CAPÍTULO
47
Psicopatología de la psicomotricidad
J. M. Menchón
PUNTOS CLAVE
• Las á reas cerebrales relacionadas con la actividad
motora está n ampliamente distribuidas a lo largo
del cerebro e implican estructuras diversas, entre las
cuales cabe destacar la corteza cerebral y los ganglios
basales.
• Muchas de las á reas cerebrales implicadas en la
psicomotricidad tambié n desempeñ an funciones de tipo
cognitivo y emocional.
• La agitació n puede ser debida a trastornos mentales
orgá nicos, estar relacionada con el consumo de
INTRODUCCIÓN
En la vida diaria solemos hacernos una «impresió n» de
las demá s personas aunque no las conozcamos a partir
de la observació n de aspectos como los gestos, posturas
y comportamiento en general. Esta «impresió n» nos lleva
a presuponer características de có mo es o có mo se en-
cuentra una persona determinada, como por ejemplo, si
está alegre o triste, si puede ser arrogante o tímida, si se
encuentra nerviosa, preocupada o aparentemente tran-
quila, etc. En consecuencia, establecemos un nexo entre
aspectos externos y características internas de la persona,
es decir, con los factores psicoló gicos (como las emocio-
nes que la persona puede sentir o el tipo de cogniciones
que pueda pensar). Estos aspectos externos incluyen, en-
tre otros, la forma de moverse, los gestos y posturas de la
persona, esto es, la psicomotricidad.
Esta vinculació n entre la psicomotricidad y factores
psicoló gicos es má s evidente cuando las personas pade-
cen trastornos psicopatoló gicos, los cuales en muchas
ocasiones se manifiestan con alteraciones psicomotoras.
Las alteraciones psicomotoras pueden considerarse
desde dos perspectivas diferentes. Una es considerar-
las desde la perspectiva neuroló gica, como signos neuro-
ló gicos, de naturaleza orgá nica, y que representan disfun-
ciones de las estructuras y circuitos que gobiernan la
psicomotricidad. Otra perspectiva es considerar estas
manifestaciones como reflejo de actitudes y procesos psi-
coló gicos. Aunque esta divisió n puede tener su vertiente
utilitaria (p. ej., al explorar un paciente nos facilita con-
e-726
sustancias o aparecer en trastornos con síntomas
psicó ticos; la agitació n que se presenta en trastornos
de personalidad o ante situaciones vitales estresantes
agudas suele ser transitoria y menos grave.
• Las discinesias tardías se han asociado
predominantemente a la utilizació n de antipsicó ticos.
• En los trastornos del estado de á nimo, el aumento
de la actividad psicomotora está má s asociada a la
manía, mientras que en la depresió n predominan el
enlentecimiento o retardo psicomotor.
siderar si las alteraciones psicomotoras que observamos
corresponden a un trastorno de naturaleza primariamen-
te neuroló gica o primariamente psicopatoló gica), no obs-
tante, esta divisió n no deja de ser algo artificiosa. De he-
cho, como se mostrará má s adelante, diversas estructuras
y circuitos cerebrales está n implicados tanto en el control
de funciones psicomotoras como en la modulació n de
aspectos cognitivos y emocionales. Esta relació n se refleja
a nivel clínico por la frecuencia en que pacientes con en-
fermedades neuroló gicas que cursan con trastornos del
movimiento presentan alteraciones psicopatoló gicas (p.
ej., enfermedad de Parkinson y depresió n; corea de Hun-
tington y síntomas psicó ticos) y, de forma recíproca, pa-
cientes con trastornos psiquiá tricos presentan alteracio-
nes del movimiento (p. ej., depresió n y enlentecimiento
psicomotor, esquizofrenia y estereotipias).
El estudio de la psicopatología de la motricidad abar-
ca la actividad motora que se refleja en la actitud, gestos,
mímica y movimientos tanto aislados como combinados,
voluntarios o involuntarios, del ser humano.
BASES NEUROANATÓMICAS
Y FUNCIONALES DE LA ACTIVIDAD
PSICOMOTORA
Muchas áreas cerebrales está n implicadas de una manera
directa o indirecta en funciones relacionadas con la acti-
vidad motora. Entre las má s importantes hay que desta-
car los ganglios basales y la corteza cerebral. Desde el
© 2011. Elsevier Españ a, S.L. Reservados todos los derechos
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
punto de vista funcional, no só lo son importantes las es-
tructuras relacionadas con la actividad motora sino tam-
bién las conexiones entre estas estructuras, que constitu-
yen circuitos neuronales.
A nivel cortical, en el ló bulo frontal están las áreas mo-
toras, situadas en la parte anterior a la cisura central, que
son las que inician el movimiento voluntario corporal. El
á rea premotora, situada de forma anterior a la motora,
lleva a cabo un control del funcionamiento motor com-
plejo. Esta á rea, junto con la área motora suplementaria y
campos oculares frontales, constituyen las áreas de asocia-
ció n motora. En las regiones prefrontales, que está n en la
parte má s anterior del ló bulo frontal, se lleva a cabo el ni-
vel má s alto de integració n motora y permite dar respues-
tas complejas ajustadas al entorno; estas regiones también
gobiernan las funciones intelectuales superiores como el
razonamiento, el juicio y el pensamiento abstracto.
Los ganglios basales está n constituidos esencialmente
por los nú cleos caudado, putamen (se denomina estriado
al conjunto de estas dos estructuras junto con el nú cleo
accumbens) y globus pallidus; otros nú cleos funcional-
mente relacionados con ellos son el nú cleo subtalá mico, el
nú cleo rojo y la sustancia negra. Estas estructuras son
parte esencial de las vías eferentes y modifican los impul-
sos del có rtex motor. Este complicado sistema elabora e
integra la actividad motora voluntaria compleja para rea-
lizar movimientos finos. También se encarga de habilida-
des motoras que han pasado a ser automá ticas. Lesiones
en los ganglios basales causan movimientos involuntarios,
alteraciones en el tono muscular, pérdida de los movi-
mientos asociados y automá ticos, enlentecimiento de los
movimientos y pérdida de la expresió n facial.
Los ganglios basales reciben aferencias procedentes de
á reas corticales sensitivo-motoras que constituyen las fi-
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.
bras corticoestriadas. También reciben aferencias proce-
dentes del tá lamo que constituyen las conexiones tala-
moestriadas. Asimismo, recibe fibras de la pars compacta
y de la pars reticular de la sustancia negra, constituyendo
las fibras nigroestriadas. De hecho, la sustancia negra en-
vía fibras al nú cleo caudado, putamen, globus pallidus,
tá lamo, corteza frontal, amígdala, tubérculo cuadrigémi-
no superior y tubérculo olfatorio. Aparte de estas vías
eferentes de la sustancia negra, los ganglios basales tam-
bién envían fibras a las regiones corticales y al diencéfalo
(constituido por el tá lamo, el hipotá lamo y el epitálamo).
Los ganglios basales han estado implicados en prá cti-
camente todos los trastornos del movimiento y tienen
conexiones neuronales recíprocas con las á reas motoras
suplementarias y con el có rtex motor a través del tálamo.
Las conexiones corticales de los ganglios basales, no obs-
tante, se extienden prá cticamente a todas las regiones
corticales. Se les han asignado funciones de manteni-
miento de la postura, exclusió n de estados no deseados
(como pensamientos intrusivos, alteraciones del humor)
y terminació n de estados para iniciar otros nuevos (le-
vantarse de una silla, empezar a deambular, cambio del
foco central de la concentració n).
e-727
FIGURA 47-1 Esquema de los circuitos córtico-
basales.
Se han descrito circuitos funcionales que conectan di-
versas estructuras cerebrales. Dentro de estos circuitos
destacan los que proceden del có rtex cerebral hacia los
ganglios basales, posteriormente se dirigen al tá lamo y
retornan al có rtex cerebral (fig. 47-1). Estos circuitos
circulan de forma paralela pero en gran medida segrega-
da, tanto estructural como funcionalmente. Cada circuito
se origina en un á rea específica del có rtex y se envían fi-
bras al estriado (caudado, putamen, nú cleo accumbens o
estriado ventral), desde donde parten eferencias hacia el
pá lido y sustancia negra, posteriormente al tá lamo y fi-
nalmente retornan al có rtex. Se han descrito cinco circui-
tos principales:
1. Somatomotor, que se origina en á reas premotora, mo-
tora, motora suplementaria y somatosensorial.
2. Oculomotor, que se origina principalmente en áreas
visuales frontales y suplementarias.
3. Dorsolateral prefrontal, que se origina en el có rtex
dorsolateral prefrontal.
4. Orbitofrontal prefrontal, que se origina en có rtex or-
bitofrontal prefrontal.
5. Cingulado anterior, que se origina en la á rea del mis-
mo nombre.
