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TRASTORNO

DEPRESIVO
● Lopez Vite Vayra
● Mayanga Pozo Johnathan Edu
● Merino Diaz Stephany
● Morante Guzmán Pierre
● More Cordova Alisson Mirella
Presentación clínica
● Un estado de ánimo deprimido y una pérdida de interés o placer son los síntomas clave de la
depresión
● Los pacientes a menudo describen el síntoma de la depresión como un dolor emocional
agonizante
● La presentación clásica de un paciente deprimido es una persona con una postura encorvada,
disminución del movimiento y una mirada desviada hacia abajo
● La ausencia de síntomas no descarta el diagnóstico de depresión
PRESENTACIÓN EN POBLACIONES ESPECIALES

Depresión en Niños y Adolescentes. La fobia escolar y el apego excesivo a los padres pueden
ser síntomas de depresión en los niños.

Depresión en Personas Mayores. La depresión es más común en las personas mayores que en la
población general. Se correlaciona con un nivel socioeconómico bajo, la pérdida de un cónyuge, una
enfermedad física concurrente y el aislamiento social.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA Y PREVALENCIA LA EDAD:
En un metanálisis, que incluyó 90 estudios de Edad media de trastorno depresivo es >40 a, y el
30 países realizados entre 1994 y 2014, con 50% pacientes tiene un inicio entre los 20 y 50 a.
datos combinados de más de 1 millón de También puede comenzar en la niñez o la vejez.
participantes, la prevalencia puntual de la
depresión fue del 12,9 %, la prevalencia de 1
año fue del 7,2 % y la prevalencia de por vida ESTADO CIVIL: > frecuencia en personas sin
fue del 10,8 por ciento. relaciones interpersonales cercanas y
aquellas que están divorciadas o separadas.
SEXO:
La depresión es más común en mujeres
FACTORES SOCIOECONÓMICOS Y
que en hombres. Prevalencia para las
CULTURALES:
mujeres fue del 14,4 % frente al 11,5 %
Depresion puede ser mayor en areas rurales que en
en los hombres. La relaciona como
areas urbanas. La prevalencia mas alta se observo
variaciones en los niveles hormonales.
en los encuestados blancos y nativos americanos

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Etiología
TEORÍAS BIOLÓGICAS TEORÍAS PSICOSOCIALES

❖ La hipótesis de las monoaminas ❖ Acontecimientos vitales y estrés


❖ Disfunción cerebral ambiental.
➢ La amígdala. ❖ Teorías psicodinámicas de la
➢ El hipocampo. depresión.
➢ La corteza prefrontal (CPF). ❖ Teoría Cognitiva.
➢ La corteza cingulada anterior (CCA).
❖ Indefensión aprendida.
❖ Hipótesis de la neurogénesis.
❖ Teoría de la evolución.
❖ Hipótesis de Neuroplasticidad.
Comorbilidad

1 2 3 4

Trastorno por uso de Trastorno de pánico Trastorno obsesivo- Trastorno de ansiedad


sustancias compulsivo social

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Curso
En los trastornos depresivos tienden a tener un curso prolongado y los pacientes tienden a tener recaídas.

Trastorno depresivo mayor


Comienzo. 50% pacientes- 1° episodio síntomas depresivos significativos antes de un diagnóstico completo.
Por lo tanto, la identificación y el tratamiento temprano de los primeros síntomas pueden prevenir el
desarrollo de un episodio depresivo completo.

El 1° episodio depresivo antes de los 40 años en alrededor del 50 % de los pacientes.

