera activa en respuesta al
oxígeno que respira el neonato.
• Produce oligoamnios al aumentar la respiración y deglución fetal y por disminución en la producción de
orina fetal, por estimulación de la ADH.
CONTRAINDICACIONES
MATERNAS
- Asma inducida por ASA.
- Enfermedad coronaria y HTA mal controlada.
- Ulcera péptica
- Disfunción hepatocelular
- Alteraciones hematológicas (alteraciones de la coagulación).
- Insuficiencia renal
FETALES: RCIU, corioamnionitis, oligoamnios, cardiopatías dependientes del ductus y transfusión fetofetal.
Sospecha de anomalía renal fetal.
DICLOFENACO -
UTEROINHIBICION
 Inhibidor de las prostaglandinas que actúan inhibiendo la
ciclooxigenasa, evitando la transformación de ácido
araquidónico en prostaglandinas que han sido implicadas
en el inicio de las contracciones uterinas .
 La síntesis y liberación de prostaglandina en las células
miometriales puede ser inhibida en un 80 a 90% por
fármacos anti inflamatorios inhibiendo la contractibilidad
uterina en el trabajo de parto prematuro.
 De los antiprostaglandínicos, el Diclofenaco sódico es el
que tiene mayor acción úteroinhibidora con menos
efectos colaterales.
 En supositorios alcanza la mayor concentración en
plasma en una a cuatro horas y durante más tiempo.
SODIC DICLOFENAC, AN OPTION FOR ÜTERINE CONTRACTION INHIBITION Gladis Bardaies-Gamez*,