Cada uno de estos circuitos, como se ha mencionado
anteriormente, discurre de forma paralela pero en gran
parte segregada, conectándose con á reas específicas y di-
ferenciadas de los ganglios basales y del tá lamo. Asimis-
mo, a estos circuitos se les atribuyen tareas funcionales
distintas, como son somatomotoras, oculomotoras, cog-
nitivas y emocionales. Sin embargo, existen otros circui-
tos dentro de los ganglios basales, denominados por al-
gunos autores como circuitos estriados accesorios y que
modulan estos circuitos principales: cuerpo estriado 
nú cleo pá lido  tá lamo  cuerpo estriado; nú cleo pá li-
do  nú cleo subtalá mico  nú cleo pá lido; cuerpo es-
triado  sustancia negra  cuerpo estriado.
El estudio de estos circuitos ha llevado a considerar
que los ganglios basales no só lo tienen una funció n mo-
duladora de las funciones motoras sino que también
desempeñ an funciones cognitivas y afectivas. Por ejem-
plo, un circuito con proyecciones desde el có rtex para-
límbico hacia el nú cleo accumbens tiene relació n con
funciones afectivas y motivacionales; otro circuito, pro-
cedente del có rtex sensoriomotor que va hasta el puta-
men tiene funciones sensoriomotoras; desde el có rtex
e-728 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
orbitofrontal se proyectan vías hacia la parte ventrome-
dial del nú cleo caudado que constituyen el circuito cog-
nitivo ventral y al que se le atribuyen la modulació n de
operaciones en relació n al contexto ambiental y media-
tiza la inhibició n de respuestas; las proyecciones desde el
có rtex prefrontal dorsolateral a la porció n dorsolateral
del nú cleo caudado constituyen el circuito cognitivo
dorsal que mediatiza la memoria de trabajo y en otras
funciones ejecutivas. Debido a que estos circuitos reali-
zan funciones distintas, es probable que los trastornos
mentales que presenten alteraciones en estas funciones
se relacionen con alteraciones en el circuito correspon-
diente. Por ello se han estudiado estos circuitos y algunos
de ellos han sido implicados en trastornos psiquiátricos
determinados, como, por ejemplo, el prefrontal dorsola-
teral en la esquizofrenia, el orbitofrontal en el trastorno
obsesivo-compulsivo o el cingulado anterior en trastor-
nos del estado de ánimo.
Por otra parte, se han hallado interconexiones masivas
entre á reas corticales, el sistema límbico y el sistema ex-
trapiramidal. Estos circuitos corticoestriadolímbicos su-
gieren que los ganglios basales pueden desempeñ ar un
papel en determinar los pará metros neurofisioló gicos
bá sicos que gobiernan la iniciació n, el desarrollo y la ex-
presió n tanto del pensamiento como del movimiento.
Estas conexiones entre diversas estructuras cerebrales
pueden explicar los hallazgos clínicos en los que observa-
mos la coincidencia de manifestaciones motoras y altera-
ciones cognitivas o emocionales. En consecuencia, nume-
rosos trastornos del movimiento se asocian a alteraciones
del humor. Por ejemplo, los pacientes con enfermedad de
Parkinson presentan con alta frecuencia (entre el 20 y el
90%, segú n estudios) cuadros depresivos; los accidentes
cerebrovasculares también se asocian con mayor frecuen-
cia (alrededor de un 25-30% de los pacientes) de la que
cabría esperar a depresió n e incluso está descrita una
cierta asociació n también con episodios de manía. De
forma recíproca, alteraciones de la psicomotricidad sue-
len estar presentes en trastornos psiquiá tricos, como por
ejemplo la catatonía en la esquizofrenia, la hipercinesia
en la manía o el enlentecimiento psicomotor en la de-
presió n. Estas evidencias clínicas sugieren que hay una
interrelació n entre los sistemas neuronales que gobiernan
el movimiento y los sistemas neuronales que pueden dar
lugar a trastornos mentales, lo que implica una interco-
nexió n funcional entre estos sistemas.
Ademá s de las á reas corticales y los ganglios basales,
otras estructuras cerebrales también han sido implicadas
en la regulació n de la actividad motora. Por ejemplo, el
diencéfalo (que está constituido por estructuras relacio-
nadas con la expresió n emocional como el hipotá lamo) y
el tronco cerebral son importantes tanto para el funcio-
namiento emocional y neurovegetativo como para el con-
trol integrado del movimiento. Má s recientemente se ha
considerado que el cerebelo, una estructura también rela-
cionada con la integració n y coordinació n del movimien-
to voluntario e involuntario, puede desempeñar funciones
de modulació n de procesos cognitivos y emocionales. En
esta línea, se supone que el cerebelo interviene en funcio-
nes como la memoria de trabajo, funciones ejecutivas,
capacidades visuoespaciales, procesamiento lingü ístico,
memoria, atenció n y modulació n emocional. El cerebelo,
al parecer, es capaz de detectar, evitar y corregir discre-
pancias entre el objetivo propuesto y el percibido en la
interacció n del organismo con el entorno. El cerebelo, al
igual que puede modular el ritmo, la fuerza y precisió n de
los movimientos, parece que también es capaz de regular
la velocidad, la calidad, la consistencia y la adecuació n de
procesos cognitivos o mentales. El aumento de los estu-
dios sobre el cerebelo ha llevado a relacionarlo (en con-
creto el vermis anterior) con la esquizofrenia, un trastor-
no en el que se considera que las alteraciones principales
residen en los ló bulos frontales.
También es interesante señ alar que los sistemas de
neurotransmisió n presuntamente alterados en diferentes
trastornos psiquiá tricos son sistemas importantes en el
control del movimiento. Entre estos sistemas se deben
destacar el dopaminérgico, noradrenérgico, colinérgico,
serotoninérgico, gabaérgico y opioide. Por ejemplo, tanto
la depresió n como la hipocinesia se han relacionado con
una disminució n de la actividad noradrenérgica o un
aumento de la actividad colinérgica. Estos sistemas de
neurotransmisió n está n organizados en estructuras neu-
roanató micas discretas pero interconectadas y algunas
de estas estructuras son importantes en el control del
humor y del movimiento.
En conclusió n:
1. Las áreas cerebrales relacionadas con la actividad mo-
tora está n ampliamente distribuidas a lo largo del ce-
rebro e implican estructuras diversas.
2. Muchas de estas á reas también realizan o modulan
funciones de tipo cognitivo y afectivo (o emocional).
3. En los ú ltimos añ os las investigaciones acerca de la
anatomía y funciones de los ganglios basales han am-
pliado su importancia má s allá de las clá sicas funcio-
nes motoras y en la actualidad se considera que son
importantes también en la modulació n de fenó menos
emocionales así como de funciones cognitivas. Asimis-
mo, también el cerebelo ha sido implicado en modula-
ció n de funciones cognitivas y afectivas que se extien-
den má s allá de la modulació n de la actividad mo-
tora.
4. Los circuitos cerebrales constituyen la organizació n
funcional que conecta las diversas á reas y estructuras
cerebrales. La alteració n de estos circuitos o la altera-
ció n de alguna de las estructuras perteneciente a estos
circuitos pueden dar lugar a disfunciones.
La importancia de tener en cuenta la presencia de es-
tos circuitos neuronales es que alteraciones de estructuras
del circuito pueden dar lugar a alteraciones en el funcio-
namiento de otras estructuras que también pertenezcan
al mismo circuito. Por ello, se ha sugerido que los trastor-
nos del movimiento se pueden considerar como manifes-
taciones motó ricas de disfunció n en redes neuronales.
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
AGITACIÓN PSICOMOTORA
La agitació n es un estado de marcada inquietud psico-
motora en el cual hay un aumento incontenible de la
motilidad y sensació n de tensió n interna. En casos ex-
tremos se manifiesta como furor. El paciente se mueve
constantemente sin objetivo o bien mueve sus miembros
sin desplazarse. El paciente puede empujar todo aquello
que se le pone por delante, grita, chilla, lloriquea o ríe. La
intensidad varía de leve (inquietud psicomotora) a muy
intensa. Puede incluso llegar a la agresió n, esto es, una
conducta dirigida a apartar, ofender o provocar dañ o. En
otros casos, la actividad es improductiva y repetitiva.
La agitació n no es en sí misma un diagnó stico, sino
una conducta que puede ser manifestació n de un trastor-
no psiquiá trico. La agitació n puede aparecer en trastor-
nos mentales orgá nicos, en relació n al consumo de sus-
tancias, en la esquizofrenia y otros trastornos psicó ticos,
en trastornos afectivos (sobre todo en la manía, má s rara
vez como depresió n agitada), en trastornos de tipo carac-
terial (trastornos de personalidad) y en reacciones psicó -
genas (agitació n reactiva a circunstancias adversas).