Duración. Un episodio depresivo no tratado dura de 6 a 13 meses; la mayoría de los episodios tratados
duran alrededor de 3 meses.
Diagnóstico - Trast. depresivo mayor
DSM - 5 CIE - 10

Nombre de diag. Trastorno depresivo mayor Episodio depresivo mayor

Duración 2 semanas -

- Disforia o sentirse deprimido - Disminución de energía / interés /


- Anhedonia concentración / Anhedonia
- Aumento o disminución de - Fatiga después de un esfuerzo mínimo
peso / apetito / sueño - Sueño perturbador / despertarse
- Disminución de energía temprano
Síntomas - Pensamientos depresivos: - Apetito alterado
culpa, inutilidad - Disminución de peso / líbido
- Disminución de - Disminución de autoestima /
concentración autoconfianza
- Idea / plan suicida - Alteración psicomotora: agitación
Número 5 ( 1 tiene que ser de los 2
-
obligatorio primeros)
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DSM - 5 CIE - 10

Consec. psicosociales Angustia o deterioro funcional


Depende de la severidad
de los síntomas ( social, ocupacional u otras áreas)

- Trastorno de adaptación
- Enf. médicas
- Desorden de conducta
Exclusiones - Consumo de sustancias
- Trastorno depresivo
- Historia de manía o hipomanía
recurrente

Con angustia ansiosa


- +2 síntomas de ansiedad
Con rasgos mixtos
- +3 síntomas maníacos / hipomaníacos
durante el episodio depresivo - Reacción depresiva
Especificadores de
Con rasgos melancólicos - Depresión psicógena
síntomas
- Pérdida del placer - Depresión reactiva
- +3 síntomas sgts:
Depresión severa, desesperación,
culpa, anorexia, pérdida de peso,
alteración psicomotora
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DSM - 5 CIE - 10

Con características atípicas


- Reactividad del estado de ánimo
- + 2 de los síntomas sgts
Aumento de apetito / peso
Hiposomnia
Especificadores Sensibilidad al rechazo -
de síntomas Con características psicóticas
- Congruentes con el estado de ánimo
- Incongruentes con el estado de ánimo
Con Catatonia
- Presente la mayor parte del episodio depresivo

Con características psicóticas


Trastorno depresivo
- Síntomas psicóticos que ocurren solo durante el
Especificadores recurrente: episodios
período depresivo
del curso repetidos de los
- Congruente con el estado de ánimo
síntomas anteriores
- Incongruente con el estado de ánimo

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DSM - 5 CIE - 10

- Leve:
2 0 3 síntomas
Funciones normales a pesar de
angustia
- Leve: síntomas mínimos
- Moderado
- Modera: entre leve y
Especificadores +4 síntomas
severo
de gravedad Dificultad con el funcionamiento
- Grave: Varios síntomas y
- Severo
disfunción
Varios síntomas marcado y
angustiantes
Pérdida de sí mismo, autoestima,
inútil, culpable

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Diagnóstico - Trastorno distímico
DSM - 5 CIE - 10

Nombre de diagnóstico Trastorno depresivo persistente Distimia

+2 años (adultos), +1 año (niños)


Duración -
<= 2 meses sin síntomas durante la enf.
- Ánimo deprimido la mayor parte del
tiempo
- Estado de ánimo
- Disminución de apetito / energía /
crónicamente deprimido que
Síntomas autoestima / concentración /
no cumple los criterios para
capacidad de tomar decisiones
un episodio depresivo
- Aumento de sueño
- Desesperación

Número obligatorio 1 Síntoma y +2 del resto de síntomas -

Consec psicosociales
Angustia y deterioro funcional -
de los síntomas

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DSM - 5 CIE - 10

- Historia del trastorno bipolar - Ansiedad


- Otra enfermedad mental - Depresión
Exclusiones
- Consumo de sustancias - Duelo
- Otra enfermedad médica - Esquizofrenia

Con angustia ansiosa >= 2 de los sgts:


- Sensación de tensión
- Inquietud
Especificadores de
- Disminución de concentración
síntomas
- Aumento del miedo sin causa aparente
- Miedo a perder el control

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Pronóstico

50% 25% 30-50% 50-75%


Recuperarse en el 1° año Recurrencia en los primeros 6 Recurrencia siguientes 2 Todos los pacientes tendrán una
meses después salido del años recurrencia dentro de los 5 años
hospital