Sonia Lezama-Díaz**REV MED POST UNAH Vol. 4 No. 3 Sep.-Dic.,1999
DICLOFENACO -
UTEROINHIBICION
 Los efectos colaterales en la madre incluye úlcera péptica,
perforación gastrointestinal, hemorragia y depresión de la médula
ósea.
 Entre los perinatales han sido descritos
 Cierre prematuro del ductus arterioso que puede llevar a falla
cardíaca derecha y muerte fetal, hipertensión pulmonar neonatal
persistente, disminución de la agregación plaquetaria,
hiperbilirrubinemia neonatal y producción de oligohidramnios.
 Cuando estas drogas se han utilizado antes de las 34 semanas
para inhibir la contractilidad uterina a dosis de 100 mg diarios por
tres días no se han reportado los efectos antes señalados.
SODIC DICLOFENAC, AN OPTION FOR ÜTERINE CONTRACTION INHIBITION Gladis Bardaies-Gamez*, Sonia Lezama-
Díaz**REV MED POST UNAH Vol. 4 No. 3 Sep.-Dic.,1999
CONCLUSIONES
 La efectividad del Diclofenaco sódico en este estudio fue del 97 1%,
la cual es independiente de la edad gestacional en la amenaza de
parto pretérmino.
 El efecto útero inhibidor del Diclofenaco sódico se inicia después de
la primera dosis del medicamento pero se retraza en pacientes con
infección urinaria y/o leucorrea.
 El Diclofenaco sódico en forma de supositorio rectal es una
medicamento fácil de usar.
 En este estudio no se encontró efectos adversos tanto en la madre
como en el producto y es una buena opción en el tratamiento de la
amenaza de parto píe término.
SODIC DICLOFENAC, AN OPTION FOR ÜTERINE CONTRACTION INHIBITION Gladis Bardaies-Gamez*, Sonia
Lezama-Díaz**REV MED POST UNAH Vol. 4 No. 3 Sep.-Dic.,1999
SULFATO DE MAGNESIO
 El sulfato de magnesio se ha convertido en el tocolítico de primera línea en el tratamiento a corto plazo
para frenar el parto prematuro idiopático. Los motivos para su aceptación incluyen la familiaridad con el
fármaco, la facilidad de uso y la práctica ausencia de efectos secundarios maternos importantes.
 La última revisión de la biblioteca Cochrane asoció el empleo del sulfato de magnesio con un aumento
del riesgo de muerte del neonato.
Aún no se conoce con exactitud. Se ha visto que concentraciones elevadas de magnesio afectan la
liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular y disminuyen la sensibilidad a esta en la placa
motora terminal. Además, se ha sugerido una competición antagonista con el calcio, disminuyendo las
concentraciones intracelulares del calcio necesarias para la interacción actina-miosina.
EFICACIA
Elliot mostró que el sulfato evitaba el parto durante 24 horas en 78%, 48 horas en 76%, 72 horas en
70%, y más de siete días en 51% de las mujeres con membranas íntegras, y se evidenció que es más
eficaz en pacientes con menor dilatación.2, 8
INDICACIONES.
Es útil sobre todo cuando se emplea en la etapa inicial y cuando el orificio cervical interno tiene una
dilatación menor de 2 cm.
Como alternativa tocolítica y en los casos en los que los b-miméticos están contraindicados.
Disminuyen la incidencia de parálisis cerebral y hemorragia intraventricular.
Se ha visto mayor supervivencia con su uso en RN menores de 1.000 g
 EFECTOS ADVERSOS
• Hiperemia facial, sensación de calor, cefalea, visión borrosa, náuseas, nistagmus, letargia,
hipotermia, retención urinaria, impactación fecal, edema pulmonar (0 - 2%), hipocalcemia que puede
llevar a convulsiones.
• Niveles terapéuticos: 5-8 mEq/L.
• Disminución de reflejos osteotendinosos: 9-13 mEq/L.
• Depresión respiratoria: 914 mEq/L.
• En recién nacidos: hipotonía y somnolencia, depresión respiratoria y motora con concentraciones en
cordón umbilical entre 4 y 11 mEq/L. Después de 7 días de uso, desmineralización de huesos largos
en 50% de los RN, que revierte en los primeros meses.
 CONTRAINDICACIONES
• Absoluta: miastenia gravis, bloqueo cardiaco.
• Relativas: disminución de la función renal, antecedente de isquemia de miocardio, empleo
concomitante de antagonistas del calcio. Hipocalcemia
EFECTOS SECUNDARIOS
MATERNOS
• Rubor, letargo, cefalea, debilidad muscular, diplopía, sequedad de boca, náusea, emesis, disnea y
edema pulmonar.
• Pérdida de reflejo rotuliano con cifras séricas de 8 a 12 mEq/L.
• Dificultad respiratoria de 15 a 17 mEq/L.
• Paro cardiaco de 30 a 35 mEq/L.
FETALES
• Letargo e hipotonía.
• Depresión respiratoria.
• Desmineralización en 50% de lactantes cuyas madres se trataron con magnesio durante siete días.
ISOXUPRINA VS NIFEDIPINO
 Métodos: Se seleccionaron 82 pacientes con edad gestacional entre 24 y 34 semanas
y diagnóstico de amenaza de parto pretérmino. Las pacientes se dividieron al azar en 2
grupos para recibir clorhidrato de isoxuprina (grupo A) o nifedipina (grupo B). Se
determinaron el tiempo de cese de las contracciones, tensión arterial materna,
concentraciones de glucosa y efectos adversos maternos.
 Ambiente: Maternidad “Dr. Nerio Belloso”, Hospital Central “Dr. Urquinaona”,
Maracaibo. Estado Zulia.
 Resultados: Se logró una tocólisis efectiva en las primeras 24 horas en 61,0 % y 70,7
% de las pacientes del grupo A y B, respectivamente (P = ns). Después de 7 días de
tratamiento, 36,6 % de las pacientes en el grupo A y 31,7 % de las pacientes en el
grupo B aun permanecían sin contracciones (P = ns). Se logró un retraso del parto
hasta las 34 semanas o más en 26,8 % y 29,3 % de las pacientes de los grupos A y B,
respectivamente. En el grupo de pacientes tratadas con clorhidrato de isoxuprina se
observó un aumento significativo de las concentraciones séricas de glucosa (P <
0,001). Los efectos adversos maternos fueron significativamente más frecuentes en el
grupo de clorhidrato de isoxuprina después de 2 y 24 horas de tratamiento (P < 0,05).
 Conclusión: La nifedipina es igual de efectiva que el clorhidrato de isoxuprina
en la tocólisis de la amenaza de parto pretérmino y produce menos efectos
adversos.
Tocólisis con clorhidrato de isoxuprina o nifedipina en la amenaza de parto pretérmino. Vol. 70, Nº 1, marzo 2010 11 Rev
Obstet Ginecol Venez 2010;70(1):11-17
NIFEDIPINO Y RITODRINE EN PARTO
PRETÉRMINO: EFECTOS EN EL NEONATO
 OBJETIVOS: Comparar el uso del nifedipino versus ritodrine en el
trabajo de parto pretérmino, respecto a sus efectos sobre el neonato.
 MÉTODOS: Estudio multicéntrico randomizado 185 mujeres en
trabajo de parto pretérmino: Nifedipino VO (95) Ritodrine EV (90)
 EFECTOS MEDIDOS: Morbi-Mortalidad neonatal, admisión a
cuidados intensivos neonatales, distrés respiratorio y sangrado
intracraneal.
 CONCLUSIONES: nifedipino, usado en el parto pretérmino, fue
asociado a menor incidencia de morbilidad que el ritodrine.
Neonatal effects of nifedipine and ritodrine for preterm labor OBSTETRICS & GYNECOLOGY vol 95 April 2000
Number 4
RESULTAD
OS
SEPSIS NEONATAL
LUZ MARINA MIRANDA DUEÑAS
DEFINICIÓN
Síndrome clínico caracterizado por

