ESCUELA DE MEDICINA

● Cruz Sandoval Fatima Jazmin

INTEGRANTE ● Gallardo Barrientos Jossy Mabel

S ● Gallo Velasco Carlos Daniel
● Garcia Guerrero Maria Sofia
● Pizarro Vera Jorge Luis

DOCENTE : Dra. MERLY ARELI ESPINOZA RIVAS

 ANAMNESIS

Varón de 70 años Problemas de

Alcohólico
salud EXAMEN FÍSICO
Epilepsia diagnosticada (40 años)
FUNCIONES VITALES Piel y mucosas: Hiperémico
Tratamiento: Valproato de Sodio
Peso 89 Kg Síndrome doloroso
Hipertenso (Hace 35 años con tt irregular)
Talla: 1.62 mt Transtorno del sensorio
Síndrome metabólico (Dislipidemia y obesidad)
IMC: 33.9 (Obesidad Grado I)

Esteatosis hepática
PA 240/100 mmHg (Crisis Hipertensiva)
EXÁMENES DE LABORATORIO
HBP Grado II
Síncope Glucosa 256 mg/dl
Cefalea holocraneana pulsátil (Hace 2 meses)
Disartria Leucocitos 30 - 45 x campo
Vómitos
Dislalia Hematíes 1 -2 x campo (Hematuria
Náuseas
microscópica)
Hemiparesia de hemicuerpo derecho
Mareos
Visión borrosa
Fono fobia con vértigo
 Hipótesis diagnóstica
Accidente cerebrovascular
El accidente cerebrovascular (ictus) ocurre cuando
una arteria que va al cerebro se obstruye o se rompe,
produciendo la muerte de un área del tejido cerebral
provocada por la pérdida de irrigación sanguínea
(infarto cerebral), causando síntomas repentinos.
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre
cuando se interrumpe o se reduce el suministro de
sangre a una parte del cerebro, lo que impide que el
tejido cerebral reciba oxígeno y nutrientes.
Por lo general, un coágulo sanguíneo se forma en las
arterias dañadas por acumulación de placas
(aterosclerosis). Puede ocurrir en la arteria carótida
del cuello, así como en otras arterias. Las células
cerebrales comienzan a morir en minutos
Hipertensión arterial Fístula Arteriovenosa Cortical Cerebral
Afección frecuente en la que la fuerza que Las fístulas arteriovenosas cerebrales son
ejerce la sangre contra las paredes de tus malformaciones vasculares de alto flujo poco
arterias con el transcurso del tiempo es lo frecuentes, constituidas por una comunicación
suficientemente alta como para poder anómala entre el sistema arterial y venoso, sin
causarte problemas de salud, como una interposición de lecho capilar, Su sintomatología
enfermedad cardíaca depende de la edad del paciente, la localización, su
morfología, severidad del cortocircuito y de la
Generalmente, la hipertensión se define existencia de otras malformaciones vasculares
como la presión arterial por encima de asociadas
140/90 y se considera grave cuando está por
encima de 180/120. Muchos factores pueden Algunas fístulas arteriovenosas de la duramadre se
afectar la presión arterial, incluso: deben a causas conocidas, pero afectan a las venas
La cantidad de agua y de sal que usted tiene grandes del cerebro suelen formarse debido al
en el cuerpo, el estado de los riñones, el estrechamiento u obstrucción de uno de los senos
sistema nervioso o los vasos sanguíneos y venosos del cerebro, que normalmente dirigen la
sus niveles hormonales sangre que circula del cerebro al corazón.
 Aterosclerosis Cirrosis hepática

Es una afección frecuente que aparece cuando una sustancia pegajosa
llamada placa se acumula en el interior de las arterias. Esta se desarrolla
lentamente, a medida que el colesterol, la grasa, las células sanguíneas y
otras sustancias de la sangre forman placa. Cuando la placa se acumula,
provoca un estrechamiento de las arterias. Eso reduce el suministro de
sangre con alto contenido de oxígeno a los tejidos de los órganos vitales
del cuerpo.
Otro nombre es "endurecimiento de las arterias", se produce cuando el
colesterol, el calcio y otras sustancias se acumulan en el revestimiento
interior de las arterias, formando un material llamado placa. Con el
tiempo, la acumulación de placa puede estrechar la arteria y limitar el
flujo de sangre a través de ella.
La cirrosis hepática es la consecuencia final de muchas enfermedades
hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la arquitectura normal del
hígado y una disminución progresiva de sus funciones.
Una de las causas de esta cirrosis hepática es la hepatitis y el abuso
crónico del alcohol son las causas más frecuentes. El daño hepático
causado por la cirrosis es irreversible, pero es posible evitar que se siga
dañando.
En un principio, los pacientes pueden experimentar fatiga, debilidad y
pérdida de peso. Durante las etapas posteriores, pueden desarrollar
ictericia (color amarillento de la piel), hemorragia gastrointestinal,
hinchazón abdominal y confusión.

Síntomas relacionados: Síntomas relacionados:

➔ Dislipidemia ➔ Náuseas
➔ Obesidad grado II ➔ Vómitos
➔ Presión alta (HTA grado II) ➔ Aumento de peso (OBESIDAD)
➔ Hiperglucemia ➔ Alcohólico
➔ Accidente cerebro vascular ➔ Fumador
➔ Edad de 40 años, menopausia ➔ Alteraciones en el estado de alerta
➔ Fumadora ➔ Debilidad y fatiga
 ANATOMÍA DE SIGNOS NEUROLÓGICOS PRINCIPALES.

Un accidente cerebrovascular isquémico es la muerte de una zona de tejido cerebral

(infarto cerebral) como consecuencia de un suministro insuficiente de sangre y
oxígeno al cerebro debido a la obstrucción de una arteria que va al cerebro; la
obstrucción es debida a la formación de un coágulo sanguíneo e/o a un depósito de
grasa ateroesclerótico.

