¿Qué es la anemia perniciosa?

La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis

atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de
secretar el factor intrínseco. Es resultado del déficit de vitamina B12, debido a un defecto
en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de la vitamina
B12, y es uno de sus principales desencadenantes. En un 90 por ciento de los casos se
debe a una reacción autoinmune.
La anemia perniciosa se observa como resultado secundario de ciertas enfermedades
endocrinas autoinmunes, tales como diabetes tipo 1, hipoparatiroidismo, enfermedad de
Addison, hipopituitarismo, enfermedad de Graves, tiroiditis crónica, miastenia grave
y vitíligo.
También por problemas digestivos o por medicamentos que alteren la absorción gástrica,
como por infecciones por Helicobacter pylori, gastritis crónicas, enfermedad de Crohn,
vegetarianos estrictos que no consumen suficientes alimentos enriquecidos con vitamina
B12 ni un suplemento de vitamina B12, pobreza, desnutrición, esprue
tropical o enfermedad celíaca, una dieta deficiente durante el embarazo (sobre todo en
el primer trimestre), en pacientes bajo tratamientos para tuberculosis, sobre todo los que
toman ácido paraaminosalicílico, colchicina y neomicina.

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Las anemias megaloblásticas o macrocíticas pueden ser debidas a:

• Deficiencia de vitamina B12 (cobalamina). En la mayoría de ocasiones se debe a

la presencia de una gastritis crónica atrófica, denominándose entonces la
enfermedad anemia perniciosa. Cuando existe una gastritis atrófica el estómago
no es capaz de segregar una sustancia llamada factor intrínseco, encargada de
ayudar a la absorción de vitamina B12. Otras causas de deficiencia de vitamina
B12 pueden ser las operaciones del estómago o del intestino, diversas
enfermedades intestinales o el consumo de una dieta sin productos de origen
animal (vegetarianos estrictos).

• Deficiencia de ácido fólico. Puede ser debida a un consumo escaso de alimentos

ricos en folatos, a alteraciones en su absorción por problemas intestinales, a la
presencia de enfermedades de la sangre que gastan mucho ácido fólico, o a la
 utilización de medicinas que interfieren en su metabolismo, generalmente
medicinas que se usan para el tratamiento del cáncer.

• Otras causas más infrecuentes. Puede existir una anemia macrocítica en el

transcurso del tratamiento con determinados medicamentos (antiepilépticos y
medicinas para tratar el cáncer o para tratar determinadas enfermedades
inflamatorias), en pacientes con síndrome mielodisplásico o en pacientes que
padecen enfermedades congénitas muy raras.

Los síntomas de la anemia perniciosa son los derivados de la anemia. Además, puede
haber otros síntomas derivados de la deficiencia de vitamina B12 o de la deficiencia de
ácido fólico, según cual sea la causa.

La anemia puede o no producir síntomas, en función de su gravedad y del tiempo que

tarde en instaurarse (y por tanto de cómo se vaya acostumbrando el cuerpo a la misma).
En general suele producir cansancio y, en ocasiones, sensación de falta de aire. El
paciente puede encontrarse pálido. En personas con problemas de corazón, una anemia
puede provocar que falle el corazón entrando en insuficiencia cardiaca o, si existe una
cardiopatía isquémica previa, que se produzca una angina de pecho ante pequeños
esfuerzos.

El tratamiento es la administración de vitamina B12 o ácido fólico en aquellas situaciones

en las que el problema de la anemia megaloblástica sea una carencia de alguna de estas
vitaminas. En muchas ocasiones el tratamiento hay que mantenerlo de por vida.

La anemia perniciosa es la causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro

medio y es consecuencia de una deficiencia de vitamina B12 debido a su vez a la
disminución o ausencia de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por
destrucción autoinmune de las células parietales productoras de éste. Ante la existencia
de una atrofia gástrica intensa, se origina un descenso en la producción de ácido y FI y
una posterior alteración en la absorción de vitamina B12. En un 50% de los casos se
asocia a anticuerpos anti FI, cuya presencia en otras enfermedades autoinmunes es
excepcional. En pacientes con anemia perniciosa la determinación de anticuerpos anti FI
tiene una alta especificidad (95%), sin embargo, la determinación de anticuerpos
anticélulas parietales cuentan con una especificidad baja. El tratamiento de elección es
la administración de B12 intramuscularmente. La pauta consiste en administrar 1 mg. de
Vitamina B12 diariamente durante una semana, posteriormente semanal durante un mes
y después cada 2-3 meses de por vida.

