SHOCK SEPTICO

CONCEPTO
SEPSIS
  En el shock séptico hay una reducción crítica de la
perfusión tisular; puede producirse una
insuficiencia aguda multiorgánica, que afecta los
pulmones, los riñones y el hígado.

SHOCK
SEPTICO
  definido por ciertas anormalidades de los signos
vitales y resultados de laboratorio, ha sido utilizado
para identificar la sepsis temprana. Sin embargo, se ha
demostrado que los criterios de SIRS carecen de
sensibilidad y especificidad para el mayor riesgo de
SINDROME DE mortalidad, que es la principal consideración para el

RESPUESTA uso de este modelo conceptual.

INFLAMATORI Los pacientes con ≥ 2 de los criterios siguientes cumplen los

A SISTEMICA criterios para SIRS y deben someterse a más estudios clínicos:

•Temperatura > 38° C o < 36° C
•Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
•Frecuencia respiratoria > 20 latidos por minuto
•Recuento de leucocitos > 12.000/mcL
  La mayoría de los casos de shock séptico son causados
por bacilos gramnegativos (E. COLI, KLEBSIELLA,
PSEUDOMONAS)
 Bacterias grampositivas: STREPTOCOCCUS
PNEUMONIAE, S. AUREUS
 Parásitos: TOXOPLASMA GONDII
 Hongos: CANDIDA SPP.
ETIOLOGIA
  DIABETES MELLITUS
 CIRROSIS
 CANCER
 VIH
 DISPOSITIVOS INVASIVOS (catéteres vasculares, tubos
de drenaje)
 HOSPITALIZACIONES RECIENTES
FACTORES
DE RIESGO
 FISIOPATOLOGIA

También liberan
numerosos
mediadores, incluidos
Un estímulo leucotrienos,
inflamatorio (p. ej., una Estas citocinas lipoxigenasa,
Al comienzo, las
toxina bacteriana) producen la adhesión histamina,
arterias y arteriolas se
desencadena la de neutrófilos a bradiquinina,
dilatan y disminuye la el gasto cardíaco aparecen los signos
producción de células endoteliales, serotonina e IL-2. A
resistencia arterial puede disminuir, la característicos de
mediadores activan el mecanismo estos se oponen los
proinflamatorios, como periférica; el gasto tensión arterial cae hipoperfusión
de coagulación y mediadores
el factor de necrosis cardíaco aumenta.
generan antiinflamatorios,
tumoral (TNF) y la SHOCK CALIENTE.
microtrombos. como IL-4 e IL-10,
interleuquina (IL)-1 que producen un
mecanismo de
retroalimentación
negativo
  FIEBRE
 TAQUICARDIA

SIGNOS Y  TAQUIPNEA

SINTOMAS  SUDORACION
 HIPOTENSION
 CONFUSION
  EXAMEN FISICO
 HEMOCULTIVO

DIAGNOSTIC  HEMOGRAMA COMPLETO

O  GASOMETRIAL ARTERIAL
 ELECTROLITOS
 CREATININA
  Es importante detectar la disfunción de órganos tan
pronto como sea posible. Se crearon varios sistemas de
puntuación, pero la Sequential organ failure
assessment score (SOFA, Evaluación secuencial de la
insuficiencia de órganos) y la puntuación SOFA rápida
(qSOFA) se han validado con respecto al riesgo de
mortalidad.

DIAGNOSTCO  Los pacientes con ≥ 2 de los criterios qSOFA siguientes

deben someterse a más estudios clínicos y de
laboratorio:
• Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones por minuto
• Estado mental alterado
• Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
  Restaurar la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
 Oxígeno de apoyo
 Antibióticos de amplio espectro
 Control de la fuente
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados
intensivos. Lo siguiente debe controlarse con frecuencia (tan a menudo como
cada hora):
 Estado del volumen mediante la medición de la presión venosa central (PVC)

TRATAMIENT  Gases en sangre arterial

O  Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos

 Función renal

La saturación arterial de oxígeno debe medirse en forma

continua mediante oximetría de pulso. Debe medirse la
producción de orina, un buen indicador de perfusión
renal (por lo general deben evitarse los catéteres
permanentes hasta que sean imprescindibles). La
aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/hora) o anuria o
el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia
renal inminente
  Inicialmente, se da 1 L de cristaloide rápidamente. La
mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30
RESTAURACI mL/kg durante las primeras 4 a 6 horas. Sin embargo,

ON DE LA el objetivo del tratamiento no es administrar un

volumen específico de líquido sino lograr la
PERFUSION reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido
a la sobrecarga de líquidos.
  Puede administrarse oxígeno con mascarilla o con
OXIGENO DE cánulas nasales. Pueden ser necesarias la intubación
traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia
APOYO respiratoria
  Una vez tomadas las muestras de sangre, líquidos
corporales y de sitios de heridas para tinción de Gram
y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía
parenteral en forma inmediata.
 Normalmente se comienza con un antibacteriano de
ANTIBIOTIC amplio espectro con cobertura contra grampositivos y
O gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos
también deben recibir un medicamento antimicótico
empírico.
 EJ. VANCOMICINA, CEFALOSPORINAS,
AMINOGLUCOSIDOS.
  La fuente de la infección debe ser controlada tan
pronto como sea posible. La vía IV, la sonda urinaria y

CONTROL DE
los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible
o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer
LA FUENTE resección quirúrgica del tejido necrótico y
desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa,
infección necrosante de tejidos blandos).
  La mortalidad general en pacientes con shock séptico
está disminuyendo y actualmente es de un 30 a 40%

PRONOSTICO en promedio. Los malos resultados se asocian con la

falta de tratamiento agresivo al inicio (p. ej., dentro de
las 6 horas posteriores a la sospecha del diagnóstico).
GRACIAS!!!