Alteraciones ácido-base

Un nanoequivalente equivale a una millonésima parte. nEq/L, es la unidad para medir los hidrogeniones
y otra manera de medirlos es acorde al valor del pH.

pH= es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones

àValores normales
PCO2: 35-45 mmHg
HCO3: 22-26 mEq/L
pH: 7.35-7.45
Cl: 95 a 106 mEq/L

Sube bicarbonatoà se aumenta el pH y se denomina alcalosis metabólica

Baja bicarbonatoà se disminuye el pH y se llama acidosis metabólica

Sube PCO2à se disminuye el pH y se llama acidosis respiratoria

Baja PCO2à se aumenta el pH y se llama alcalosis respiratoria

Estos mecanismo amortiguan el pH, pero no son suficientes para regular el pH. Es decir, los cambios son
compensatorios, pero no regulan el pH.
En la carótida se encuentran los reguladores de la respiración y ellos se encargan de actuar cuando hay
una alcalosis metabólica

Trastorno primario Mecanismo de compensación

Alcalosis metabólica Aumenta el CO2, disminuyendo la FR
Acidosis metabólica Disminuye el CO2, lo logra aumentando la FR
Alcalosis respiratoria Disminuye el bicarbonato, eliminándolo por medio
El CO2 está disminuido porqué mi px está hiperventilando. de los riñones.
Acidosis respiratoria Aumentar el HCO3, lo que quiere decir que los
riñones reabsorben más bicarbonato.
Px con EPOC, enfisema.

PASOS PARA INTERPRETAR LOS TRASTORNOS ÁCIDO-BASE EN UNA GASOMETRÍA

ETAPA I
1. Hay un trastorno ácido-base si el pH y/o PCO2 están por fuera del rango normal (un pH o un PCO2
normales no excluyen un trastorno ácido-base.
2. Si el pH y PCO2 son anormales, considera el cambio direccional.
--Si ambos están en la misma direcciónà el trastorno es metabólico
 --Si están en dirección opuestaàel trastorno es respiratorio
3. Si el pH o el PCO2 son normales, hay un trastorno mixto metabólico y respiratorio
pH: 7.37 PCO2: 55
Alcalosis metabólica + Acidosis respiratoria
pH: 7.22 PCO2:45
Acidosis metabólica + Acidosis respiratoria (se da
porqué PCO2 debería estar disminuido, pero no disminuye en cifras
porqué el paciente tiene un problema respiratorio adicional).

ETAPA II
Evaluar la respuesta compensadora

Acidosis metabólica respuesta compensadora esperada / disminución de PCO2

PCO2 esperado= (1.5xHCO3) + (8 +/- 2)
Ejemplo. Un paciente con un pH bajo y un bicarbonato de 15
¿Cuál es su CO2 esperado? ¿Está compensada?
Haz la fórmula
¿Qué patología presenta el paciente si en la gasometría nos indica una PCO2=20? Tiene un trastorno
mixto (acidosis metabólica + alcalosis respiratoria)
¿Qué trastorno presenta mi paciente si tiene una PCO2 de 50?
Un trastorno mixto de acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Algoritmo
PCO2 esperado= PCO2 pacienteàcompensada
PCO2 paciente= menor PCO2 esperadoà acidosis metabólica + alcalosis respiratoria
PCO2 paciente más alto que el PCO2 esperadoà acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Ejemplo I: Se presenta un paciente con alcalosis metabólica con un aumento de pH y un aumento de

HCO3
Alcalosis metabólica HCO3à40
PCO2 esperado= (0.7 x HCO3) + (21+/-2) PCO2 esperadoà 47-51
PCO2 gasometríaà 32
Diagnóstico: es un trastorno mixto de Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria

Ejemplo II: se presenta un paciente con un pH y HCO3 elevado

ETAPA II
Evaluar la respuesta compensadora
Mecanismo compensador
àva a aumentar el bicarbonato