signos y síntomas sistémicos de
infección y acompañado de
bacteriemia en la etapa neonatal
Bacteriemia: bacteria viable en la
circulación sanguínea confirmada
por hemocultivo.
De acuerdo a la presentación clínica hay definiciones
complementarias:
Sospecha de sepsis : Asintomático con factores de

riesgo.
Sepsis probable : Signos o síntomas de

infección.
Sepsis confirmada : Signos o síntomas con cultivo
positivo.
Sepsis temprana : Cuadro clínico que aparece
antes de las 72 h.
Sepsis tardía : Cuadro clínico que aparece
después de las 72 h.
FACTORES PREDISPONENTES: MATERNOS
Edad materna > 35 años
Falta de control prenatal
RPM > 12 horas
Líquido amniótico meconial
Líquido amniótico fétido
Parto prematuro
Corioamniomnitis
Colonización por Estreptococo Grupo B
Infección urinaria
Fiebre intraparto
Cursos múltiples de esteroides prenatales o agentes tocolíticos
Monitoreo interno prolongado
FACTORES PREDISPONENTES NEONATAL
Prematuridad
BPN, mayor riesgo < 1000 g
Resucitación en sala de parto
Sexo masculino
Cateterización vascular
VM prolongada
NPT
Medicación: Bloq. H2, esteroides posnatales
Neutropenia
Estancia hospitalaria prolongada
EPIDEMIOLOGIA
Las muertes neonatales representaron el 47% de las muertes de menores de cinco
años en 2017.
Son resultado directo de tres causas principales infecciones graves, asfixia y la
prematuridad.
En el 2018 el CDC-Perú reportó un total de 2390 muertes neonatales de los cuales el
17% fueron por sepsis neonatal.
Los departamentos con mayor numero de defunciones neonatales son Lima, Piura y
Lambayeque.
Organización Mundial de Salud.