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NEUROBIOLOGÍA
LA DEPRESIÓN COMO TRASTORNO DE LA
DEPRESION AFECTA A OTROS
HOMEOSTASIS:
REGULADORES ENDOCRINOS
Depresión y eje hipotalámico - pituitario - suprarrenal
RELACIONADOS SISTEMAS:
(HPA). los pacientes deprimidos tienen un HPA hiperactivo,
5-10% de los pacientes evaluados con depresión
estos pacientes tienen niveles elevados de cortisol durante
tienen disfunción tiroidea no detectada
las 24 h, Se sabe que que la HPA elevada en la depresión
previamente, aumento de la TSH basal o una
a través de la excreción de cortisol libre en orina de 24 h,
respuesta aumentada de TSH a una infusión de
de los niveles de cortisol en plasma, en saliva y pruebas de
500 mg del neuropéptido hipotálamo TRH.
integridad de la inhibición de la retroalimentación.

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HORMONA DE CRECIMIENTO: PROLACTINA: se libera de la hipófisis por
GH es secretada por la pituitaria ant después la estimulación de la serotonina y se inhibe
de la estimulación por NE y dopa. La por la dopa. Una rpt atenuada a varios
somatostatina inhibe esta secreción, en la agonistas de serotonina, es poco común en
depresión se producen niveles de mujeres premenopausicas, sugiere que el
somatostatina en el LCR. estrógeno tiene efecto moderador.

EL FACTOR NEUROTRÓFICO LA DEPRESIÓN INTERRUMPE EL RITMO


DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF): CIRCADIANO:
Tienen relación entre el estrés crónico Depresión se asocia a perdida prematura del
y la depresión, ya que la actividad del sueño profundo y un aumento de la excitación
gen que lo codifica disminuye con el nocturna,Secrecion embotada de GHH causa
estrés crónico, Este aumenta en reducción en la latencia, que aumenta con el
pacientes depresion. inicio del sueño, es muy persistente, más allá de
la recuperación de la depresión.

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DÉFICIT DE
NEUROTRANSMISORES
● NOREPINEFRINA: la rpta antidepresiva se correlaciona con la regulación a la baja o disminución de la
sensibilidad de los receptores beta adrenérgicos.
● SEROTONINA: es el comúnmente > asociado con la depresión, el agotamiento de serotonina puede precipitar la
depresión, y algunos pacientes con impulsos suicidas tienen concentraciones bajas de serotonina en LCR y
concentraciones bajas en los sitios de captación de serotonina en las plaquetas.
● DOPAMINA: su actividad se reduce en la depresión y aumenta en la manía, Los medicamentos que reducen
las concentraciones de dopamina, incluida la reserpina, así como las enfermedades que agotan la
dopamina, como la enfermedad de Parkinson, pueden causar síntomas depresivos, los fármacos que
aumentan las concentraciones de dopamina, como la tirosina, la anfetamina y el bupropión, reducen los
síntomas de la depresión.

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Psicología de la depresión
ESTRES Y DEPRESION: PERSONALIDAD:
El acontecimiento de la vida más frecuentemente
asociado con el desarrollo de la depresión es la
Las personas con ciertos trastornos
pérdida de uno de los padres antes de los 11 de personalidad (OCPD, histriónico y
años. La pérdida de un cónyuge. Otro factor de borderline) pueden tener un mayor
riesgo es el desempleo; las personas sin trabajo riesgo de depresión que las personas
tienen tres veces más probabilidades de reportar
síntomas de un episodio de depresión mayor que con un trastorno de personalidad
las que están empleadas antisocial o paranoide.

