UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE CIRUGIA I

INTEGRANTES:

 STEVEN EMMANUEL ARELLANO CASTILLO

 JOEL ALEXANDER MURILLO CAMPOS
 LUIS ENRIQUE PEÑAFIEL VACA
 MARIA BELEN AYNAGUANO ALCOSER

TEMA:

SHOCK ANAFILACTICO

DOCENTE: DR. JAMES EDWARD NEIRA BORJA

SEPTIMO SEMESTRE - GRUPO #4

PERÍODO ACADÉMICO:

2019-2020 CI
 SHOCK
-Es una afección potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no está
recibiendo un flujo de sangre suficiente.
-La falta de flujo de sangre significa que las células y órganos no reciben suficiente
oxígeno y nutrientes para funcionar apropiadamente.
-Condición fisiopatológica o Sx clínico causada por la hipoperfusión de los tejidos.
- El shock es un síndrome que se caracteriza por la incapacidad del corazón y/o de la
circulación periférica de mantener la perfusión adecuada de órganos vitales. Provoca
hipoxia tisular y fallo metabólico celular, bien por bajo flujo sanguíneo, o por una
distribución irregular de éste. Incluye un conjunto de síntomas, signos y alteraciones
analíticas y hemodinámicas que precisan una rápida identificación y tratamiento agresivo
para reducir su elevada mortalidad.

SHOCK ANAFILÁCTICO

DEFINICIÓN:
La anafilaxia es una reacción alérgica generalizada, de instauración rápida, que puede ser
grave, y en algunos casos, incluso mortal. Se denomina choque anafiláctico cuando hay
afectación cardiovascular con caída de la presión arterial. Se trata de una emergencia
médica.

DEBE CUMPLIR UNO DE LOS TRES CRITERIOS:

1 inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más el
compromiso de uno de los siguientes: a) compromiso respiratorio; b) hipotensión arterial
o síntomas de disfunción de órgano. (hipotonía, síncope, incontinencia)
2- Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al
alérgeno: compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio, hipotensión o
síntomas asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes
3- Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a la
exposición de un alérgeno conocido

CAUSAS:
• Alimentos: manzanas, maní, nueces, leche, huevo, pescados, mariscos, frutas,
sésamo, trigo.
• Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES, tiamina, vitamina B12,
insulina, tiopental, anestésicos locales, otras
 • Veneno de himenópteros (abeja, avispa, hormiga colorada)
• Látex
• Anafilaxia por alimentos post ejercicio
• Anafilaxia por ejercicio no relacionada con alimentos
• Inmunoterapia con alérgenos
• Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe
• Idiopática