La sala de situación de salud. Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades del Ministerio de Salud. SE 52-2018.
EPIDEMIOLOGIA
La sala de situación de salud. Nacional de Epidemiologia, Prevención y Control de Enfermedades del Ministerio de Salud. SE 52-2018.
FISIOPATOLOGIA
Los microorganismos patógenos contaminan al RN a nivel

piel, mucosas respiratoria o digestiva
Luego se dividen y son capaces de atravesar la barrera

cutáneo mucosa y alcanzar el torrente circulatorio.
En la sangre pueden ser destruidas por defensas o continuar

dividiéndose de forma logarítmica y dar lugar a sepsis
neonatal
FISIOPATOLOGIA
Piel inmadura, permeabilidad aumentada, contenido de ácidos grasos
es menor lo que facilita rápida colonización bacterias y pueden
invadir torrente sanguineo.
La respuesta celular está disminuida, menor capacidad para agrupar
células de defensa en el lugar de infección lo que provoca signos
inflamatorios locales tardíos.
La mayoría de elementos del sistema complemento están disminuidos.

FISIOPATOLOGIA
En el RN la Ig G transferido vía placentaria mas no Ig M o Ig

A.
A nivel gástrico existe menos acidez gástrica, menor
motilidad intestinal , menos IgA secretora.
A nivel respiratorio existe menos lisocima, menos actividad
ciliar, menos IgA secretora en la mucosa respiratoria.
FISIOPATOLOGIA
Una vez que se produce la invasión del torrente circulatorio, las bacterias se dividen de
forma logarítmica,
Se producira la infección dependiendo de las características de las bacterias y de las defensas
del RN, que en el caso de ser prematuro van a estar deprimidas
FISIOPATOLOGIA
sepsis de transmisión vertical: gérmenes canal genital materno que
contaminan al feto por vía ascendente (progresando por el canal del
parto hasta alcanzar el líquido amniótico) o por contacto directo del
feto con secreciones contaminadas al pasar por el canal del parto.
sepsis nosocomiales: microorganismos en los Servicios de Neonatología
( UCI neonatales) que son transportados al niño por el personal
sanitario (manos contaminadas) y/o por el material de diagnóstico y/o
tratamiento contaminado.
sepsis comunitarias: microorganismos contaminan RN en su domicilio y
que son muy infrecuentes.
CUADRO CLÍNICO
Los signos y síntomas son variados e inespecíficos. Los más frecuentes son:
 Pobre succión
 Mala tolerancia oral, vómitos
 Diarrea, distensión abdominal
 Somnolencia o letargia
 Pobre respuesta al estímulo
 Hipotonía o flacidez
 Irritabilidad, convulsiones
CUADRO CLÍNICO
 Palidez, llenado capilar lento, piel marmórea, cianosis, petequias, icterícia

 Taquipnea, taquicardia o bradicardia
 Temperatura inestable: fiebre ó hipotermia
 Fontanela tensa o abombada,
 Escleredema (Dermatosis caracterizada por el aumento con endurecimiento
de la piel y del tejido celular subcutáneo y cada vez del tejido profundo) .
 Visceromegalia
ETIOLOGÍA: SEPSIS NEONATAL TEMPRANA
Streptococo grupo B o Streptococcus agalactiae (40 - 43%)
Incidencia ha disminuido luego de profilaxis intraparto (PIP) en gestantes de alto
riesgo (NO previene todos los casos).
Causa más frecuente en RNAT
Escherichia coli (29%)

Aumento de incidencia en últimos años
Afecta pre términos con BPN
Neonatal sepsis Andi L Shane, Pablo J Sánchez, Barbara J Stoll April 20, 2017
ETIOLOGÍA: SEPSIS NEONATAL
TARDIA
Más común en pretérminos de BPN
Etiología más frecuente: Estafilococos coagulasa negativo
Incidencia inversamente proporcional a edad gestacional
Profilaxis intraparto no tiene impacto
Neonatal sepsis Andi L Shane, Pablo J Sánchez, Barbara J Stoll April 20, 2017
Enfermedades infecciosas neonatales: evaluación de la sepsis neonatal Andres Camacho-Gonzalez 2013.
VÍAS DE INFECCIÓN
Transplacentaria: Listeria y TBC.