Los trastornos mentales orgá nicos constituyen una
causa frecuente y grave de trastornos de conducta y agi-
tació n. La característica esencial de estos síndromes son
anomalías psicoló gicas o de conducta que se asocian a
una disfunció n cerebral transitoria o permanente. Son
trastornos en los que existe una causa orgá nica responsa-
ble de la alteració n. La causa puede ser primaria, como
en el caso de enfermedades, lesiones o dañ os que afectan
al cerebro de un modo directo y selectivo (tumores cere-
brales, accidentes cerebrovasculares), o secundaria, como
en el caso de enfermedades sistémicas y trastornos que
afectan a varios ó rganos o sistemas del cuerpo, entre ellos
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.
el cerebro (p. ej., insuficiencia renal, insuficiencia cardía-
ca, hipercapnia). En estos casos es frecuente que la agita-
ció n sea un síntoma má s de un síndrome confusional
(o delirium, término que no debe confundirse con el tér-
mino «delirio» que se refiere a idea delirante). Ante un
cuadro de agitació n psicomotora es importante conside-
rar la presencia de este grupo de causas orgá nicas y llegar
a su diagnó stico (o a descartarlas), dado que pueden ser
particularmente graves.
Otro grupo de causas de agitació n son las relaciona-
das con el consumo de sustancias. El síndrome de absti-
nencia al alcohol o las intoxicaciones por alcohol, cocaí-
na, anfetaminas o fenciclidina pueden ocasionar cuadros
de agitació n. Asimismo, todos los fá rmacos que puedan
producir un síndrome confusional (delirium) también
pueden manifestarse con agitació n psicomotora.
Otro gran grupo de pacientes con agitació n psicomo-
tora son los pacientes con trastornos que cursan con
síntomas psicó ticos. Dentro de éstos hay que destacar la
esquizofrenia. En estos casos, la agitació n no se relaciona
tanto con alteraciones del nivel de conciencia (como en
los síndromes confusionales) sino con la presencia de
síntomas psicó ticos, en particular de ideas delirantes. Los
e-729
trastornos afectivos, en particular la manía (un estado de
hipertimia o euforia extrema), también pueden presentar
estados de agitació n psicomotora muy marcada. La agi-
tació n puede ser consecuencia de la ideació n delirante de
persecució n o de perjuicio y en otras ocasiones puede
deberse a un humor tan eufó rico que conduce a la excita-
ció n. Menos frecuente es observar una agitació n en de-
presiones aunque también se puede presentar (depresió n
agitada).
Otro grupo de trastornos que pueden presentar agita-
ció n son sujetos con trastornos de personalidad y como
forma de reacció n ante situaciones vitales estresantes
agudas. Los trastornos de personalidad que má s frecuen-
temente presentan agitació n psicomotora son los trastor-
nos antisocial, límite e histrió nico. En estos casos suele
haber un desencadenante, la agitació n es transitoria y
desde el punto de vista psicopatoló gico son menos gra-
ves. Asimismo, la agitació n puede presentarse como for-
ma de reaccionar ante situaciones o circunstancias adver-
sas, como pérdida de un ser querido o una disputa
conyugal; en estos casos también suele haber un trastor-
no de personalidad subyacente.
DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD
PSICOMOTORA
La actividad psicomotora varía de un individuo a otro y
también de un momento a otro dentro de un mismo indi-
viduo. El grado de expresividad, o de movimientos ex-
presivos, depende en parte de las emociones que tiene en
un particular momento cada persona. No obstante, la ex-
presividad no só lo varía intraindividual e interindividual-
mente sino que también hay diferencias de un á mbito
sociocultural a otro. Hay á mbitos socioculturales en los
que las emociones y sentimientos se expresan de una ma-
nera má s importante, mientras que en otros á mbitos la
expresió n está má s restringida. Por tanto, la exploració n
de la psicomotricidad debe ser contextualizada en el ám-
bito sociocultural del que procede el individuo.
Enlentecimiento o retardo psicomotor
Para referirse a un enlentecimiento de la actividad psico-
motora se utilizan diversos términos que se refieren a
conceptos equivalentes. El término retardo psicomotor es
prá cticamente equivalente al enlentecimiento y se refiere
a un progresivo enlentecimiento de la actividad mental y
motora, evidenciada por mayor latencia en las respues-
tas, una disminució n en la velocidad del pensamiento y
del habla y una menor actividad motora espontá nea, así
como también una menor expresividad o reducció n en la
mímica (hipomimia y amimia). El término bradicinesia es
similar pero enfatiza má s el enlentecimiento motor. La
facies puede dar la impresió n de una má scara por su falta
de expresividad, el parpadeo es mínimo y el lenguaje
montó nico. Si llega hasta la inmovilidad (acinesia), como
ocurre en los casos de estupor, la persona, aunque está
e-730 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
vigil, no come, puede dejar de hacer sus necesidades o
mostrar una incontinencia y su aspecto puede ser tanto
de indiferencia como de tensió n interna.
El enlentecimiento psicomotor se puede observar en
una variedad de trastornos mentales orgá nicos. Por ejem-
plo, una encefalitis, la enfermedad de Huntington, un
tumor cerebral o la enfermedad de Parkinson pueden
cursar con un notable enlentecimiento psicomotor. Tam-
bién la intoxicació n por algunos sedantes, como los bar-
bitú ricos, puede presentarse con cuadros de enlenteci-
miento psicomotor.
En las depresiones, en particular cuando son de una
intensidad grave, se puede detectar un retardo psicomo-
tor que puede llegar a una inhibició n psicomotora com-
pleta. En los pacientes con depresió n puede observarse la
denominada facies en forma de «omega» por la similitud
con la letra griega correspondiente. Consiste en la forma
de un pliegue de la frente, por encima de la raíz de la
nariz, que se produce por una actividad aumentada del
mú sculo superciliar (mú sculo corrugator) de forma bila-
teral. La presencia de este signo suele asociarse a un en-
lentecimiento psicomotor y, como se ha mencionado, a
depresiones de gravedad má s intensa. En casos de inhibi-
ció n psicomotora importante en la depresió n puede ser
difícil de distinguirlos de la catatonía. En la tabla 47-1 se
exponen los síntomas que son considerados por escalas
de evaluació n del enlentecimiento.
TABLA 47-1 Aspectos que se evalúan
en diversas escalas de
enlentecimiento y alteraciones
psicomotoras en la depresión
Aprensión facial
Inmovilidad facial
Inmovilidad corporal
Postura hundida
Movimiento enlentecido
Enlentecimiento en la marcha
Enlentecimiento en movimientos de tronco y extremidades
Enlentecimiento en movimientos de cuello y cabeza
Retraso en la actividad psicomotora
Retraso en la respuesta verbal
Respuestas verbales acortadas
Modulación de la voz
Volumen de voz reducido
Enlentecimiento del ritmo del lenguaje
Fluencia verbal y del lenguaje
Ausencia de interacción
Ausencia de reactividad
Atención disminuida
Pobreza de asociaciones
Disminución del lenguaje espontáneo
Experiencia subjetiva de rumiación
Percepción de enlentecimiento del tiempo
Menor concentración
Mutismo
En el mutismo, el paciente se mantiene callado y no emi-
te sonidos. Sin embargo, está vigil, consciente y entiende
ó rdenes. Puede escribir de forma coherente y la expresió n
corporal puede estar conservada. Trastornos en los cuales
puede presentarse el mutismo son los trastornos depresi-
vos, en estados catató nicos, esquizofrenia. El mutismo
también puede aparecer debido a lesiones, principalmen-
te de fosa posterior que afectan al cerebelo.
El mutismo acinético (también llamado «coma vigil»)
es una forma de mutismo que se asocia un estado de in-
movilidad aunque la persona se mantiene alerta (que se
evidencia por los movimientos de seguimiento de los
ojos), lo que lo diferencia del estupor. El mutismo acinéti-
co se puede presentar en personas con lesiones (habitual-
mente tumores) en el diencéfalo o en el tronco cerebral
(por afectació n de la formació n reticular), lesiones bilate-
rales del ló bulo frontal y mesodiencefálicas o en el cerebe-
lo, así como también en la hidrocefalia obstructiva, en la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, en accidentes cerebro-
vasculares, en la leucoencefalopatía multifocal progresiva
por VIH o inducido por baclofeno. La descripció n clásica
de Cairns en 1941 (que fue quien introdujo el término) es
de un estado de aparente alerta junto con una ausencia de
casi todas las funciones motoras, incluyendo lenguaje,
gestos y expresió n facial, y fue descrito en una paciente
con un quiste epidermoide del tercer ventrículo. La mira-
da sigue a los objetos, y dirigir la mirada hacia ruidos y el
paciente puede aparentar realizar un esfuerzo para hablar
pero no habla o só lo dice algunos monosílabos; ante la
repetició n de ó rdenes sencillas, en ocasiones realiza algú n
movimiento, lento, para ejecutarlas. El mutismo acinético
puede formar parte o evolucionar hacia un síndrome apá-
lico, esto es, el paciente está en coma vigil, no sigue con la
mirada objetos, no hay ningú n tipo de respuesta a los es-
tímulos y muestra patrones motores primitivos (chupeteo,
automatismos). Este estado es consecuencia de una lesió n
de las á reas asociativas y secundarias sensoriomotoras,
que puede estar causado por estados de anoxia, intoxica-
ció n por monó xido de carbono, encefalitis o traumatis-
mos craneales. El mutismo acinético puede parecerse a la
catatonía pero carece de otras características que suelen
aparecer en ésta como manierismos, estereotipias, flexibi-
lidad cérea y la posició n catató nica.