SINTOMAS

CUTÁNEOS: -Urticaria o Angioedema 85-90%, Rubicundez 45-55%, Prurito sin rash

2-5%

❑RESPIRATORIOS: Disnea 45-50%, Edema glotis y VAS 50-60%, Rinitis 15-20%

ABDOMINALES: - Náuseas, vómitos, diarrea, cólicos 25-30%

❑CARDIOVASCULARES: Síncope/ Hipotensión arterial 30-35%, Dolor precordial

4-6 %

❑SNC: Cefalea 5-8%,Convulsiones 1-2%

SHOCK ANAFILÁCTICO REACCIÓN BIFÁSICA

Recurrencia de los síntomas anafilácticos después de la remisión inicial del cuadro
clínico.
1 a 23% de los casos según diferentes series.
Dentro de las 10 horas pasado el primer episodio.
Los factores de riesgo son: primera reacción severa, presencia de edema laríngeo o
hipotensión, retraso en la administración de adrenalina o baja dosis de la misma, y
antecedente de reacción bifásica previa.
FISIOPATOLOGÍA
Iniciamos describiendo tres elementos. El alérgeno, el individuo y su sistema inmune.
Comienza cuando el alérgeno, que comúnmente pueden ser fármacos, alimentos, aditivos
y picaduras de himenópteros, o incluso agentes físicos como el calor, látex, ejercicios y
medios de contraste, tiene contacto con el organismo. Al ingresar a éste, tiene contacto
ahora con el mastocito [que se halla previamente sensibilizado].
Ocurre una señalización por medio de IgE al interior de la célula, la cual permite la entada
de calcio y activación de tirosina-cinasa. Se genera una liberación rápida de gránulos de
mediadores preformados como la histamina, triptasa, A3 carboxipeptidasa, y
proteoglicanos.
Se producen metabolitos del ácido araquidónico y factor activador de plaquetas junto con
aminas vaso activas y mediadores lipídicos. Estos últimos importantes pues son los
responsables de las manifestaciones clínicas. También se producen citosinas, aunque
estas tienen una reacción tardía de entre dos y veinticuatro horas después del contacto.
Por vasodilatación estos mediadores son depositados en los tejidos, y depende del sitio se
generará un proceso clave.
En el tejido respiratorio se da fuga vascular, en el tejido respiratorio se produce
broncoconstricción, en el tejido intestinal se genera hipertmotilidad, las citosinas
contribuyen al proceso inflamatorio y las enzimas secretadas producen daño tisular.

CLÍNICA
Los síntomas pueden comenzar inmediatamente después de la exposición al alérgeno o
una vez transcurridos 30–60 min, dependiendo de su vía de penetración (menos grave si
se ingiere) y del grado de sensibilización. Sin embargo, la respuesta característica se inicia
en los primeros minutos tras la exposición e implica, en primer lugar, a los sistemas
respiratorio y cardiovascular y, posteriormente, a la piel y al tubo digestivo, pudiendo
desarrollarse una afección multisistémica. Las manifestaciones clínicas incluyen:
Colapso cardiovascular. Una cefalea leve puede ser el síntoma inicial, posteriormente
aparece taquicardia, hipotensión arterial marcada y otros signos de shock, arritmias
cardíacas, isquemia y necrosis miocárdica.
Insuficiencia respiratoria producida por espasmo laríngeo y bronquial, manifestado por
ronquera, estridor y respiración sibilante, que puede evolucionar a un fracaso respiratorio
grave.
Alteraciones cutáneas: eritema generalizado, prurito, urticaria progresiva, angioedema,
rubefacción, escalofríos o sudoración profusa. El prurito puede ser referido, como difuso
o localizado, en las palmas y plantas, área genital, cara interna de los muslos, fosas nasales
y región palatina. El angioedema afecta con mayor frecuencia a la cabeza, el cuello, la
cara y la vía aérea superior.
Manifestaciones digestivas: náuseas, vómitos, diarrea y calambres abdominales.
Síntomas neurológicos: crisis epilépticas tonicoclónicas generalizadas. Los pacientes con
antecedentes de alergia o en tratamiento con bloqueadores beta tienen un riesgo más
elevado de reacciones anafilácticas graves.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la anafilaxia es fundamentalmente clínico. Recoger una historia clínica
detallada es esencial para la confirmación del diagnóstico inicial y la correcta actuación
posterior.

Debe recoger información detallada acerca de los acontecimientos inmediatamente

anteriores al inicio del cuadro, tales como la ingesta de alimentos, la toma de fármacos,
la realización de ejercicio, la picadura de insectos, contacto con materiales de látex.

También contamos con distintas técnicas in vitro que pueden ayudar en el diagnóstico.
Entre ellas se encuentran la determinación de la triptasa e histamina en el suero del
paciente.

La triptasa es una endoproteasa presente de forma exclusiva en los mastocitos, de manera

que resulta ser un marcador selectivo para identificar la activación de estas células.

Además, la triptasa tiene una prolongada vida media en sangre. Estas dos características
hacen que la triptasa sea útil en el diagnóstico a posteriori de anafilaxia.