Ascendente: con rotura prematura de membranas (RPM)
>12 hrs. .
Canal del parto: por exposición a la flora vaginal y/o rectal en
momento del nacimiento. E. Coli, Neisseria, Chlamydia,
Micoplasma, SGB, Listeria, Staphilococcus aureus.
Ambiental: manipulación del RN en el parto, procedimientos
invasivos especialmente en infección nosocomial de
prematuros, o adquirida en su hogar.
DIAGNÓSTICO
Inicialmente es de sospecha y se confirma con al menos un hemocultivo
positivo. Muchas veces no se logra identificar el germen causal, no
obstante el diagnóstico y terapéutica son acertados si la clínica lo
sugiere. (Sepsis clínica).
No existe en la actualidad una sola prueba de laboratorio que, de forma
aislada, haya demostrado adecuadas sensibilidad y especificidad para
identificar precozmente la infección neonatal.

EXÁMENES DE LABORATORIO
 Ninguno de los análisis bioquímicos disponibles hasta el presente tiene una alta
especificidad, cercana al 100%
 Las pruebas negativas descartan infección con mucha más precisión de la que
tiene una prueba positiva para establecer infección
HEMOGRAMA
 Leucocitos: 5000 a 28,000/mm

 # de abastonados totales: > ó igual a 1600
 Relación abastonados/neutrófilos: > ó igual a 0,16
 Plaquetas < 100 000
REACTANTES DE FASE AGUDA
 Proteínas en su mayoría secretadas por el hígado
Proteína C reactiva
Haptoglobina
Fibronectina
 Su valor es limitado y similar al del hemograma
PCR
 Reactante de fase aguda no específico, proteína sintetizada por hepatocitos,
regulada por IL-6 e IL- beta.
 Se une a estructuras moleculares y celulares incluyendo componentes de
microorganismos.
 Activa el complemento.
 Efectos funcionales sobre células fagocíticas a través de su unión a
inmunoglobulinas.
 Valor de corte más usado en RN:10 mg/l
PCR
 Secreción se inicia 4 a 6 horas despues de estimulo y el pico se alcanza a las 36 a
48 horas.
 Vida media biológica: 19 horas, con un 50% de reducción diario después de que
se resuelve el estímulo de fase a aguda.
 Mayoria de estudios sugieren controles seriados a las 12, 24 y 48 horas.
 No es confiable como predictor temprano de infección bacteriana.
 Mayor utilidad: confirmar o excluir infección después de 24 horas de la primera
sospecha clínica.
HEMOCULTIVO
 Standard de oro para el Dx de sepsis neonatal
 Indice de positividad es habitualmente bajo
 Entre el 25 y 35% resultan positivos
 Deben tomarse 2 muestras en tiempos y sitios diferentes
 1 muestra (80% de las bacteremias) 2 muestras (90%), 3 muestras (99%)
HEMOCULTIVO
 Volumen de muestra, 1 ml de sangre en frascos que contienen 5 – 10 ml de medio

 Métodos Bacteriológicos mejorados ( BACTET y BACT/ALERT), la
positividad se ha incrementado (65%), resultados en 12 a 24 horas
HEMOCULTIVO
 Dependiendo de métodos usados se puede detectar positivos a las 36 h (94%) y a las 72 h

(97%).
 En RNT asintomáticos con sospecha de sepsis precoz y cultivos negativos a las 36 horas se
puede descartar sepsis y retirar antibióticos
 RN enfermos tasa de falsos negativos de 20%, se debe tomar en cuenta hematología y
rectantes de fase aguda para decisión.
 Diagnosis of Early-Onset Neonatal Sepsis. Clin Perinatol 37 (2010) 421–438

PUNCIÓN LUMBAR
 Arededor del 3% de las sepsis se acompañan de meningitis

 Sólo se recomienda en RN sintomáticos debido a que sólo se puede probar con
cultivo 0,25 de cada 1000 RN con meningitis.
Diagnosis of Early-Onset Neonatal Sepsis. Clin Perinatol 37 (2010)