Teorías psicodinámicas de la depresión. Esa teoría implica 4 puntos:


TEORIA PSICOSOCIAL: (1)nlas perturbaciones en la relación madre­bebé durante la fase oral
Una teoría propuesta para explicar (los primeros 10 a 18 meses de vida) predisponen a una subsiguiente
esta observación es que el estrés vulnerabilidad a la depresión; (2) la depresión puede vincularse a la
que acompaña al primer episodio pérdida de objetos reales o imaginarios; (3) la introyección de los
produce cambios duraderos en la objetos desaparecidos es un mecanismo de defensa invocado para
biología del cerebro. hacer frente a la angustia relacionada con la pérdida del objeto; y (4)
debido a que el objeto perdido se mira con una mezcla de amor y
odio, los sentimientos de ira se dirigen hacia el yo.

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TEORIA COGNITIVA: Indefensión aprendida. La teoría de la
La depresión resulta de distorsiones cognitivas indefensión aprendida de la depresión
específicas presentes en personas conecta los fenómenos depresivos con la
susceptibles a la depresión. experiencia de eventos incontrolables.

Teoría de la evolución. Algunos teóricos adoptan una


perspectiva evolutiva hacia la depresión. Desde esta
perspectiva, la depresión es una respuesta adaptativa
a las amenazas percibidas en el entorno. Desde esta
perspectiva, la depresión es una respuesta adaptativa a
las amenazas percibidas en el entorno, y la tendencia
de las personas deprimidas a retirarse del entorno
ante posibles amenazas podría ser protectora

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Enfoque de tto 21( pág 29) Stephany y
Mayanga
Depressive disorder

Scale Symptom Date


7/10 Describe the symptom here 01/02

Describe the symptom here

Describe the symptom here

Describe the symptom here

Describe the symptom here


ENFOQUE DE TRATAMIENTO
OBJETIVOS:

EVALUACIÓN
GARANTIZAR LA
DIAGNÓSTICA
SEGURIDAD DEL
COMPLETA DEL
PACIENTE
PACIENTE.

PLAN DE
TRATAMIENTO QUE TRATAMIENTO
ABORDE NO SOLO DEBE ABORDAR EL
LOS SÍNTOMAS NÚMERO Y LA
INMEDIATOS SINO GRAVEDAD DE LOS
TAMBIÉN EL FACTORES
POSIBLE ESTRESANTES EN
BIENESTAR DEL LA VIDA DE LOS PX.
PACIENTE

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FASES DEL
TRATAMIENTO

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HOSPITALIZACIÓN

● INDICACIONES DEFINITIVAS PARA HOSPITALIZACIÓN:

 Riesgo de suicidio u homicidio


 La capacidad muy reducida del paciente para obtener comida y refugio,
 La necesidad de procedimientos de diagnóstico.
 Síntomas que progresan rápidamente
 La ruptura de los sistemas de apoyo naturales del paciente también son indicaciones de hospitalización.

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ELEGIR UN TRATAMIENTO

MEDICACIÓN PSICOTERAPIA

 Aunque la combinación sigue siendo la recomendación general, debemos señalar que


hay otros puntos de vista. Algunos han argumentado que la mayoría de los datos
sugieren que un solo tratamiento, ya sea psicofarmacológico o psicoterapéutico, por sí
solo es suficiente para la mayoría de las personas, y que la combinación de tratamientos
expone a los pacientes a costos y efectos adversos innecesarios.

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TRATAMIENTO SOMÁTICO
● El objetivo del tratamiento farmacológico es la remisión de los síntomas, no solo la reducción de los
síntomas.

● El uso de farmacoterapia específica duplica aproximadamente las posibilidades de que un paciente


deprimido se recupere en 1 mes.

● Todos los antidepresivos actualmente disponibles pueden tardar de 3 a 4 semanas en ejercer efectos
terapéuticos significativos, aunque pueden comenzar a mostrar sus efectos antes.