Puesto que la concentración plasmática de triptasa es máxima a los 45 minutos de haberse

iniciado la reacción, la extracción de la muestra ha de realizarse transcurrida una hora del
inicio de los síntomas. Los niveles de triptasa sérica en distintas entidades clínicas

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock son los siguientes:
 Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.
 Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto.
 Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior
a 32 mmHg.
 Déficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato
superior a 4 mmol/l.
 Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.
 Hipotensión arterial de más de 20 minutos de duración.
Para establecer el diagnóstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO
Existen una serie de síntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como
hipotensión, oliguria, frialdad cutánea, retraso en el relleno capilar y sudoración,
alteración del estado de conciencia y acidosis metabólica.
 Shock distributivo: dependiendo de su causa, puede existir disnea, tos, disuria,
hematuria, escalofríos, mialgias, fiebre o leucocitosis (sepsis), dificultad para
tragar, exantema cutáneo en caso de anafilaxia.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio son útiles para apoyar el diagnóstico clínico.
Pueden ser normales, sobre todo en la anafilaxia por alimentos.
HISTAMINA:
◦ Se puede determinar entre 15 y 60 minutos tras el inicio de los síntomas.
◦ Requiere un manejo especial de la muestra (extracción con aguja fina, mantener
a 4º, centrifugar lo mas pronto posible).
◦ Su metabolito, la N-metilhistamina, puede ser medida a las 24 horas en orina.

TRIPTASA:
◦ Actualmente es la prueba más útil para el diagnóstico de la anafilaxia
◦ Se puede determinar entre 15 minutos y 3 horas tras el inicio de los síntomas.
◦ LIMITACIONES: BAJA sensibilidad y especificidad
◦ ESCASA CORRELACIÓN CON LA GRAVEDAD
◦ Se aconseja la extracción de un mínimo de tres muestras seriadas a la hora, dos
horas y 24 horas
◦ Es útil en medicina legal para estudios post-mortem.
TRATAMIENTO
Comparte con el shock séptico la mayor parte del tratamiento en cuanto a las medidas
generales, soporte respiratorio, acceso venoso y fluidoterapia. Las diferencias más
notables son:
 Soporte respiratorio: en caso de broncoespasmo resistente a adrenalina, se
recomienda la administración de beta-miméticos, como salbutamol en aerosol,
junto a oxigenoterapia de alto flujo.
 Adrenalina: es el fármaco de primera línea en el tratamiento del shock
anafiláctico. Se administra en dosis de 0,4 ml (0,4 mg) por vía subcutánea. Si no
existe mejoría, puede repetirse la dosis con intervalos de 20 min, hasta un máximo
de tres dosis.
 Antihistamínicos: dexclorfeniramina: (antihistamínico H1), se administra en
dosis de 5 mg/8 h por vía intravenosa o intramuscular; asociada a antihistamínicos
H2, como ranitidina, en dosis de 50 mg/8 h por vía intravenosa.
 Corticoides: metilprednisolona, se administran en dosis inicial de 125 mg en bolo
intravenoso, para continuar posteriormente con 40 mg/6 h por vía intravenosa, en
función de la respuesta clínica. Debe recordarse que el efecto máximo de los
corticoides aparece a las 6 h de su administración, por lo que no son fármacos de
primera opción en el tratamiento inicial del shock anafiláctico, y su acción
fundamental es prevenir nuevos episodios.

TRATAMIENTO DE URGENCIA

Lo principal es reconocer el shock y catalogar su gravedad, para definir las acciones a

seguir, sin olvidar que aunque sólo existan pápulas, el cuadro puede evolucionar a un
estado más grave, por lo tanto, el equipo médico no se puede confiar. Cuando sea posible,
se deberá detener la penetración del alergeno, por ejemplo, sacando los dardos en casos
de picaduras de insecto; deteniendo infusión de fármacos; o aplicando un torniquete, si
se trata de un paciente que está en inmunoterapia.

Después del ABC, el paciente debe pasar al box de reanimación, donde la primera medida
que se debe aplicar es la inyección de adrenalina, ya que en el 90% de los casos de
pacientes que mueren por shock anafiláctico, fue por no recibir adrenalina a tiempo, lo
que ocurre sólo en 20% de los que no fallecen.