En el mutismo electivo (o mutismo selectivo) la perso-
na, habitualmente niñ os, rehú sa hablar en determinadas
situaciones sociales, lo que se puede asociar a timidez.
Negativismo
El negativismo se refiere a aquella actitud por parte del
paciente de oposició n a los movimientos que se le orde-
nan. Se distingue un negativismo pasivo, en el que la re-
sistencia no es activa (p. ej., mantiene los ojos cerrados
ante las preguntas), y un negativismo activo en el que el
paciente muestra una resistencia y oposició n activa
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
haciendo incluso lo contrario de lo que se les pide. Con
frecuencia, el negativismo tiene como fundamento una
consciencia de actividad del Yo amenazada.
Estupor
El estupor es un estado de disminució n de la reactividad
a los estímulos que se puede acompañ ar de una cierta
disminució n de la conciencia del entorno. Cuando no
hay una alteració n de la conciencia, a veces se utiliza de
forma equivalente a mutismo. Cuadros de estupor pue-
den aparecer en diversos trastornos.
Estupor en trastornos mentales orgánicos. El
estupor puede aparecer en pacientes con trastornos
mentales debidos a sustancias o a enfermedades médicas
(clásicamente conocidas como reacciones exógenas agudas)
como, por ejemplo, la encefalitis. En estos pacientes suele
haber una mayor alteració n de la conciencia. Esta etiología
de algunos cuadros de estupor demuestra la importancia
de realizar una evaluació n orgá nica y neuroló gica de los
pacientes en estado de estupor.
Estupor catatónico. Se describe má s adelante en el
apartado de catatonía.
Estupor depresivo. En depresiones graves
la inhibició n psicomotora puede llegar a ser tan
importante que el paciente se queda inmóvil y callado.
El paciente está vigil, lo que se evidencia por la mirada
y la musculatura tensa, pero la claridad de la conciencia
puede estar disminuida. Internamente suele acompañ arse
de un estado de angustia marcado, sentimientos de culpa,
sentimientos de ausencia de energía vital y carencia de
impulsos. Estos estados pueden requerir alimentació n
artificial dado el riesgo de deshidratació n y desnutrició n.
Aunque la actividad psicomotora de algunos pacientes
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.
depresivos estuporosos esté marcadamente enlentecida,
pueden estar extremadamente ansiosos.
Estupor psicógeno. El estupor psicó geno puede
aparecer de forma reactiva a circunstancias ambientales
particularmente estresantes, sobre todo en situaciones de
terror o pánico, en las que el paciente se «queda paralizado»
por el miedo.
Catatonía
Enlentecimiento psicomotor importante con inmovilidad.
En su definició n original una característica relevante era la
presencia de la rigidez catató nica, en la cual la postura se
mantiene fija, de forma continuada, con rigidez muscular
asociada y resistente al cambio. El paciente se mantiene
vigil, aunque inmóvil y parece ser indiferente al entorno. En
general, se asocia un negativismo oponiéndose con fuerza a
los intentos de forzar movimientos pasivos por parte del
examinador, aunque en algunos casos se ha descrito la obe-
diencia automá tica, en la que el paciente cambia la postura
si se le ordena. Clá sicamente, los estados catató nicos con
rigidez muscular se han atribuido a formas de esquizofre-
nia (esquizofrenia catató nica). En pacientes con este ú ltimo
e-731
tipo de esquizofrenia, los movimientos expresivos están
alterados. El paciente presenta una facies inexpresiva y rí-
gida y só lo los ojos parecen algo má s expresivos. No obs-
tante, estos estados catató nicos han ido desapareciendo de
la clínica habitual, y es cada vez má s raro en países indus-
trializados atender a pacientes que los presenten.
La catatonía también se ha referido para estados de
importante agitació n, la denominada catatonía agitada.
El paciente está extremadamente agitado, inquieto, hiper-
activo, sin un propó sito u objetivo definido en esta hiper-
actividad y no se ve influido por el entorno. Una forma
especialmente grave es la denominada catatonía letal de
Stauder (1934), en la que el paciente presenta agitació n
psicomotora, conductas autolesivas y obnubilació n de la
conciencia, que evoluciona en pocos días hacia un estado
de postració n, rigidez muscular y mutismo, situació n que
puede llevarle al fallecimiento en pocos días.
Sin embargo, en la actualidad el concepto de catatonía
se ha ampliado para referirse a estados que presentan di-
versas anormalidades psicomotoras importantes. Este
concepto ampliado de catatonía incluye manifestaciones
de alguno de los síntomas siguientes: inmovilidad motora
(en forma de estupor o de cataplejía), actividad moto-
ra excesiva (equivalente a la agitació n catatónica y en la que,
por el contrario a la inmovilidad, presenta un estado de
agitació n sin objetivo aparente y que no se ve influida por
estímulos externos), negativismo extremo o mutismo, mo-
vimientos voluntarios peculiares (como estereotipias, ma-
nierismos, adopció n de posturas extravagantes, gesticula-
ció n exagerada),ecolalia (repetición patoló gica de palabras
o frases aparentemente sin sentido justo después de haber-
las oído de otra persona) o ecopraxia (imitació n repetitiva
de movimientos de otra persona). Este concepto má s am-
plio ha llevado a un ligero aumento de los diagnó sticos
que cursan con catatonía como característica asociada.
La catatonía no es un diagnó stico en sí mismo sino que
es una característica que puede aparecer en diversos tras-
tornos, entre los que se incluyen la esquizofrenia, los tras-
tornos del estado de á nimo (depresió n y trastorno bipolar
o psicosis maníaco-depresiva), así como también en enfer-
medades neuroló gicas (como en la encefalitis). Efectos
secundarios de fá rmacos pueden causar manifestaciones
similares a las de la catatonía al cursar con rigidez muscu-
lar, en particular el síndrome neuroléptico maligno (efecto
colateral raro pero potencialmente grave de los neurolép-
ticos) o la hipertermia maligna (atribuida a agentes anes-
tésicos halogenados). También algunas distonías muscu-
lares debidas a los neurolépticos pueden causar síntomas
que en ocasiones se han confundido con la catatonía.
OTROS TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Manierismos
Los manierismos son posturas o movimientos voluntarios
realizados de forma repetida, cuyo resultado final resulta
extravagante, afectado o idiosincrá tico. Las posturas o
e-732 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
los movimientos tienen una finalidad pero son tan pro-
nunciados, extravagantes o afectados que un observador
externo los considera como inusuales. Ejemplos pueden
ser movimientos inusuales de la mano al saludar a otros
o al escribir, o el uso extrañ o de palabras o expresiones.
Estereotipias
Las estereotipias son repeticiones continuas de movi-
mientos (gestos, posturas) o de palabras o frases que no
tienen una finalidad. Las palabras o frases pueden ser
comprensibles o no tener significado aparente. Los mo-
vimientos pueden ser simples (como golpetear con los
dedos, balancearse con el cuerpo) o complejos, pero tam-
bién carecen de una finalidad, aunque puedan ser
reminiscentes de alguna. Los movimientos son intencio-
nales pero sin finalidad aparente y no son funcionales.
Las estereotipias son un síntoma que se asocia en ge-
neral a enfermedades mentales mayores y enfermedades
de cará cter neuropsiquiá trico.
Dentro de las enfermedades mentales, la estereotipia
es muy característica de la esquizofrenia. Las estereoti-
pias que aparecen en la esquizofrenia suelen ser de tipo
complejo. Aparte de la esquizofrenia, también se han des-
crito en algunos otros trastornos que cursan con sínto-
mas psicó ticos, como en episodios maníacos. Algunos
autores consideran que los movimientos estereotipados
pueden representar un significado inconsciente.
Otro grupo de trastornos en que aparecen estereoti-
pias son enfermedades neuropsiquiá tricas como la de-
mencia, la encefalitis o en estados confusionales agudos.