Acidosis respiratoria aguda: disminuye el pH y aumenta la PCO2, aumento de bicarbonato.

pH esperado: 7.40 – [0.008 x (PCO2-40)]
ejemplo I:
PCO2 paciente: 60
pH: 7
diagnóstico: acidosis respiratoria aguda + acidosis metabólica
si el pH del paciente es menor al esperado
ejemplo II
PCO2 paciente: 60
pH: 7.35
diagnóstico: acidosis respiratoria aguda + alcalosis metabólica
si el pH del paciente es mayor al pH esperado

Alcalosis respiratoria aguda: aumento de pH y disminución de CO2, disminución de bicarbonato es el

mecanismo compensador.

pH esperado=7.40 + [0.008 x (40-PCO2)]

ejemplo I:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.52
diagnóstico: es una alcalosis respiratoria aguda regulada
ejemplo II:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.30
diagnóstico: alcalosis respiratoria aguda + acidosis metabólica
si el pH del paciente es menor al pH esperado
ejemplo III:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.55
diagnóstico: alcalosis respiratoria aguda + alcalosis metabólica
cuando el pH es mayor al pH esperado
Acidosis respiratoria crónica: disminuye el pH y aumenta la PCO2, aumento de bicarbonato.
pH esperado: 7.40 – [0.003 x (PCO2-40)]
ejemplo I:
PCO2 paciente: 60
pH: 7
diagnóstico: acidosis respiratoria aguda + acidosis metabólica
si el pH del paciente es menor al esperado
ejemplo II
PCO2 paciente: 60
pH: 7.35
diagnóstico: acidosis respiratoria aguda + alcalosis metabólica
si el pH del paciente es mayor al pH esperado

Alcalosis respiratoria crónica: aumento de pH y disminución de CO2, disminución de bicarbonato es el

mecanismo compensador.
Causasà vómito, hiperventilación

pH esperado=7.40 + [0.003 x (40-PCO2)]

ejemplo I:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.52
diagnóstico: es una alcalosis respiratoria crónica regulada
ejemplo II:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.30
diagnóstico: alcalosis respiratoria crónica + acidosis metabólica
si el pH del paciente es menor al pH esperado
ejemplo III:
PCO2 paciente: 25
pH: 7.55
diagnóstico: alcalosis respiratoria crónica + alcalosis metabólica
cuando el pH es mayor al pH esperado

ETAPA III
Evaluar la brecha aniónica (anión gap o hiato aniónicas) en caso de acidosis
metabólica
¿Qué es la brecha aniónica?

Los cationes tendrían que ser aproximadamente igual a los aniones

Na (Ca, K, Mg) = HCO3 + Cl (albúmina, sulfato, fosfatos, ácidos orgánicos [son aniones no medidos])

Anión gap= Na – (HCO3+Cl) Esta fórmula se aplica cuando hay

acidosis metabólica o normal.
VN de la brecha es de 3-12
Anión gap= 140 –(23+100)
=140-123
=17
Anión gap= 140 – (18+116)
=140-134
=6 es un anión gap normal

La acidosis metabólica tiene diferentes causas…

Anión gap elevadoà hay mayor cantidad de ácidos

*un ácido es una sustancia que pierde protones

Anión gap normalà pérdida de bicarbonato

Causas comunes de un anión gap elevado

à Cetoacidosis diabética: tiene 3 componentes
Hiperglucemia mayor a 250
Bicarbonato <18 pH <7.30
Aumento de cuerpos cetónicos (ácido betahidroxibutírico, ácido acetoacético)

à Insuficiencia renal avanzada

Tasa de filtración glomerular <30

àAcidosis láctica >2 anormal

Paciente con choque hipovolémico o cualquier condición en la que no hay buen aporte de oxígeno al
organismo.