Otro punto importante es colocar al paciente en decúbito dorsal y elevar las extremidades
inferiores: 60% de los pacientes que fallecen por un episodio anafiláctico fueron puestos
de pie después de la infusión de adrenalina. Aplicar estas medidas en forma temprana
reduce la probabilidad de reacción bifásica de manera significativa. Otras medidas son
las habituales: asegurar vía aérea, aportar abundante volumen y efectuar oxigenoterapia.

En adultos se debe administrar 0,3 a 0,5 ml de una solución 1/1000 de adrenalina, por vía
intramuscular, en el vasto lateral del cuádriceps. Se ha demostrado que esto permite
alcanzar un peak de epinefrina en los primeros ocho minutos y que la concentración
plasmática se mantiene más alta por un período más largo, en comparación con la vía
subcutánea. Debe ser en el vasto lateral, ya que no se alcanzan los mismos niveles cuando
se administra en el brazo.

La adrenalina se debe repetir cada 5 a 20 minutos, según la evolución del paciente y la

evaluación realizada en la urgencia. Si el paciente presenta paro cardiorrespiratorio o el
colapso es persistente, debe ser tratado en una UTI o en una unidad intermedia, donde
pueda ser monitorizado adecuadamente para recibir la infusión por vía endovenosa o
utilizar otro tipo de vasopresores. Esto es esencial, por el riesgo que significa administrar
adrenalina: crisis hipertensiva, isquemia, infarto.

Los antihistamínicos son una terapia de segunda línea, aunque en la práctica se utilizan
como de primera línea. Debe administrarse un bloqueador H1 junto con un H2, como la
ranitidina, porque la administración conjunta tiene un efecto mejor que el uso sólo de
bloqueadores H1 en el shock anafiláctico.

Obviamente, según el estado del paciente se adoptarán medidas particulares: nebulización

con adrenalina; intubación, en caso de edema de laringe; nebulización con agonista beta-
2; o, en pacientes con beta-bloqueadores, que no responden a tratamiento, administración
de glucagón, para revertir el shock anafiláctico.

El uso de glucocorticoides no tiene ningún rol en el manejo agudo, en el que son una
terapia de “tercera línea”; en cambio, son útiles en pacientes con un cuadro grave o
prolongado, con antecedentes de episodios previos bifásicos, para prevenir su aparición,
y en los asmáticos, en los que se utilizan casi de regla, al igual que en pacientes con
anafilaxia idiopática.
CASO CLÍNICO

RESUMEN
Presentamos el caso de una paciente atendida en urgencias del centro de salud por un
cuadro clínico de shock anafiláctico desencadenado tras la ingesta de manzana y
realización posterior de ejercicio físico. En alergia a alimentos, hay que tener presente
que en algunas personas es necesaria la presencia de determinados cofactores como el
ejercicio físico o la ingesta de determinados fármacos como los AINEs para que suceda
una reacción alérgica. Se sospecha que el mecanismo responsable con iste en que aceleren
la absorción del alimento en el intestino y así lleguen a modular la severidad de los
síntomas. Por este motivo cuando las LTP (proteína de transferencia de lípidos) están
implicadas, si los cofactores no se detectan y previenen, pueden representar un serio
riesgo para el desarrollo de episodios de anafilaxia severos o fatales.

PALABRAS CLAVE:
Cofactores. Alergia a Alimentos. Frutas. Síndrome LTP. Síndrome de Alergia Oral.
Profilinas.

ABSTRACT
Anaphylactic shock caused by apple. LTP syndrome
We report the case of a patient treated in an emergency department of a health center for
a clinical picture of anaphylactic shock triggered after ingestion of apple and subsequent
practice of physical exercise. In food allergy, it must be remembered that in some people
the allergic reaction requires the presence of certain cofactors, such as physical exercise
or use of certain

prescription drugs such as NSAIDs. It is suspected that the mechanism responsible for
this consists in accelerating the absorption of food in the intestine and thereby modulating
the severity

of symptoms. That is why when lipid transfer proteins (LTP) are involved, if the cofactors
are not detected and prevented, they can pose a serious risk for developing severe or fatal
episodes of anaphylaxis

KEY WORDS:
Cofactors., Food Allergy. Fruit. LTP Syndrome. Oral Allergy Syndrome. Profilins.