Las estereotipias también pueden manifestarse en retra-
sos mentales, en el autismo y en otros trastornos genera-
lizados del desarrollo (como el trastorno de Rett, el tras-
torno desintegrativo infantil o el trastorno de Asperger).
En estos grupos de trastornos con mayor implicació n
neuroló gica y que refleja una desintegració n del sistema
neuroló gico, las estereotipias suelen ser má s simples
(p. ej., resoplar o frotar). En algunos niñ os las estereotipias
pueden ser tan importantes que se diagnostican como
trastorno de movimientos estereotipados, caracterizado
por un comportamiento motor repetitivo, aparentemente
impulsivo, y no funcional, y las estereotipias pueden in-
cluir agitar las manos, balancearse, jugar con las manos,
golpetear con los dedos, girar objetos, dar cabezazos,
morderse, pincharse la piel o los orificios corporales, o
golpear distintas partes del propio cuerpo y, a veces, pue-
de dar lugar a lesiones corporales.
Movimientos estereotipados también pueden aparecer
en el contexto del consumo de diversos tó xicos. Por ejem-
plo, la intoxicació n por anfetaminas, por cocaína o por
otros estimulantes del sistema nervioso central puede in-
ducir la aparició n de movimientos estereotipados.
La diferencia entre una estereotipia y un tic es que en
la estereotipia subyace un cará cter má s intencional y,
aunque sin finalidad expresa, recuerda movimientos con
finalidades concretas aunque sean simples, mientras que
en el tic (p. ej., un parpadeo) el movimiento es repetitivo,
simple y no es intencional (se considera movimiento invo-
luntario). Ademá s, las estereotipias suelen tener un movi-
miento má s rítmico. En general, las diferencias suelen ser
claras dado que la estereotipia son movimientos no tan
simples como los tics, aunque la diferenciació n entre un
tic complejo y una estereotipia puede ser má s difícil.
Catalepsia. En raras ocasiones se observa que un
paciente adopta una postura y se mantiene durante
largo tiempo inmóvil. El mantenimiento rígido de
una postura no natural durante mucho tiempo se ha
denominado catalepsia o estereotipia postural. Estos
pacientes pueden perseverar en posiciones peculiares
en las que se les ha colocado mediante un movimiento
pasivo y se comportan como si fuesen «de cera», por lo
que se ha denominado flexibilidad cérea. La catalepsia es
muy rara en la actualidad y cuando se observa suele ser
predominantemente en pacientes con esquizofrenia.
Las estereotipias reflejan alteraciones graves del siste-
ma nervioso central. Sin embargo, la presencia de este-
reotipias no só lo está relacionada con alteraciones gra-
ves del sistema nervioso central, dado que también se ha
inducido la aparició n de estereotipias en animales me-
diante manipulació n de factores ambientales (p. ej., en
roedores enjaulados o en caballos en establos con poco
espacio), lo que puede indicar la naturaleza multifacto-
rial de estas manifestaciones. Asimismo, también se ha
observado que la repetició n de estas conductas actú a
como efecto de refuerzo de las mismas. Desde el punto
de vista bioquímico, es probable que el neurotransmisor
má s implicado en la aparició n de estereotipias sea la
dopamina, principalmente un aumento de la actividad
dopaminérgica.
Ecopraxia
El término ecopraxia se refiere a la imitació n de movimien-
tos y gestos de la persona que el paciente está observando,
al igual que la ecolalia se refiere a la imitació n del lenguaje.
Automatismos
Son movimientos «automá ticos» involuntarios no con-
trolados por la conciencia y abarcan desde conductas
simples a complejas. Por definició n, estos movimientos
aparecen durante estados alterados de conciencia y, por
tanto, no está n dirigidos hacia una intencionalidad. La
persona realiza sus movimientos independientemente de
lo ajustado que sea al entorno y no suelen recordar el
episodio. Ejemplos de algunos automatismos son chas-
quidos de lengua, pronunciar palabras, hurgar en su ropa
o parpadear. Los automatismos aparecen habitualmente
durante crisis epilépticas parciales o complejas y en oca-
siones pueden ser prá cticamente la ú nica manifestació n
de dichas crisis. También pueden aparecer en traumatis-
mos craneoencefá licos, intoxicació n por sustancias, cata-
tonía y estados disociativos.
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
Parkinsonismo
El parkinsonismo se caracteriza por la presencia de bra-
dicinesia, temblor de reposo, rigidez muscular e inestabi-
lidad postural. La bradicinesia se manifiesta por una dis-
minució n de la actividad motora con enlentecimiento,
disminució n de los movimientos espontá neos, facies con
aspecto de má scara, hipomímica, reducció n del parpadeo
espontáneo o dificultad en el inicio de la marcha. El tem-
blor es de reposo, es relativamente lento (3-6 ciclos por
segundo), empeora con la tensió n emocional y afecta a
extremidades, cabeza, labios y lengua. La rigidez muscular
puede ser continua o en forma de «rueda dentada» cuan-
do la extremidad es movida de forma pasiva. La combina-
ció n de bradicinesia y rigidez puede dar lugar a micro-
grafía, hipofonía, sialorrea y alteraciones en la marcha con
dificultad en el inicio de la misma y posterior propulsió n.
El parkinsonismo puede ser causado por una gran va-
riedad de enfermedades. Destacan las enfermedades dege-
nerativas (enfermedad de Parkinson primaria, parálisis
supranuclear progresiva, entre otras), mú ltiples microin-
fartos, trastornos metabó licos (hipotiroidismo, hipopa-
ratiroidismo), traumatismos cerebrales, infecciones cere-
brales (como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, o la
encefalopatía por VIH), tumores cerebrales o hidrocefalia.
También algunos fá rmacos pueden inducir parkinsonis-
mo, principalmente antipsicó ticos clá sicos en los que hay
una alta acció n antagonista del receptor dopaminérgico.
Desde el punto de vista fisiopatoló gico se considera
que el parkinsonismo está ocasionado por una pérdida
de los efectos moduladores de las vías dopaminérgicas
que se proyectan de la pars compacta de la sustancia ne-
gra hacia los ganglios basales (nú cleos caudado y puta-
men) debido a una disminució n de los niveles de dopami-
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.
na. Como se ha descrito en el apartado de las bases
neuroanató micas, las complejas interconexiones de los
ganglios basales con la corteza cerebral, el sistema límbi-
co y el tá lamo, pueden explicar las alteraciones emocio-
nales y cognitivas que se asocian al parkinsonismo.
Acatisia
La acatisia es una sensació n interna de inquietud que se
manifiesta por la necesidad de estar en constante movi-
miento. El paciente no puede estar sentado, tiene la sen-
sació n de tensió n muscular por lo que constantemente
mueve las piernas, y se asocia una desagradable sensa-
ció n interna de tensió n e inquietud. Generalmente está
causado por un efecto adverso extrapiramidal de fárma-
cos antipsicó ticos que aparece a los pocos días o pocas
semanas de iniciar el tratamiento. Es importante no con-
fundir la acatisia con una agitació n psicó tica dado que
las estrategias terapéuticas pueden ser opuestas.
Distonía
La distonía es una contracció n tó nica involuntaria de un
grupo muscular que provoca una postura anormal soste-
e-733
nida, si bien inicialmente las contracciones pueden ser
intermitentes. Las distonías pueden afectar a grupos mus-
culares variados. La distonía puede ser idiopá tica o estar
asociada a otros trastornos neuroló gicos como la enfer-
medad de Parkinson, la enfermedad de Wilson o la into-
xicació n por monó xido de carbono entre muchas otras
causas. Una causa muy frecuente de distonías son los
efectos extrapiramidales de fá rmacos antipsicó ticos. Sue-
le aparecer de forma brusca a las pocas horas o días del
inicio o aumento de la dosis de una medicació n antipsicó -
tica, por el bloqueo de los receptores dopaminérgicos; el
tratamiento suele ser la administració n de anticolinérgi-
cos (como el biperideno). Las distonías agudas má s típi-
cas producen contracciones musculares que afectan al
cuello (tortícolis) y también son comunes las que afectan
a la lengua (distonía lingual), a la mandíbula o las que
provocan una desviació n de la mirada hacia arriba (crisis
oculó giras); en ocasiones pueden producir espasmos de
los mú sculos paraespinales que ocasiona un opistó tonos.
Corea
La corea es un movimiento hipercinético, de una velocidad
intermedia entre la atetosis (más lenta) y la mioclonía (má s
rá pida). Consiste en sacudidas de una extremidad que pa-
recen incorporadas en movimientos intencionados. Movi-
mientos coreiformes aparecen en diferentes enfermedades
neuroló gicas, entre las que destacan la corea de Hunting-
ton, la corea de Sydenham o la neuroacantocitosis.