àIntoxicación por metanol

El metanol se transforma en ácido fórmico, este ácido puede dañar al nervio óptico
àIntoxicación por etilenglicol
Se puede producir ácido oxálico, el paciente tiene todos los síntomas de una persona en estado de
ebriedad, pero no huele a alcohol, también tienen muchos cristales de oxalato de calcio y les puede
generar una insuficiencia renal aguda

àIntoxicación por ácido acetilsalicílico

Puede dar una cirrosis hepática aguda

àPolietilenglicol: se ocupa en algunos medicamentos por vía intravenosa, como la fenitoína por vía
intravenosa este px podía desarrollar cirrosis metabólica, otro medicamento es el midazolam, se usa en
px que están intubados para que se queden tranquilos.
Diazepam, esmolol es un beta bloqueador, nitroglicerina es un medicamento vasodilatador y se utiliza en
pacientes que tienen angina de pecho, se pone por vía oral bajo la lengua o vía intravenosa.

ANION GAP NORMALàhiperclorémicas

Pérdida de HCO3
àDiarrea crónica, insuficiencia pancreática exocrina. Por cada bicarbonato que pierde el organismo,
reabsorbe uno de Cl.
àTratamiento con grandes cantidades de solución salina, le doy muchas cargas negativas al organismo
y
• 1 l de solución salina. Al 0.9%/54 mEq/L--–
• Acidosis hipercloremia

à insuficiencia renal inicial <60 TFG >30 TFG

àuretero sigmoidostomia
 Insuficiencia renal aguda Oliguria: orinar
<400 ml por 24 horas
<15 ml/hora <0.5 ml/Kg/hora
Funciones renales
Anuria: volumen de orina
Producir orina filtrada
<100 ml/24 horas
• Los 180 litros de sangre que filtra la orina La hidroxiapatita es el mineral que
• Mínimo al día necesitamos orinar 500 ml - 3000 ml forma los huesos
• Mayor a 3000 se denomina poliuria
• pH normal de la orina 6
• pH mayor de 6 es un factor de riesgo de cálculos de Ca. Lo normal es tener menos de 200 de Ca en la orina. Un pH
mayor a 6 puede generar infecciones urinarias.
• pH menor de 6 es un factor de riesgo para tener cálculos de ácido úrico
• Osmolalidad 100-1200
Control de P.A.
• Sistema Renina – Angiotensina – Aldosterona
• Hipertensión arterial (secundaria: se da debido a un problema renal, primaria)
• Según la guía europea es igual o mayor a 140/90
Equilibrio electrolítico (Na, K, P y Ca)
• Hiponatremia muy común.
• PotasioàHiperkalemia
• Fosforoàhiperfosfatemia
• Calcioà VN 8.5 a 10.5 mg/dL
Regulan la reabsorción de Ca por efecto de la parathormona
Por defecto de la parathormona
 Mayor Ca en sangre à disminuye la parathormona= mayor eliminación de Ca
Menor Ca en sangreà aumenta la parathormona= riñones reabsorben
Vitamina D
• Se encuentra en la piel y alimentos
• Primera hidroxilación en el hígado
• Segunda hidroxilación en los riñones
Aumento de la parathormona
• Estimula osteoclastos para elevar Ca (osteodistrofia renal) esto aumenta el riesgo de fracturas.
• Dolor óseo
• Disminución de la vitamina D en niños se denomina raquitismo y en adultos osteomalacia
• Niños con talla baja
• En Insuficiencia Renal Crónica ocurre una calcificación de tejidos blandos (músculos, articulaciones

Producto de calcio x fosforo más de 60

Equilibrio ácido-base
• Acidosis metabólica con anión gap normal, flujo glomerular > 15 ml/minuto
• Acidosis metabólica con anión gap elevado en etapas avanzadas, FG <15 ml/minuto
àLos riñones producen eritropoyetina durante la hipoxia en un paciente con insuficiencia renal se presenta anemia (porque
hay disminución de la producción de eritropoyetina).