INTRODUCCIÓN
El shock anafiláctico es una verdadera urgencia médica que puede comprometer la vida
del paciente. Muchas pueden ser las causas desencadenantes, en nuestro caso se trataba
de una paciente con alergia a frutas. La alergia a alimentos es una patología en aumento
en los últimos años, con una prevalencia estimada del 6-8 % en menores de cuatro años
y del 1-3 % en adultos1. En niños mayores de 5 años, el alérgeno más frecuentemente
implicado es la fruta y de entre las frutas, la familia de las rosáceas (melocotón, manzana,
pera, cereza, albaricoque, ciruela, nectarina, fresa) es la responsable de la mayoría de las
reacciones en niños mayores y adultos. Hay que tener presente que en algunas personas
es necesaria la presencia de determinados cofactores y en el caso de nuestra paciente se
pone de manifiesto años después, cuando se expone a un cofactor como es el ejercicio
físico tras la ingesta de manzana, hecho este que hay que tener en cuenta a
la hora de atender a pacientes con alergia a frutas.

CASO CLÍNICO

Mujer de 15 años que acude a urgencias del centro de salud por un episodio agudo de
prurito en cuero cabelludo, tronco, piernas y pies. tos después presenta angioedema labial
y lingual, sensación disneica y desvanecimiento con caída al suelo. Durante su estancia
en urgencias presentó ardor epigástrico, mareo, náuseas, vómitos en tres ocasiones y otro
episodio de pérdida de consciencia, objetivándose hipotensión, sudoración, hipoperfusión
y relajación de esfínteres.

Se le administró adrenalina, corticoides y antihistamínicos intravenosos, sueroterapia y

oxigeno con mascarilla. Se trasladó al hospital de referencia con el diagnóstico de shock
anafiláctico. Allí mejoró progresivamente con tratamiento sintomático, permaneciendo
en observación durante 12 horas. Al preguntarle posteriormente relaciona este episodio
con haber realizado carrera libre durante 10 minutos, después de comerse una manzana
pelada.

Con posterioridad no ha vuelto a comer manzanas y sigue practicando ejercicio físico

intenso. Se derivó a consulta de Alergología, donde la paciente era seguida desde la edad
de 3 años por diagnóstico de rinoconjuntivitis y asma en relación con pólenes de
gramíneas, olivo y plátano de sombra, siguiendo tratamiento activo con inmunoterapia
específica para pólenes. Desde la infancia presentaba brotes de dermatitis atópica y
síndrome perioral ocasionado por melocotón, ciruela, sandía,manzana, almendra y
mandarina con profilina positiva.

Tras presentar el shock anafiláctico, se le realizaron pruebas cutáneas en prick con

alimentos que incluyeron frutas, profilina y LTP (proteína de transferencia de lípidos),
mostrando los siguientes resultados: positivos para LTP (6x6), profilina (6x5), melocotón
(7x6) y manzana (3x4). IgE total 324 kU/L. IgE específica (CAP): almendra: 1,46 kU/L,
manzana: 3,01 kU/L, melocotón: 5,21 kU/L, mandarina: 0,42 kU/L, LTP melocotón (rPru
p 3): 5,24 kU/L, profilina (rBet v 2): 2,02 kU/L. Con estos datos se le diagnosticó
finalmente como shock anafiláctico por manzana, Síndrome LTP.

DISCUSIÓN

La anafilaxia alimentaria se define como una reacción inmunológica de hipersensibilidad

causada por un alimento y mediada por anticuerpos IgE. La alergia a alimentos es una
patología en aumento en los últimos años, con una prevalencia estimada del 6-8 % en
menores de cuatro años y del 1-3 % en adultos1. En menores de 14 años, la alergia a
alimentos supone el tercer motivo de consulta en Alergología, siendo la fruta el alérgeno
más frecuentemente implicado en niños mayores de 5 años. De entre las frutas, la familia
de las rosáceas (melocotón, manzana, pera, cereza, albaricoque, ciruela, nectarina, fresa)
es la responsable de la mayoría de las reacciones en niños mayores y adultos. La alergia
a manzana es mucho más prevalente en el Centro y Norte de Europa que en el Sur de
Europa.