Atetosis
En la atetosis el paciente presenta movimientos lentos,
retorcidos, reptantes, sinuosos, de las extremidades y ge-
neralmente se asocia a lesiones cerebrales perinatales.
Balismo
Habitualmente aparece en forma de hemibalismo y se
relaciona con lesiones del nú cleo subtalá mico. En el he-
mibalismo aparecen movimientos violentos, de gran am-
plitud, unilaterales, de una extremidad que parece «dis-
pararse» desde la pelvis o el hombro.
Discinesia tardía
El término discinesia de forma general se refiere a la difi-
cultad o alteració n en la realizació n de movimientos mus-
culares involuntarios. Dentro de este amplio concepto de
discinesias se debe destacar la discinesia tardía. La disci-
nesia tardía es un trastorno del movimiento que puede
aparecer en tratamientos prolongados con antipsicó ticos.
Se caracteriza por movimientos anormales involuntarios,
sin intencionalidad, repetitivos, que el individuo puede
suprimir voluntariamente durante un período transitorio.
Los movimientos son de naturaleza coreoatetó sica y dis-
tó nica y afectan predominantemente a la regió n orofacial.
Los movimientos típicos que pueden aparecer son de
e-734 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
protrusió n de lengua, fruncimiento y chasquido de labios,
movimientos de masticació n, movimientos laterales de la
mandíbula, movimientos similares a soplar, hacer mue-
cas, parpadeos o fruncir el entrecejo. También puede
afectar a otras regiones como las extremidades superiores
(predominantemente á reas distales) e inferiores, cuello,
tronco y, de hecho, puede afectar virtualmente a cualquier
grupo muscular. Los movimientos suelen aumentar con la
tensió n emocional y se reducen con la relajació n y desa-
parecen durante el sueñ o. Como se ha mencionado, la
discinesia tardía aparece en el transcurso de un trata-
miento prolongado con antipsicó ticos (principalmente
con los antipsicó ticos denominados clásicos o neurolépti-
cos) y la incidencia aumenta cuanto mayor es el nú mero
de añ os de tratamiento con los mismos. La hipó tesis fisio-
patoló gica má s aceptada, aunque no la ú nica, atribuye la
discinesia tardía a una hipersensibilidad de los receptores
dopaminérgicos en la vía dopaminérgica nigroestriatal.
Mioclonías
Las mioclonías son breves contracciones musculares, rít-
micas o arrítmicas, de suficiente intensidad como para
mover una extremidad. Pueden aparecer en la enfermedad
de Creutzfeldt-Jakob, en la epilepsia miocló nica, en algu-
nos casos pueden ser formas hereditarias, también como
alteraciones del sueñ o (mioclonías nocturnas, sobre todo
de las extremidades inferiores) y también pueden estar
inducidas por fá rmacos (p. ej., algunos antidepresivos).
Temblor
Es un trastorno del movimiento de tipo hipercinético re-
gular. Son movimientos involuntarios de oscilació n rítmi-
ca y regular, má s o menos amplia, que afectan a las partes
distales de las extremidades. El temblor puede ser ocasio-
nado por numerosas enfermedades y estados.
Suelen considerarse tres tipos de temblores: de reposo,
postural e intencional. El temblor de reposo (alrededor
de 4-6 Hz) es típico en la enfermedad de Parkinson,
desaparece en el sueñ o y está presente cuando el
paciente está alerta e inactivo y es suprimido por el
movimiento voluntario. Otro tipo de temblores son los
denominados temblores posturales (10-12 Hz) que
aparecen cuando se mantienen posturas de forma activa
en contra de la gravedad (como mantener los brazos
estirados en frente de uno). Estos temblores
disminuyen con el reposo y no aumentan al realizar
movimientos intencionados. Los temblores pos- turales
son temblores fisioló gicos exagerados y pueden ser
debidos a estados diversos como la fatiga muscular,
hipoglucemia, hipertiroidismo, de causa tó xica o farma-
coló gica (litio, antidepresivos, simpaticomiméticos) o
debidos a ansiedad. El temblor esencial (10-12 Hz),
que es un temblor postural, puede aparecer de forma
esporá - dica o tener un componente hereditario. Los
temblores intencionales (temblor cinético) (3-5 Hz) se
manifiestan principalmente al realizar movimientos
intencionados y suelen ser signo de patología cerebelosa.
Tics
Son movimientos, o vocalizaciones, repetitivos, rá pidos,
no rítmicos, que reproducen gestos de la vida diaria
(parpadeos, tos, guiñ os). Aunque se experimentan como
irresistibles, pueden ser suprimidos voluntariamente de
forma temporal. Los tics, tanto motores como vocales
pueden ser simples o complejos, aunque la diferencia
entre simples y complejos no está bien definida. Los tics
son muy variados y en muchas ocasiones las formas son
transitorias, que se exacerban con el estrés. Ejemplos de
tics simples pueden ser parpadeos, girar la cabeza, le-
vantar hombros, hacer guiñ os o muecas faciales, carras-
peos de la voz, tos, inspiraciones. Los complejos más
frecuentes pueden ser gestos faciales, gestos relaciona-
dos con el aseo, saltar, tocar, repetir palabras o frases
fuera de contexto, coprolalia (uso de palabras social-
mente inaceptables, a menudo obscenas), palilalia (re-
petició n de los propios sonidos o palabras) y ecolalia
(repetició n del sonido, palabra o frase acabados de oír).
El trastorno de Gilles de la Tourette cursa con tics mo-
tores mú ltiples y tics vocales. Los tics también pueden
aparecer como consecuencia de fá rmacos (p. ej., la levo-
dopa) o de forma secundaria a otras enfermedades neu-
roló gicas (postencefalítica, intoxicació n por monóxido
de carbono).
SIGNOS NEUROLÓGICOS MENORES
El término de signos neuroló gicos menores fue utiliza-
do por primera vez por Loretta Bender en la década de
1940 para referirse a pequeñ as anormalidades senso-
riales y/o motoras observadas en niñ os que presentaban
esquizofrenia. Algunos de estos signos son normales
durante las etapas de desarrollo infantil pero se consi-
deran anormales en el adulto, mientras que otros se
consideran anormales a cualquier edad. El examen de
estos signos se realiza mediante exploraciones y prue-
bas que ponen de manifiesto la presencia de estas anor-
malidades. Existen signos que está n relacionados con
reflejos primitivos, con la ejecució n motora de movi-
mientos repetidos o con la integració n de la informa-
ció n sensorial. En la tabla 47-2 se exponen algunos de
los signos menores que se pueden explorar. Estos signos
neuroló gicos menores han sido objeto de investigació n
clínica dado que si bien éstos no representan una pato-
logía neuroló gica focal en sí mismos, no obstante, su
presencia indica sutiles disfunciones neuroló gicas. Sig-
nos neuroló gicos menores han sido hallados en diver-
sos trastornos psiquiá tricos, principalmente en la es-
quizofrenia y en trastornos del desarrollo en la infancia,
pero también en trastornos afectivos y neuró ticos. El
significado de estos signos neuroló gicos es, por un lado,
que parecen reflejar alteraciones en el desarrollo y or-
ganizació n cerebral durante etapas tempranas de la
vida y, por otro lado, son indicativos de disfunciones
cerebrales que se dan en el contexto de los trastornos
psiquiátricos.