Regulación del equilibrio hídrico

• Edema
Eliminación de desechos
• Urea aumentada
• Creatinina aumentada
• Flujo glomerular disminuido
àpuedes revisar la fórmula de CDK-EPI aumento de PA, PTH,
P, K, disminución de Ca, pH
La insuficiencia renal aguda es la pérdida abrupta de las funciones de los riñones.
La palabra abrupta se refiere a un periodo <7 días.

Manifiesta:
àaumento de las sustancias azoadas (urea, creatinina)
àalteración volumen de orina (poliuria, anuria)
El paciente presenta cefalea, encefalopatía, coma, sopor, crisis convulsivas, náuseas y vómito, anorexia, aliento
urémico, asterixis, desorientación, somnolencia, riesgo EVC, aumenta el líquido hiponatrémico, aumento de urea,
creatinina, aumento de PA.

Edema, disnea, ortopnea, tos, hemoptisis, derrame pleural.

Deformidades óseas, dolor óseo, anemia normocítica (concentración media de hemoglobina corpuscular
normal, volumen corpuscular medio normal.

Exceso de líquidos (se pierde función de barreras), traslocación bacteriana (sepsis).

 Arritmias (taquicardia y fibrilación ventriculares), insuficiencia cardíaca, taquicardia/bradicardia, derrame pericárdico.

13/04/2023

Severidad de la insuficiencia renal aguda

1. Aumento de Cr 1.5-1.9 veces el valor basal <0.5 ml/Kg/hora 6-12 horas

0 >0.3 mg/dL

2. Aumento de Cr 2.0-2.9 veces el valor basal <0.5 ml/Kg/hora >12 horas

3. Aumento de Cr >3 veces el valor basal o Cr >4.0 mg/dL <0.3 ml/Kg/hora >24 horas
O anuria >12 horas

1. Pre-renal (55%)
Þ Hay reducción en la perfusión renal
es un problema reversible.
Causas
si se restablece la perfusión se recupera la función renal
Si no se restablece la perfusión puede causar necrosis tubular aguda
de tipo isquémico
 2. Intrínseca 40% Isquémica
Þ Túbulos Necrosis tubular aguda
Tóxica antibióticos (aminoglucósidos)
Medio de contraste radiológico I y IV
Þ Glomérulos Glomerulonefritis

Þ Grandes vasos sanguíneos Trombosis de vena o arterias renales

Þ Nefritis intersticial

3. Post renal obstructiva 5%

Þ Obstrucción al flujo de orina

Causas de insuficiencia post-renal obstructiva

De abajo a arriba del sistema renal
Causas de la disminución del flujo urinario
àlitos
àestenosis de la uretra, debido a una infección Uretra
àproblemas congénitos como son las valvas uretrales
à fimosis: es la capacidad de retraer el prepucio

àhiperplasia prostática
àcáncer de próstata
àcáncer ovárico o cervicouterinos Vejiga
àcáncer de vejiga
*ten cuidado con los pacientes que tienen hematuria, puede llegar a ser un cáncer de la vejiga
àVejiga neurogénica: se presenta por una lesión medular, neuropatía diabética
Sístole: es cuando el piso pélvico no está firme.
Los sacros inervan a la vejiga

àligadura de los uréteres

àTumores retro-peritoneales (ej. Linfomas)
àFibrosis retroperitoneal (Tegaserod, es un medicamento causante de fibrosis, su uso Uréteres
es para personas que padecen estreñimiento)
àLitos

à Litos
àTumores Riñones
àHematuria
à Coágulos

Globo vesical
Manifestaciones de una causa obstructiva
Edadà extremos de la vida
Antecedente de cáncer
Dolorà lo puede causar la dilatación de las vías urinarias, de tipo obstructivo (se percibe en el ángulo costovertebral, es
común que se irradie al flanco hacia la región inguinal genitales) en algunas ocasiones solo es dolor hipogástrico, globo
vesical (se presenta por una obstrucción en la uretra, se palpa como un tumor regular).