Se han descrito dos grupos mayores de entidades atendiendo a los patrones de

sensibilización: síndrome de alergia oral (SAO) y síntomas generalizados (SG), que
incluyen anafilaxia y urticaria2 En el Norte y Centro de Europa la alergia a manzana se
asocia con alergia a pólenes, sobre todo el de abedul. Los síntomas tras la ingesta de
manzana son leves, del tipo de SAO. Por el contrario en el Sur de Europa los pacientes
alérgicos a manzana presentan con más frecuencia síntomas graves que no se asocian con
alergia a pólenes de abedul y tienen reactividad cruzada con otras frutas como el melo-
cotón, como ocurre con nuestra paciente. En este grupo la LTP (Pru p 3) es el mayor
responsable de estas sensibilizaciones. Los alimentos contienen distintas proteínas y cada
una de estas puede actuar como alérgeno. Algunas proteínas son específicas de cada
alimento y otras son compartidas por otros alimentos de la misma especie o familia, o
incluso de especies alejadas.

Se han identificado cuatro alérgenos diferentes en la manzana: Mal d 1, una proteína

relacionada con la patogénesis (PR-10); Mal d 2, una taumatina (TLP); Mal d 3, una
proteína de transferencia de lípidos (LTP) y Mal d 4, una profilina. Cada alimento está
compuesto por múltiples componentes, de los cuales solo algunos se comportan como
alérgenos. Los componentes alergénicos pueden clasificarse como pertenecientes a
diferentes familias de proteínas según su función y estructura. Un concepto de actualidad
es el de los panalérgenos3 Son familias antigénicas identificadas por biología molecular
que comparten una secuencia proteica muy conservada a lo largo de la evolución
filogenética y tienen funciones importantes (defensa, almacenamiento) en las especies
animales o vegetales correspondientes. Estos alérgenos explican muchas de las reacciones
cruzadas entre alimentos de distintas especies y familias de los reinos animal y vegetal.
Los más estudiados actualmente son: profilinas, LTP (lipid transfer protein) y PR-10
(proteínas relacionadas con la patogénesis).

Las profilinas son proteínas muy similares en su secuencia primaria con una homología
superior al 70 %, presentes en todos los pólenes y plantas y también en todas las células
eucariotas, que contribuyen a las reacciones cruzadas entre especies sin relación botánica.
Rara vez se asocian a síntomas clínicos, pero pueden causar reacciones demostrables o
incluso graves en una pequeña minoría de pacientes.

Las LTP son estables al calor y la digestión, causantes de reacciones también frente a
alimentos cocinados. A menudo cursan con reacciones sistémicas y más graves, añadidas
al SAO y con reacciones alérgicas a frutas y verduras en el sur de Europa. Las PR-10 o
proteínas relacionadas con la patogénesis son termolábiles. Son homólogos del alérgeno
mayor del abedul (Bet v 1 y a menudo se asocian con síntomas locales como SAO y reac-
ciones alérgicas a alimentos en el norte de Europa (frutas Rosaceae, avellana, zanahoria
y apio). En alergia a alimentos, hay que tener presente que en algunas personas es
necesaria la presencia de determinados cofactores4,5 (ejercicio físico, AINEs, estrés,
alcohol) para que suceda una reacción alérgica. Se sospecha que el mecanismo
responsable consista en la aceleración de la absorción del alimento en el intestino y así
lleguen a modular la severidad de los síntomas. Es por esto que cuando las LTP están
implicadas, si los cofactores no se detectan y previenen, pueden representar un serio
riesgo para el desarrollo de episodios de anafilaxia severos o fatales.