421–438
LCR
(ADAPTADO DE VOLPE)
Recuento Concentra Glucosa

de ción de
Leucocitos proteínas
RNT 0 - 30 20 - 170 34 - 120
RNPretérm 0 - 30 65 - 180 24 - 70
UROCULTIVO
 Por punción suprapúbica

No se recomienda en RN menores de 72
horas de vida, bajo índice de positividad.
(Poca permanencia de la orina en la
vejiga y a la escasa concentración de la
orina)
Mayor valor diagnóstico en sepsis tardía.
PROCALCITONINA
 Propeptido de la calcitonina, se incrementa marcadamente en sepsis o infecciones
severas.
 Se desconoce orígen y via molecular completamente pero , su incremento se

correlaciona con severidad y mortalidad.
 Mayor sensibildad que PCR, pico 6 a 12 horas después de inyección de

endotoxina , vida media 24 a 30 horas.
TRATAMIENTO
 Medidas de soporte general
 Monitorización continua: cardiorespiratorio, PA, satO2
 Termoregulación
 Soporte cardiovascular
 Equilibrio ácido base
 Balance hidroelectrolítico
 Glicemia, Hto, coagulación
TRATAMIENTO
 Antibiótico:
 Sepsis temprana : Ampicilina + aminoglicósido
 Sepsis tardía:
Comunitaria: Ampicilina + aminoglicósido ó cefalosporina
Intrahospitalaria: Gram (+) y Gram (- )
ANTIBIOTICOS USADOS EN NEONATOLOGÍA
ATB Dosis Administración Edad del RN

Ampicilina 50 mg/kg/dosis EV c/d 12 h 0 - 7 días
50 mg/kg/dosis EV c/d 8 h > 7 - 28 días
Amikacina 15 mg/kg/dosis EV c/ 24 h 0 - 28 días
Gentamicina 4mg/kg/dosis EV c/ 24 h 0 - 28 días
4 - 5 mg/kg/dosis EV c/ 24 h RNPT
Cefotaxima 25 - 50 mg/ kg/ dosis EV c/ 12 h 0-7 días
25 - 50 mg/ kg/ dosis EV c/ 8 h > 7 días
Oxacilina 50 mg/kg/dosis EV c/ 12 h 0 - 7 días
50 mg/kg/dosis EV c/ 8 h > 7 días
Metronidazol 15 mg/kg/dosis DOSIS DE CARGA 0 - 28 días
7.5 mg/Kg/dosis EV c/ 24 h DE Mantenimiento
Vancomicina 10 mg / kg/ dosis EV c/12h 0-7 días
10 mg / kg/ dosis EV c/8h >7 - 28 días
Meropenem 20 mg/kg/dosis EV c/12h 0-7 días
20 mg/kg/dosis EV c/ 8h >7 - 28 días
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS
Cefepime ( cefalosporina de 4 gn) 50 mg/kg/dosis EV c/ 12h
Ceftazidima 30 mg/kg/dosis EV c/ 12h 0-7 dias
30 mg/kg/dosis EV c/ 8h > 7 - 28 dias
PREVENCIÓN
Es lo ideal en este periodo tan vulnerable
El lavado de manos es el procedimiento preventivo más importante y eficaz
Cumplir estrictamente las normas en el control de infecciones que se refieran a aseo
y desinfección de equipos, definición de unidades de aislamiento, manejo de
sondas y catéteres, administración de medicamentos
PREVENCIÓN
 En todo hospital debiera existir un

sistema de vigilancia epidemiológica
que permita conocer las
características bacteriológicas de las
infecciones y tomar las medidas que
consideren oportunas
CONCLUSIONES
En el análisis individual de cada paciente, el clínico debe hacer un juicio

clínico , tomando en consideración la historia perinatal, la
presentación de signos y síntomas y los resultados de los exámenes
diagnósticos complementarios y específicos antes de que el diagnóstico
de sepsis neonatal pueda ser hecho ó excluído.
Una vez que la decisión está tomada, el conocimiento de los estados

específicos de enfermedad y de algoritmos clínicos para el manejo
ayudan en formular un plan de tratamiento con agentes
antimicrobianos y cuidados de soporte.
Gracias