Anuriaà es más frecuente cuando el problema es obstructivo

Estudios útiles
Þ Colocar una sonda Foley microscópica
Þ Examen general de orina Hematuria
macroscópica
Þ Ultrasonido
--cuando hay líquido se observa negro
Þ Uru Tomografía
--se observa si hay un tumor, cálculos, un problema prostático, litos, problema congénito de la uretra.
 Clase del jueves 20 de abril de 2023

Insuficiencia renal aguda

Pre-renal 55%

Perfusión de los riñones

• Insuficiencia cardíaca
• Quemaduras
• Hemorragias
• Taponamiento cardíaco (sucede cuando hay una cantidad muy grande de derrame pericárdico)
àCausas clínicas de un taponamiento cardíaco Hipotensión
-Hipotensión Es una causa clínica que tienen
-Ruidos cardíacos velados (muy débiles) en general, cuando hay una
-Ingurgitación o distensión yugular perfusión renal disminuida.
• Choque anafiláctico Si se corrige de 24 a 48 hrs.
• Tromboembolia pulmonar masiva La función renal se normaliza.
• Deshidratación
• Choque cardiogénico
 Síndrome hepato-renal

Captopril Ibuprofeno
IECA Enalapril AINE Ketorolaco
Indomethacin

¿Cuál es el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)?

Inhiben la producción de las prostaglandinas, hay menos renovación de las células epiteliales, moco, al suceder esto pueden
aparecer ulceras

¿Cuál es la otra causa para que aparezcan ulceras?

• Consumo crónico de AINE
• Colonización de Helicobacter pylori

¿Qué hacen las prostaglandinas en los riñones?

• Ayudan a mantener una correcta luz del vaso
 Insuficiencia renal aguda de tipo intrínseco

Originan un 40% de los casos. Algunos de las estructuras de los riñones ya están dañados:
• 2. Alteraciones de los vasos sanguíneos pequeños y glomerulos
• 1. Necrosis tubular aguda (enfermedad asentada en los tubulos renales porción proximal y el tubo colector), causa más frecuente
• 3. Nefritis intersticial aguda (es cuando esta afectado el intersticio renal)
• 4.Obstrucción de las arterias y venas renales, para que origine una IRA la afección debe ser bilateral, o solo en una arteria o vena renal
cuando el paciente ya solo tiene un riñón, bien sea porque el otro no funciona o lo dono.
Hemólisis
Hemoglobinuria y en el • Anemia
• Aumento de reticulocitos
Isquémico microscopio no se observan g.r.
Entonces es hemoglobina libre • Aumento de bilirrubina de tipo
indirecto
Necrosis tubular aguda Hemoglobina • Aumento de deshidrogenasa láctica
• Disminución de haptoglobina libre
Hematuria, se ven g.r. en el
La causa más común es la
examen microscópico
Nefrotóxico Endógenos Anemia hemolítica autoinmune
• Hemofilus influenza (gram -)
• Estreptococos pneumonia

Mioglobinuria
• Traumatismos
Mioglobina
• Ejercicio excesivo
Rabdomiólisis • Influenza
• Alcohol (Atorvastatina)
• Estatinas
• Polimiositis
• Dermatomiositis
Sustancias elevadas
• Creatincinasa VN (150-200 unidades)
• Cristales causados por un aumento de
ácido úrico.
Prueba de COOMBS DIRECTA
• Se presencia aglutinación y eso significa que los g.r. están cubiertos por anticuerpos.
• Cuando un paciente le hace una transfusión con otro tipo de sangre al suyo, también se observa la aglutinación y esto puede generar una
anemia hemolítica autoinmune.

Nefrotóxicos aminoglucósidos (amikasina, gentamicina, kanamicina, estreptomicina, neumocina)

Vancomicina, cefalosporinas, anfotericina, pentamidina, ciclosporina fosfamida (hay que dar primero
MESNA), ciclofosfamida
• Antibióticos medios de contraste por vía intravenoso con yodo