En pacientes con alergia a manzana, la sensibilización a pólenes parece hacer menos

probable que se presenten síntomas severos, aunque esto no se
cumple en nuestra paciente6. Pastorello et al. afirmaban que los pacientes alérgicos a
melocotón y con positividad para LTP (Pru p 3), tenían menos probabilidad de mostrar
síntomas severos si presentaban sensibilización frente a profilina (Pru p 4 o Mal d 4) o
PR-10 (Pru p 1 o Mal d 1).

Los pacientes atópicos del sur Europa, con alergia a melocotón y manzana, pueden tener
SAO y, en esta situación, la profilina es un sensiblizante muy importante. El tratamiento
de la alergia a alimentos consiste en la evitación del alimento responsable y llevar consigo
los auto-inyectores de adrenalina, si ha habido cuadros de anafilaxia7.
.

En resumen, presentamos el caso de una paciente cosensibilizada a LTP y profilina. Por

su sensibilización a profilina, desde la infancia presentaba varias alergias concomitantes
frente a gramíneas y otros pólenes, así como a frutas de la familia Rosaceae y otras frutas
que se manifestaban como SAO. La sensibilización a LTP se suele relacionar con
reacciones graves, que en caso de nuestra paciente se pone de manifiesto años después,
cuando se expone a un cofactor como es el ejercicio físico tras la ingesta de manzana. En
el contexto del estudio a realizar en alergología se recomienda incluir la profilina y LTP
en los diagnósticos de rutina de pacientes alérgicos a manzana. Respecto a la actuación
en atención primaria, el médico de familia debe considerar la presencia de todos los
posibles cofactores (fármacos, ejercicio físico, etc.) que incrementan el riesgo de
anafilaxia para alertar a los pacientes alérgicos a alimentos y disminuir la incidencia de
la misma.

CONFLICTO DE INTERESES
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
BIBILIOGRAFIA:

1. Echeverría Zudaire LA, del Olmo de la Lama MR, Santana Rodríguez C.

Anafilaxia en Pediatría. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2013;1:63-80.
2. Valdesoiro Navarrete L, Bosque García M, Larramona Carrera H. Manejo del
niño con sospecha de alergia a alimentos. Protoc Diagn Ter Pediatr. 2013;1:177-
84.
3. Babiano Fernández, Miguel Ángel, & Mur Gimeno, Pilar. (2016). Shock
anafiláctico con manzana: síndrome LTP. Revista Clínica de Medicina de
Familia, 9(1), 60-62. Recuperado en 14 de julio de 2019, de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1699-
695X2016000100012&lng=es&tlng=es.
4. Jiménez Murillo, L. y Montero Pérez, (2010). Medicina de Urgencias y
Emergencias. Guía diagnostica y protocolos de actuación. Barcelona, España:
Elsevier.
5. Fustiñana L., Ana (2012) Shock Anafilactico: Claves en el Manejo del Shock.
Buenos Aires, Argentina. Departamento de Emergencias del Hospital Garrahan.
6. Lovesio, Carlos (2001) Anafilaxia y Reacciones Anafilactoides. Medicina
Intensiva. Buenos Aires, Argentina. El Ateneo.
7. Velásquez Espinosa, Luis Fernando, Castañeda Solís, Ana Karen y Pérez Castro,
Jorge Alfonso (2019) Manejo inadecuado de una reacción anafiláctica al medio
de contraste. Ciudad de México, México. CONAMED.
 PREGUNTAS

1. Shock anafiláctico definición, DEBE CUMPLIR CRITERIOS:

a) 1 inicio agudo de una reacción que compromete la piel, mucosas o ambas más el
compromiso de uno de los siguientes: a) compromiso respiratorio; b) hipotensión
arterial o síntomas de disfunción de órgano. (hipotonía, síncope, incontinencia)
b) 2- Dos o más de los siguientes que ocurran de manera rápida tras la exposición al
alérgeno: compromiso de la piel y mucosas, compromiso respiratorio, hipotensión
o síntomas asociados, y/o síntomas gastrointestinales persistentes
c) 3- Hipotensión arterial (caída del 30% del percentilo 50 para la edad) asociada a
la exposición de un alérgeno conocido
d) Todos
e) Ninguno