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la e-735
psicomotricidad
TABLA 47-2 Signos neurológicos menores TABLA 47-3 Exploración del paciente inhibido

Ligera disartria en la articulación de palabras Reacción general

Alteraciones en la coordinación de golpeteo con dedos Actitud activa o pasiva
(ritmo irregular, torpe, lento) Posturas naturales, forzadas o extravagantes
Actitud cuando se le coloca en posiciones raras o incómodas
Alteraciones en la coordinación de golpeteo con Actitud ante los demás: oposicionismo activo, irritabilidad, apatía,
pies (ritmo irregular, torpe, lento) complacencia
Alteraciones en la alternancia rápida de movimientos (lo hace Presencia de actividad espontánea y características de ésta
de forma irregular, torpe, lenta) Atención a los hábitos fisiológicos
No puede mantener los ojos cerrados Presencia de cambios de actitud ante hechos o personas que los
No puede mantener la extrusión de la lengua puedan inducir
Pequeños movimientos coreiformes en la extensión de brazos Expresión facial
Alerta, perplejidad, indiferencia, enfado, sufrimiento
Prueba dedo-nariz: movimientos torpes, desiguales
Signos de emoción: lágrimas, transpiración, rubor, sonrisas
Prueba talón-pierna: movimientos torpes, desiguales
Ojos
Andar sobre los talones: poco equilibrio Abiertos o cerrados
Andar sobre las puntas de los pies: poco equilibrio Oposición al levantarle los párpados
No puede mantener el equilibrio sobre un pie Movimientos espontáneos de los ojos o mirada fija
Presencia de signo de Romberg (se siente inestable cuando está La vista sigue a las personas o a estímulos
de pie, con los pies juntos y ojos cerrados) Obediencia a órdenes
Persistencia del reflejo nasopalpebral Reflejo de defensa
Presencia del reflejo palmomentoniano Reflejo ante la luz
Reacción ante órdenes
Movimientos lentos o torpes al tocar secuencialmente
Sacar lengua
con el dedo pulgar los otros dedos; movimientos «en Mover brazos
espejo» (aparición de movimientos similares en la Apretar manos
mano que no realiza la prueba) Coger objetos
Errores en la repetición de movimientos como tocar la Reacción al dolor
mesa alternativamente y de forma repetida con el puño, Obediencia automática
el borde de la mano y la palma Reacciones musculares
Esterognosia (errores en el reconocimiento de objetos con los Rigidez espontánea o al movilizar el cuerpo
ojos cerrados, como clips, goma de borrar) Flexibilidad cérea
Grafestesia (errores en el reconocimiento de números Oposicionismo activo o pasivo
escritos en los pulpejos de los dedos por el Movimientos de cabeza y cuello, de extremidades
examinador) Influencia de la distracción o de órdenes
Alteraciones en la orientación derecha-izquierda Retención de saliva o babeo
(movimientos como tocar la oreja derecha con la mano Respuesta emocional
Signos emocionales ante comentarios de temas emotivos o
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.

izquierda)
EXPLORACIÓN
DE LA PSICOMOTRICIDAD
La exploració n de la psicomotricidad se realiza esencial-
mente mediante la observació n de los movimientos es-
pontá neos generales y el examen de la facies, las extremi-
dades, las posturas y gestos, el lenguaje y la marcha. En
casos de inhibició n psicomotora también se evaluará si el
paciente es capaz de obedecer ó rdenes (tabla 47-3).
Inicialmente se realiza una evaluació n general de la
actividad psicomotora y de los movimientos espontá neos
para determinar si hay un aumento de la actividad (in-
quietud, agitació n) o si por el contrario está disminuida
o muy enlentecida.
Durante el examen pueden ser evidentes una amplia
variedad de conductas motoras que sean relevantes pa-
ra un diagnó stico: la observació n de movimientos anor-
males en la facies o en las extremidades, como temblor,
movimientos coreicos, estereotipias, tics motores, entre
otros. La facies puede ser hipomímica, lo que puede suge-
rir un parkinsonismo, o pueden ser evidentes tics, o mo-
vimientos discinéticos que sugieran la presencia de disci-
nesias tardías. Los movimientos espontá neos de las
Modificado
(1998).
personales
Reacción ante estímulos inesperados (ruido, luz)
Lenguaje
Se esfuerza en no hablar
Susurra o movimientos de labios
Recoger frases (relación con temas delirantes)
Escritura
Ofrecer papel y lápiz
Anamnesis, catamnesis y otras exploraciones
Antecedentes somáticos (en particular, historia de enfermedades
neurológicas, endocrinológicas, metabólicas, autoinmunes
e infecciosas)
Historia de tóxicos pasados y recientes
Historia de medicamentos pasados y recientes (cambios recientes
de tratamientos)
Exploración física, que incluya temperatura y otras constantes
vitales
(presión arterial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria)
Exploración neurológica. Examinar la presencia de reflejos primitivos
Historia psiquiátrica (en particular, antecedentes de trastornos
psiquiátricos, de conductas autolíticas o de episodios similares)
Considerar exploraciones complementarias: analítica (hemograma,
bioquímica), radiografía de tórax, EKG, EEG, tomografía
computarizada craneal y otras (hormonas, particularmente
tiroideas,
serologías, punción lumbar, resonancia magnética
de Bulbena
cerebral)
e-736 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
extremidades pueden evidenciar la presencia de enferme-
dades neuroló gicas concretas, sobre todo por la presencia
de hipercinesias. Las hipercinesias incluyen la corea, ate-
tosis, balismo, discinesias, tics, mioclonías y temblor,
siendo las primeras trastornos irregulares y el temblor
una hipercinesia regular.
También se recogerá si el paciente realiza gestos o
adopta posturas extrañ as, extravagantes, como manieris-
mos, y si estas posturas o gestos pueden tener un signifi-
cado para él. Algunas posturas determinadas pueden indi-
car enfermedades concretas: por ejemplo, los pacientes
con parkinsonismo suelen mostrarse con una postura en-
corvada, de flexió n del tronco, mientras que en la parálisis
supranuclear progresiva la rigidez de tronco y cuello lleva
a una postura má s recta y estirada. El examen también
debe incluir las alteraciones en la marcha. La presencia de
alteraciones que sugieran una enfermedad neuroló gica se
complementaría con un examen neuroló gico formal.
Alteraciones del habla y del lenguaje suelen asociarse
a alteraciones psicomotoras generales. Los pacientes inhi-
bidos suelen hablar poco, puede haber una latencia au-
mentada de las respuestas que indica un enlentecimiento
general, el volumen es bajo, en ocasiones susurrante,
mientras que el habla de una persona agitada tendrá ca-
racterísticas opuestas. La actividad psicomotora no es
independiente del resto de la actividad mental por lo que
la comprensió n de la misma debe realizarse en el contex-
to del estado emocional y de las cogniciones asociadas.
PSICOMOTRICIDAD
EN LOS TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS
Los trastornos mentales orgá nicos pueden manifestarse
con variadas alteraciones de la psicomotricidad. Los esta-
dos confusionales (delirium) pueden manifestarse tanto
con agitació n como con inhibició n, mutismo o incluso
estupor. En las demencias pueden aparecer apraxia, este-
reotipias y patrones motores arcaicos en general. En casos
avanzados los pacientes pueden mostrarse inquietos o
agitados o, por el contrario, evolucionar a cuadros de in-
hibició n marcada que pueden llegar al mutismo. Otras
enfermedades neuroló gicas que en ocasiones pueden
plantear problemas en el diagnó stico diferencial con en-
fermedades psiquiá tricas, presentarán las alteraciones
psicomotoras propias de ellas, como por ejemplo parkin-
sonismo en la enfermedad de Parkinson, que al inicio
puede manifestarse con predominio de sintomatología de-
presiva, o movimientos coreicos en la corea de Hunting-
ton la cual puede cursar con alteraciones de la conducta.
Los estados de intoxicació n o abstinencia a sustancias
se pueden manifestar con diversas alteraciones psicomo-
toras. En el caso del alcohol, la intoxicació n se asocia a
una conducta má s desinhibida, incoordinació n motora,
marcha inestable, estados de agitació n y estupor y coma.
La abstinencia puede manifestarse con temblor distal
(predominantemente en manos) y generalizado en casos
má s graves, así como también agitació n. En la intoxica-
ció n por sedantes (benzodiazepinas, barbitú ricos) también
pueden observarse sedació n, progresiva inhibició n, in-
coordinació n motora, marcha inestable y estupor y coma;
en la abstinencia a sedantes, también similar a la abstinen-
cia del alcohol, se producen temblor, inquietud y agitació n
psicomotora. Las intoxicaciones con estimulantes del
SNC y cocaína suelen asociarse a inquietud y agitació n,
mientras que con la abstinencia se producen apatía y ten-
dencia a la inhibició n psicomotora. En la intoxicació n por
alucinó genos las manifestaciones psicomotoras pueden
ser de inquietud, temblores y cierta incoordinació n. Las
intoxicaciones por opiá ceos pueden cursar inicialmente
con agitació n y euforia inicial, pero luego suele evolucio-
nar hacia una sedació n con progresivo retardo psicomo-
tor e incoordinació n motora, mientras que la abstinencia
a opiá ceos se asocia a inquietud piscomotora.
En la esquizofrenia se han descrito alteraciones psico-
motoras diversas. En esta enfermedad, la presencia de
desorganizació n conceptual o de delirios diversos y ex-
travagantes puede llevar tanto a estados de agitació n
como a cuadros con una importante inhibició n psicomo-
tora, incluso con mutismo. Una de las alteraciones psico-
motoras má s conocidas de la esquizofrenia es la catato-
nía, aunque en su forma clá sica (estupor, flexibilidad
cérea, inmovilidad) es infrecuente en la actualidad. Otras
manifestaciones psicomotoras que pueden observarse
con má s frecuencia en pacientes con esquizofrenia son
manierismos, estereotipias, ecopraxia, posturas extrava-
gantes, discinesias. Las discinesias tardías se han asocia-
do a la utilizació n de antipsicó ticos (sobre todo los lla-
mados neurolépticos clá sicos) en el tratamiento en la
esquizofrenia aunque la presencia de discinesias no es
só lo debida a la medicació n pues antes de la introducció n
de estos fá rmacos ya se habían descrito movimientos
discinéticos en estos pacientes.