● La elección de los antidepresivos depende en parte del perfil de efectos secundarios que sea menos objetable
para el estado físico, el temperamento y el estilo de vida de un paciente determinado

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MEDICAMENTOS ANTIDEPRESIVOS SSRI Y SNRI Y SUS EFECTOS SECUNDARIOS
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DIRECTRICES GENERALES

● A menos que los eventos adversos lo impidan, la dosis de un antidepresivo debe aumentarse al nivel
máximo recomendado y mantenerse en ese nivel durante al menos 4 o 5 semanas antes de que se considere
que una prueba de fármaco no tuvo éxito,
● si un paciente está mejorando clínicamente con una dosis baja del fármaco, esta dosis no debe aumentarse
a menos que la mejoría clínica se detenga antes de obtener un beneficio máximo.

● Cuando un paciente no comienza a responder a las dosis apropiadas de un fármaco después de 2 o 3


semanas, los médicos pueden decidir obtener una concentración plasmática del fármaco si tal prueba está
disponible. La prueba puede indicar incumplimiento o una disposición farmacocinética particularmente
inusual del fármaco y, por lo tanto, puede sugerir una dosificación alternativa

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SELECCIÓN INICIAL DEL
MEDICAMENTO
● los antidepresivos difieren en su farmacología, interacciones farmacológicas, efectos secundarios a corto y
largo plazo, la probabilidad de síntomas de interrupción y la facilidad para ajustar la dosis.

● La selección del tratamiento inicial depende de la cronicidad de la afección, el curso de la enfermedad (un
curso recurrente o crónico aumenta la probabilidad de síntomas depresivos posteriores sin tratamiento), la
familia antecedentes de enfermedad y respuesta al tratamiento, gravedad de los síntomas, condiciones
médicas generales u otras condiciones psiquiátricas concurrentes, respuestas al tratamiento previo a otros
tratamientos de fase aguda, posibles interacciones farmacológicas y preferencia del paciente.

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FALLAS AGUDAS DEL TRATAMIENTO

● Los pacientes pueden no responder a la medicación porque

 no pueden tolerar los efectos secundarios, incluso frente a una excelente respuesta clínica;
 puede ocurrir un evento adverso idiosincrásico;
 la respuesta clínica no es adecuada
 se ha realizado un diagnóstico incorrecto.

• Los ensayos de medicamentos de fase aguda deben durar de 4 a 6 semanas para permitir el tiempo adecuado
para una reducción significativa de los síntomas,
• La mayoría de los pacientes (pero no todos) que finalmente responden por completo muestran al menos una
respuesta parcial a la cuarta semana, suponiendo una dosis adecuada.
• Una “respuesta parcial” se define como una reducción de al menos 20 a 25 por ciento en la gravedad de los
síntomas depresivos previos al tratamiento.Al pasar de una monoterapia a otra, la sugerencia habitual es Los
pacientes que no tienen ni siquiera una respuesta parcial en ese tiempo probablemente necesiten un cambio de
tratamiento

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NUEVOS AGENTES FARMACOLOGICOS

● KETAMINA: El agente anestésico


ketamina es eficaz en la depresión
resistente al tratamiento.
● Tiene un mecanismo de acción que inhibe
el receptor de N-metil-Daspartato
(NMDA) de la proteína de unión a
glutamato postsináptica. Debido a que las
anormalidades en la señalización
glutamatérgica parecen tener un papel en
el trastorno depresivo mayor, esto puede
explicar su eficacia.

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● Hasta hace poco, la ketamina solo estaba disponible por vía intravenosa, lo que limitaba su uso, ya que
teníamos que monitorear a los pacientes mientras recibían una infusión de la droga durante 30 minutos en
un entorno clínico.

● Los efectos secundarios más comunes son mareos, dolor de cabeza y mala coordinación, los cuales son
transitorios. También pueden ocurrir síntomas disociativos, incluidas las alucinaciones.

● Por lo general, se observa una respuesta positiva dentro de las 24 horas, lo que la convierte en una sustancia
genuinamente novedosa que parece actuar mucho más rápidamente que los antidepresivos estándar. Sin
embargo, el efecto parece ser de corta duración y desaparece después de entre 2 y 7 días, lo que
nuevamente limita su uso.