La sangre irriga el cerebro a través de dos pares de grandes arterias:

● Las arterias carótidas internas, que transportan la sangre desde el corazón a
lo largo de la parte anterior del cuello.
● Las arterias vertebrales, que transportan la sangre desde el corazón a lo
largo de la parte posterior del cuello.

En el cráneo, las arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar (en la parte
posterior de la cabeza). Las arterias carótidas internas y la arteria basilar se dividen
en varias ramas, entre las que se encuentra la arteria cerebral. Algunas de estas ramas
arteriales se unen a su vez para formar un polígono (el polígono de willis) que
conecta las arterias vertebrales y las arterias carótidas internas. Desde el polígono de
willis emergen otras arterias como si se tratara de los caminos que salen de una
rotonda. Estas ramas transportan la sangre a todas las zonas del cerebro.
Cuando las grandes arterias que irrigan el cerebro se obstruyen,
algunas personas no presentan síntomas o sufren solo un pequeño
accidente cerebrovascular. Pero otras personas con el mismo tipo de
obstrucción arterial sufren en cambio un accidente cerebrovascular
isquémico masivo. ¿Por qué? Parte de la explicación se encuentra en
las arterias colaterales. Las arterias colaterales discurren entre otras
arterias y proporcionan conexiones adicionales. Estas arterias incluyen
el polígono de willis y las conexiones entre las arterias que se
ramifican desde el polígono. Algunas personas nacen con arterias
colaterales grandes, que pueden protegerlas de los accidentes
cerebrovasculares. En estos casos, cuando una arteria se bloquea, el
flujo sanguíneo continua a través de una arteria colateral, lo que
impide que se produzca el accidente cerebrovascular.

Otras personas, en cambio, nacen con arterias colaterales pequeñas.

Estas arterias pueden ser incapaces de transportar suficiente sangre a la
zona afectada, por lo que se produce un accidente cerebrovascular
isquémico.
Fisiopatología de la enfermedad
 Diferencias
Ictus Isquémico
Ictus hemorrágico
El 80% restante son provocados por el problema
Alrededor del 20% de los accidentes
contrario: muy poca sangre llega a un área del cerebro,
cerebrovasculares son hemorrágicos. En el período de
lo cual por lo general se debe a un coágulo que ha
estudio, la mortalidad general hospitalaria, a punto de
bloqueado un vaso sanguíneo. A nivel mundial cada año
partida de 806 fallecidos, representó una tasa de 51 x
cerca de 17 millones de personas sufren un ACV.
1 000 egresos y dentro de ella, 51 fallecidos por IH,
deduce una tasa de 3,2 x 1 000 egresos. Entumecimiento o debilidad repentina de la cara, brazo
o pierna (especialmente en un lado del cuerpo)
Dolor de cabeza intenso y repentino, pérdida de
conocimiento (si es prolongado, se llama coma), Confusión repentina, dificultad para hablar o entender el
vómitos, tortícolis, entumecimiento, debilidad o lenguaje
imposibilidad de mover la cara, brazo o pierna de un
Dificultad repentina para ver con uno o ambos ojos
lado del cuerpo, dificultad para hablar y que te
entiendan, mareos y vértigo, dificultad para mantener Problemas para caminar repentino, mareos, pérdida de
las piernas derechas y elevarlas, fiebre, sensibilidad a equilibrio o coordinación
la luz, inquietud y confusión (delirio), ataques
Dolor de cabeza severo repentino sin causa conocida.
(convulsiones).

Ictus hemorrágico
Es la exploración esencial en la fase aguda más sensible
que la resonancia magnética, puede detectar todas las
hemorragias intracerebrales, ofrece información
indispensable acerca del tamaño, localización, efecto de
masa, invasión ventricular e hidrocefalia.
- En la fase aguda es una imagen hiperdensa (50-100 UH),
bien delimitada, homogénea, con parénquima circundante
normal que puede estar rodeado de un área hipodensa por
edema y aparece de forma inmediata.
- En la fase subaguda la hiperdensidad disminuye (1,5 UH
por día) debido a la reabsorción y licuefacción del coágulo
hasta hacerse más isodenso.
- En la fase crónica es hipodensa, bien delimitada, pequeña,
entre 5 -15 mm (la resonancia magnética puede distinguir
depósito de hemosiderina, causa de un sangrado antiguo)
Diferencias
Ictus Isquémico
● En el infarto establecido puede ser normal en las primeras 12 horas.
● Se observa como una imagen hipodensa después de 24 horas de ocurrido el
cuadro.
● Pueden aparecer signos subjetivos de isquemia cerebral en las primeras 6 horas.
● Signos indirectos
● Signo de la arteria cerebral media hiperdensa.
● Pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y blanca.
● Atenuación del núcleo lenticular.
● Peor diferenciación entre la sustancia gris, núcleo lenticular y cápsula interna y
externa.
● Asimetría de surcos corticales y valles silvianos.
Pasadas las primeras 12-24 horas - 7 días se observa un área hipodensa (< 35UH) cuneiforme,
que afecta las sustancias gris y blanca y sigue una clara distribución vascular. Puede asociarse al
efecto de masa, máxima entre el primer y tercer día, momento en que aparece con más frecuencia
la transformación hemorrágica, que es más común en los ganglios de la base y en la corteza
cerebral.En el infarto establecido de 1- 8 semanas de evolución desaparece el efecto de masa y
aumenta la hipodensidad; en el de meses y años de evolución se produce una transformación
encefalomalácica y la lesión aparece con densidad parecida a la del líquido cefalorraquídeo.