En los trastornos del estado de á nimo las alteraciones
predominantes son la agitació n o la inhibició n. En los
estados de manía es típico el aumento de la actividad psi-
comotora, en forma de conductas dirigidas hacia un fin
(actividades sociales, laborales) y también como simple
inquietud psicomotora que puede llegar a una agitació n
extrema en casos graves. La conducta es desinhibida y el
paciente que se muestra alegre o eufó rico puede presentar
rá pidamente irritabilidad ante las contrariedades de sus
deseos. En los trastornos depresivos predomina el enlen-
tecimiento o retardo psicomotor, sobre todo en los casos
má s graves y con características melancó licas, o en las
fases depresivas de un trastorno bipolar. El retardo se
observa por la latencia en las respuestas cuando se les
formula una pregunta, la brevedad de las mismas, el len-
guaje enlentecido o la escasez de comentarios espontá-
neos. La facies suele estar hipomímica. Se asocian también
una menor acitividad motora con progresiva inhibició n
que puede llegar al mutismo y estupor en casos particu-
larmente graves. En la tabla 47-1 se exponen los signos
valorados por varias escalas que evalú an el enlenteci-
miento en la depresió n. No obstante, en algunos pocos
 CAPÍTULO 47 Psicopatología de la
psicomotricidad
casos de depresió n grave, en lugar de inhibició n psicomo-
tora el paciente está marcadamente inquieto y ansioso,
estado al cual se ha denominado «depresió n agitada».
En los trastornos de ansiedad no suelen haber impor-
tantes alteraciones psicomotoras. No obstante, durante
un episodio de crisis de angustia el individuo puede mos-
trar inquietud psicomotora que se asocia a los temores o
sensació n de pá nico que aparecen durante estas crisis.
Los pacientes con trastorno obsesivo-compulsivo suelen
realizar conductas repetitivas, de cará cter compulsivo,
que está n relacionadas con las obsesiones que padecen;
en estos pacientes también se puede observar con mayor
frecuencia la presencia de tics motores.
Finalmente, en los trastornos de personalidad más
que alteraciones psicomotoras se observan patrones de
comportamiento que está n en congruencia con los rasgos
de personalidad subyacentes. Así, por ejemplo, las perso-
nalidades esquizoides suelen ser retraídas y en la esqui-
zotipia suelen predominar las conductas peculiares o
excéntricas. En los trastornos de personalidad antisocial
y límite los individuos tienden a las conductas impulsi-
vas, y en los de personalidad histrió nica predominan las
conductas tendentes a la teatralidad, el exhibicionismo, a
la seducció n o a las reacciones emocionales. Estos pa-
trones de comportamiento de los pacientes con trastor-
nos de personalidad son conductas má s elaboradas, en
muchas ocasiones con un contenido má s simbó lico, y
má s sujetas al control voluntario del individuo que las
alteraciones psicomotoras má s primarias o elementales
que aparecen en trastornos má s neuropsiquiá tricos o de
raíz má s orgánica.
BIBLIOGRAFÍA
© ELSEVIER. Es una publicació n M AS SON. Fotocopiar sin autorizació n es un delito.
Albin, R. L., Young, A. B., y Penney, J. B. (1989). The functional
anatomy of basal ganglia disorders. Trends Neurosci., 12,
366–375.
Albin, R. L., Young, A. B., y Penney, J. B. (1995). The functional
anatomy of disorders of the basal ganglia. Trends Neurosci.,
18, 63–64.
American Psychiatric Association. (1995). D SM- IV. Manual
diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (4.a ed.).
Barcelona: Masson.
Berrios, G . E. (1996). The history of mental symptoms.
Cambridge: Cambridge University Press.
Braun, A. R., Laruelle, M . , y Mouradian, M . M . (1997). Interac-
tions between D1 and D2 dopamine receptor family agonists
and antagonists: the effects of chronic exposure on behaviour
and receptor binding in rats and their clinical implications.
J. Neural. Transm., 104(45), 341–362.
Bulbena, A. (1998). Psicopatología de la psicomotricidad.
En J. Vallejo, Introducción a la psicopatología y psiquiatría
(pp. 237–249). (4.a ed.). Barcelona: Masson.
Cairns, H ., Oldfield, R. C. , Pennybacker, J. B., y cols. (1941).
Akinetic mutism with an epidermoid cyst of the 3rd ventricle:
with a report on the associated disturbance of brain potentials.
Brain, 64, 273–290.
e-737
Chaiken, S. R., Kyllonen, P. C. , y Tirre, W. C . (2000). Organization
and components of psychomotor ability. Cognitive Psychology,
40, 198–226.
DeLong, M . R. (2000). The Basal Ganglia. En E. R. Kandel, J. H.
Schwartz, y T. M . Jessell (dirs.), Principles of Neural Science
(pp. 853–872). Nueva York: McGraw Hill.
Gordon, N. (2001). Mutism: elective or selective, and acquired.
Brain Dev., 23, 83–87.
Graybiel, A. M . (1995). The basal ganglia. Trends Neurosci., 18,
60–62.
Joseph, A. B., y Young, R. R. (1999). Movement Disorders in
Neurology and Neuropsychiatry (2.a ed.). Boston: Blackwell
Science.
Katsetos, C . D., Hyde, T. M . , y Herman, M . M . (1997). Neuro-
pathology of the cerebellum in schizophrenia-an update: 1996
and future directions. Biol. Psychiatry, 42, 213–224.
Luque, R., Olivares, J. M . , y Rodríguez-Cano, T. (1996). El inven-
tario neuroló gico de Cambridge: Un instrumento clínico para
la evaluació n de los signos neuroló gicos menores en pacientes
psiquiá tricos. Psiquiatría Biológica, 5, 167–184.
Martin, P., y Albers, M . (1995). Cerebellum and schizophrenia:
a selective review. Schizophr. Bull., 21, 241–250.
Mesulam, M . M . (2000). Principles of Behavioral and Cognitive
Neurology (2.a ed.). Oxford: Oxford University Press.
Ovsiew, F. (2005). Neuropsychiatric approach to the patient. En
B. J. Sadock y V. A. Sadock (dirs.), Kaplan & Sadock’s Com-
prehensive Textbook of Psychiatry (pp. 323–349). (8.a ed.).
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins.
Parker, G. , y Hadzi-Pavlovic, D. (1996). Development and struc-
ture of the C O R E system En G . Parker, y D. Hadzi-Pavlovic
(dirs.), Melancholia: A Disorder of Movement and Mood
(pp. 82–129). Nueva York: Cambridge University Press.
Piazza, C . C . , Adelinis, J. D., Hanley, G . P., Goh, H . L., y Delia,
M . D. (2000). An evaluation of the effects of matched stimuli on
behaviors maintained by automatic reinforcement. J. Appl.
Behav. Anal., 33(1), 13–27.
Quemada, J. I. (2000). Psicopatología de la psicomotricidad. En
R. Luque, y J. M . Villagrá n (dirs.), Psicopatología descriptiva:
Nuevas tendencias (pp. 421–432). Madrid: Trotta.
Quitkin, F., Rifkin, A., y Klein, D. F. (1976). Neurological soft
signs in schizophrenia and character disorders. Arch. Gen.
Psychiatry, 33, 845–853.
Ridley, R. M . (1994). The psychology of perserverative and
stereotyped behaviour. Prog. Neurobiol., 44(2), 221–231.
Scharfetter, C . (1979). Introducción a la psicopatología
general.
Madrid: Ediciones Morata.
Shriqui, C . L., y Nasrallah, H . A. (1995). Contemporary Issues
in the Treatment of Schizophrenia. Washington: American
Psychiatric Press.
Sobin, C ., Mayer, L., y Endicott, J. (1998). The motor agitation
and retardation scale: A scale for the assessment of motor
abnormalities in depressed patients. J. Neuropsychiatry Clin.
Neurosci., 10, 85–92.
Sobin, C ., y Sackeim, H . A. (1997). Psychomotor symptoms of
depression. Am. J. Psychiatry, 154, 4–17.
Swann, A. C ., Katz, M . M . , Bowden, C . L., Berman, N. G.,
y Stokes, P. E. (1999). Psychomotor performance and
monoamine function in bipolar and unipolar affective
disorders. Biol. Psychiatry, 45, 979–988.
Widlocher, D. J. (1983). Psychomotor retardation: clinical,
theoretical and psychometric aspects. Psychiatr. Clin. North.
Am., 6, 7–43.
Wurbel, H . (2001). Ideal homes? Housing effects on rodent brain
and behaviour. Trends. Neurosci., 24(4), 207–211.