● Más recientemente, la FDA aprobó la esketamina en forma de aerosol nasal para la depresión resistente al
tratamiento. Dado el riesgo de abuso, solo está disponible a través de un sistema de distribución restringido

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Brexanolona
● La brexanolona es una formulación intravenosa de alopregnanolona, que fue aprobada por la FDA en 2019
para el tratamiento de la depresión posparto.

● Es un esteroide neuroactivo que también tiene un efecto neuroactivo, funcionando como un modulador
alostérico de GABAA , que puede ser central en el mecanismo de la depresión posparto.

● Además, solo está disponible en los Estados Unidos a través de un programa restringido que requiere
administrar el medicamento en un entorno clínico durante 60 horas.

● Los efectos adversos más comunes son somnolencia, sequedad de boca, pérdida del conocimiento y sofocos.

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OTROS TRATAMIENTOS SOMÁTICOS
NEUROESTIMULACIÓN

Estimulación del nervio vago Estimulación magnética transcraneal (TMS)

 La estimulación experimental del nervio vago  La estimulación magnética transcraneal


en varios estudios diseñados para el (TMS) se muestra prometedora como
tratamiento de la epilepsia encontró que los tratamiento para la depresión. Implica el uso
pacientes mostraron un mejor estado de de pulsos muy cortos de energía magnética
ánimo. para estimular las células nerviosas del
cerebro.
 Se desconoce el mecanismo de acción de
VNS para dar cuenta de la mejora. El nervio  La FDA ha indicado este tratamiento para la
vago se conecta al sistema nervioso entérico depresión en pacientes adultos que no
y, cuando se estimula, puede provocar la lograron una mejoría satisfactoria con un
liberación de péptidos que actúan como medicamento antidepresivo anterior a la
neurotransmisores. dosis efectiva mínima y la duración en el
episodio actual o por encima de ella.

Kaplan & Sadock’s Synopsis of Psychiatry-LWW Wolters Kluwer Health 2021.pdf. EDICION 12 CAPITULO 7
FOTOTERAPIA
● La fototerapia (terapia de luz) se introdujo en 1984 como tratamiento para el TAE (trastorno del
estado de ánimo con patrón estacional). En este trastorno, los pacientes suelen experimentar
depresión a medida que el fotoperíodo del día disminuye con el avance del invierno.

● La fototerapia generalmente implica exponer al paciente afectado a una luz brillante en el rango
de 1500 a 10 000 lux o más, generalmente con una caja de luz que se coloca sobre una mesa o
escritorio. Los pacientes se sientan frente a la caja durante aproximadamente 1 a 2 horas antes del
amanecer todos los días. Algunos pacientes también pueden beneficiarse de la exposición después
del anochecer

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PRIVACIÓN DEL
SUEÑO

ALUMNO: MAYANGA POZO JHONATHAN - UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO-


PRIVACIÓN DEL SUEÑO
Aprox 60% Pcts c/trastornos depresivos muestran beneficios
significativos pero transitorios de la privación total del sueño

Ya que los resultados se revierten la


siguiente noche de sueño

❑ Se han realizado varias estrategias para


mantener una respuesta sostenida a la 3 métodos/estrategias
privación del sueño

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
PRIVACIÓN DEL SUEÑO
1er METODO Privación total del sueño en serie c/uno o dos días de sueño normal

1er día 2do día 3er día 4to día 5to día 6to día
Privación Sueño P.T S.N S.N P.T
total normal

DATO Este método no logra una respuesta antidepresiva sostenida porque la


: depresión
Tiende a regresar durante los días de sueño
normal

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
PRIVACIÓN DEL SUEÑO
2do METODO Privación parcial del
sueño

Pacientes pertenecen despiertos 2am – 10am todos los


días

Hasta 50% pacientes obtienen efectos antidepresivos en el mismo dia debido


DATO
a la privación parcial del sueño
:

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
PRIVACIÓN DEL SUEÑO
Privación del Tto farmacológico
3er METODO Mas útil sueño depresión

Privación Parcial
sueño total
Estudios Mantiene efectos antidepresivos
Antidepresivo de la privación del sueño
Tto
depresión
Litio

Mencionan que Acelera la respuesta a los antidepresivos


P.S
Puede mejorar la disforia premenstrual

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
TERAPIA PSICOSOCIAL

ALUMNO: MAYANGA POZO JHONATHAN - UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO-


TERAPIA PSICOSOCIAL
Psicoterapias para el trast. Depresión mayor

T. Cognitiva
3 tipos psicoterapias
T.
a corto plazo
interpersonal
T. conductual

TERAPIA
COGNITIVA

Se centra en distorsiones
cognitivas presentes trast.
Depresivo mayor.
incluyen
Activación selectiva de los aspectos Inferencias morbosas poco
e
negativos de las circunstancias realistas sobre las consecuencias
kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1259
TERAPIA PSICOSOCIAL
Aliviar los episodios depresivos y prevenir su recurrencia
OBJETIVO
ayudando a los pacientes a:

Identificar y evaluar Desarrollar formas de Ensayar nuevas respuestas


cogniciones negativas pensar alternativas cognitivas y conductuales

flexibles positiva
s
Han demostrado que la terapia cognitiva es útil en tratamiento
del trast. Depresivo mayor.
ESTUDIO Encontraron que la terapia cognitiva tiene la misma eficacia Y se asocia con –
S que la farmacoterapia efectos adversos

Indican combinación: TC + Farmacoterapia : + eficaz que


cualquiera de las dos terapias solas
kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257,1261
TERAPIA PSICOSOCIAL
TERAPIA
INTERPERSONAL

Se enfoca en uno o dos problemas interpersonales actuales del paciente

Específicamente útil para abordar problemas


interpersonales
Ensayos Terapia interpersonal es eficaz para el
controlados tratamiento del trast. Depresivo mayor.

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
TERAPIA PSICOSOCIAL
TERAPIA
CONDUCTUAL
Resultado: que una persona
reciba poca retroalimentación
De que los patrones comportamiento
+ y tal vez un rechazo total de
de desadaptativos
la sociedad
Se basa en hipótesis

Entonces, al abordar Aprenden a funcionar en el mundo de tal


manera que reciben un refuerzo +

DATO

✔ No hay muchos estudios controlados de esta terapia


✔ Datos limitados: indican que es un tto eficaz para el trast. Depresivo
mayor.

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1257
TERAPIA PSICOSOCIAL
TERAPIA FAMILIAR Otra terapia
de
importancia
Suele ser tto 1era línea para transt. Depresivo mayor

El matrimonio del
Si el tast pone en paciente
Se debe Funcionamiento familiar
peligro
considerar esta
terapia si Este transt. Es promovido o mantenido por la situación
familiar

EVIDENCIA Ayudar a un paciente c/un trast. Del estado de animo a

reducir y Afrontar el estres

Puede disminuir la posibilidad de una recaida


kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1262-1263
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

ALUMNO: MAYANGA POZO JHONATHAN - UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO-


DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Debemos de saber:

❑ Los sx de los trast. Depresivos comúnmente se superponen c/otros sd/trast.


▪ Cardiacos
▪ Antihipertensivos
▪ Sedantes
▪ Hipnóticos
❑ Fármacos ▪ Antipsicóticos Suelen asociarse c/sx
▪ Antiepilépticos depresivos
▪ Antiparkinsonianos
▪ Analgésicos
▪ antibacterianos
▪ antineoplásicos
kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1232
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

kaplan & sadock’s synopsis of psychiatry-lww wolters kluwer health 2021.pdf. edicion 12 pagina 1233
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

kaplan & sadock’s synopsis of


psychiatry-lww wolters kluwer health
2021.pdf. edicion 12 pagina 1234

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