2. ¿Cuál de estos es una de las principales causas de shock anafiláctico?, excepto:

a) Alimentos: manzanas, maní, nueces, leche
b) Drogas: Penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, AINES
c) Vacunas: tétanos, paperas, sarampión, gripe
d) Todos
e) Ninguno

3. ¿Cuál de estas causas clínicas respiratorias provoca shock anafiláctico?

a) Disnea
b) Atelectasia
c) Tuberculosis
d) Todos
e) Ninguno

4. ¿Cuál de estas causas clínicas cutáneas provoca shock anafiláctico?:

a) Urticaria o Angioedema
b) Rubicundez
c) Prurito sin rash
d) Todos

5. ¿Cuáles de estos fármacos causas shock anafiláctico?:

a) Penicilina
b) Cefalosporinas
c) Sulfonamidas
d) AINES
e) Todos
f) Ninguno
6. ¿Cuáles son causas menos comunes de un shock anafiláctico?
- Picaduras, mordeduras y arañazos
- Alimentos, aditivos y medicamentos
- Calor, látex, medios de contraste
- Todas
- Ninguna

7. ¿Qué se libera tras la entrada de calcio y activación de tirosina cinasa?

- Mediadores inmediatos
- Mediadores preformados
- Mediadores preinflamatorios
- Todas
- Ninguna

8. La acción tisular de los mediadores preformados incluye:

- Fuga vascular, broncoconstriccion e hipermotilidad
- Vasodilatación, broncodilatacion e hipomotilidad
- Daño tisular, inflamación sistémica y fuga de lcr
- Todas
- Ninguna

9. La alteración cutánea característica es:

- Prurito
- Escalofríos
- Angioedema
- Todas
- Ninguna

10. El tiempo de espera hasta la manifestación del primer síntoma es de

- 30m
- 60m
- Inmediatamente
- Todas
- Ninguna

11. ¿Cuál de todas las manifestaciones clínicas en más frecuente en el shock

anafiláctico?
a) Manifestaciones cardiovasculares
b) Manifestaciones cutáneas
c) Manifestaciones respiratorias
d) Manifestaciones neurológicas
12. ¿Cuál patología sería consecuencia de una mala evolución o mal trtamietno en un
shock anafiláctico?
a) Rinorrea
b) Síncope
c) Rash
d) Edema de la laringe

13. ¿Cómo se encuentra la triptasa en suero cuando hay anafilaxia sistémica

postmortem?
a) >10
b) <1
c) >3
d) <7

14. ¿Cuál es la primera causa de anafilaxia en niños y la segunda en adultos?

a) Alergenos
b) Fármacos
c) Alimentos
d) Látex

15. ¿Dónde se encuentra presente de forma exclusiva la triptasa?

a) Eosinófilos
b) Prostaglandinas
c) Leucotrienos
d) Mastocitos

16. ¿Cuál de estos corresponde a un criterio diagnostico en el shock anafiláctico?

a) Frecuencia cardíaca superior a 100 latidos por minuto
b) Frecuencia cardíaca inferior a 60 latidos por minuto
c) Diuresis superior a 0,5 ml/kg/h
d) Hipertensión arterial de más de 20 minutos de duración.

17. Para establecer el diagnóstico de shock anafiláctico deben estar presentes por lo
menos
a) 1 criterio
b) 2 criterios
c) 4 criterios
d) 3 criterios
18. Mencione cual sería un diagnostico etiológico en el shock anafiláctico
a) Melena
b) Exantema cutáneo
c) Dificultad para tragar
d) b y c son correctas

19. ¿Cuál es el fármaco de primera línea en el tratamiento del shock anafiláctico?

a) Adrenalina
b) Dopamina
c) Beta lactamicos
d) Ninguna de las anteriores

20. ¿Por qué los corticoides no son fármacos de primera opción en el tratamiento
inicial del shock anafiláctico?
e) Poseen una rápida absorción
f) Efecto máximo aparece a las 6 h de su administración
g) Todas las anteriores
h) Ninguna de las anteriores