Neo Todo

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Neo Todo

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

LACTANCIA MATERNA

DOCENTE DE PRACTICA: Dra. LUZ MARINA MIRANDA DUEÑAS

• Lactancia materna unida a

Lactancia materna • El bebé es amamantado pero tambien recibe pequeñas cantidades de

Lactancia materna • El bebé es alimentado exclusiva o predominantemente

Lactancia materna • Se amamanta al bebé algunas veces y otras se le da otro tipo de

Se producen estos cambios que hacen

Cuando el niño Succiona Actuan Reflejos pueden ser

Secreción (prolactina) Favorecer la Lactancia

Eyección (oxitocina) Inhibir la lactancia

Cada vez que Por el tiempo que En un ambiente

Prolactina Nervios Succión Leche

Responsable de las contracciones del útero durante el

Responsable posterior al parto para expulsar restos

El Reflejo de Eyección se Obstaculiza

Reflejo de Succión. Reflejo de

S e define como un fluido bioactivo,

 Leche transicional 7 – 15 días

 Leche madura + 15 días

• Mayor cantidad de proteínas y menor • El calostro contiene menor cantidad:

• IgA, Confieren al recién nacido una eficiente

El calostro es perfecto para las necesidades especificas del recién nacido:

•Escaso volumen permite el niño organizar progresivamente su tríptico

• Ocurre un incremento la que sigue aumentando hasta alcanzar

• La leche de transición va variando día

Se produce en promedio 750 mL/d pero puede llegar hasta 1200

Calorías Kcal/L 671 735 680 - 700

Colesterol g/L 270 241 160

ADECUADA A MADUREZ DEL NEONATO

Balón Bebé Sentado Acostada

 EVITAR EL USO DE CREMAS

 NUNCA PASAR A FUEGO DIRECTO,NI DEJAR

Profilaxis de infecciones: Gastrointestinales,

R.N EN LOS QUE LA LECHE MATERNA ES LA MEJOR OPCIÓN DE ALIMENTO PERO

AFECCIONESMATERNAS QUE PODRIAN JUSTIFICAR QUE SE EVITE LA LACTANCIA

AFECCIONESMATERNAS QUE PODRIAN JUSTIFICARQUE SE EVITE LA LACTANCIA

 Evitar el uso de yodo radiactivo 131 ni tampoco en quimioterapia.

Afecciones maternas durante las cuales pueda continuar la lactancia, aunque

 Absceso mamario: continuar con el lado no afectado.

• La edad de la madre en el momento de la concepción.

• El ambiente, como por ejemplo las radiaciones ionizantes, los rayos X…

• Ciertas enfermedades o infecciones maternas que pueden afectar al feto.

Funcionales(inciden en el funcionamiento de distintos órganos

Errores en las primeras divisiones del cigoto.

SINDROME PRUNE BELLY

Defecto lateral al cordón umbilical

Asocia: malrotación, atresia,

FR: madre joven, AINEs,

Hallazgo prenatal: oligoamnios,

Clasificación: anomalías urinarias

consiste en tener un dedo de son dos o más dedos que están

Tetania Defectos cardíacos congénitos

FISURA LABIO ALVEOLO FISURA LABIO ALVEOLO

FÍSTULA PALATINA POSTERIOR

FÍSTULA PALATINA MEDIA FÍSTULA PALATINA COMPLETA

Los trastornos genéticos(alteración de los genes).

Los agentes físicos( exposición a radiaciones).

Las sustancias químicas( consumo de medicamentos).

Los agentes infecciosos( infecciones víricas).

Posición vertical y cabeza de lado

• Contacto piel a piel.

• HMD durante el embarazo soportan un ambiente con

• Modificaciones en el desarrollo fetal desde