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Para diagnosticar una anemia perniciosa, la causa más común de déficit de vitamina
B12.

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Cuando existe anemia y/o neuropatía posiblemente debidas a déficit de vitamina B12;
cuando el tamaño de los hematíes es muy superior a lo normal (macrocitosis).

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La determinación se realiza a partir de una muestra de sangre venosa.

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En caso de que se haya recibido una inyección de vitamina B12, tienen que haber
transcurrido 48 horas desde la última administración. Algunos profesionales
recomiendan esperar hasta 2 semanas desde la última inyección de vitamina B12.

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Los anticuerpos antifactor intrínseco (anticuerpos FI) son proteínas producidas por el
sistema inmunitario que se asocian a anemia perniciosa. Esta prueba detecta la
presencia de anticuerpos FI en sangre.

El factor intrínseco es una proteína producida por un tipo de células especializadas que
recubren la cara interna del estómago, conocidas como células parietales. Durante la
digestión, los ácidos del estómago liberan la vitamina.

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La determinación de anticuerpos antifactor intrínseco (anticuerpos FI) se emplea para

determinar la causa de una anemia por déficit de vitamina B12 y para confirmar el
diagnóstico de anemia perniciosa.
La anemia perniciosa está causada por un déficit de vitamina B12 ocasionado por una
falta de factor intrínseco. Aparece cuando el sistema inmunitario produce anticuerpos
dirigidos contra las células parietales del estómago y/o contra el factor intrínseco. Estos
anticuerpos pueden lesionar las células parietales y alterar la producción de factor
intrínseco o impedir que éste desarrolle normalmente su función. El factor intrínseco se
une a la vitamina B12 para formar un complejo que se absorbe en el intestino delgado.
(Si desea más información refiérase a Déficit de vitamina B12.)

La determinación de anticuerpos FI suele emplearse después de que los resultados de

otras pruebas como vitamina B12, ácido metilmalónico y hemograma sugieran la
existencia de un déficit de vitamina B12 asociado a anemia y/o neuropatía.

Pueden determinarse también los anticuerpos anticélulas parietales.

Se pueden analizar dos tipos de anticuerpos antifactor intrínseco:

• Anticuerpos bloqueantes del factor intrínseco (tipo 1) - bloquean el lugar de unión

de la vitamina B12 al factor intrínseco; son más específicos de anemia perniciosa
y suelen ser los más analizados
• Anticuerpos enlazantes o precipitantes del factor intrínseco (tipo 2) - interfieren
con la absorción del complejo formado entre factor intrínseco y vitamina B12 en el
intestino delgado.

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La prueba de los anticuerpos antifactor intrínseco (anticuerpos FI) no se solicita con

mucha frecuencia. Se solicita cuando una persona presenta un déficit de vitamina B12 y
se sospecha la presencia de una anemia perniciosa por el desarrollo de signos
y síntomas como:

• Palidez
• Debilidad, fatiga
• Hormigueo y/o entumecimiento de manos y pies
• Aumento del tamaño de los eritrocitos o hematíes (macrocitosis); a veces esta es
la primera alteración detectada al realizar un hemograma de control

Estos hallazgos indican la necesidad de determinar la vitamina B12 y folato e incluso la

de ácido metilmalónico (indicador precoz de déficit de vitamina B12).

La determinación de anticuerpos FI se solicita característicamente cuando una persona

presenta una disminución de los niveles de vitamina B12, junto con un aumento de los
niveles de ácido metilmalónico y de homocisteína.
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Los resultados de los anticuerpos antifactor intrínseco (anticuerpos FI) se suelen

interpretar junto con resultados de otras pruebas. Es probable que un déficit de vitamina
B12 con presencia de anticuerpos FI, acompañado o no de un aumento de ácido
metilmalónico y homocisteína, sea atribuible a una anemia perniciosa.

Un resultado negativo a la prueba no indica necesariamente que no exista anemia

perniciosa; aproximadamente la mitad de los afectados no desarrolla anticuerpos FI. En
caso de que no se detecten estos anticuerpos, se determinan los anticuerpos anticélulas
parietales del estómago, a pesar de que no sean tan específicos como los anticuerpos
FI. Los anticuerpos anticélulas parietales pueden encontrarse en un 90% de los casos
de anemia perniciosa pero también pueden existir en otros trastornos e incluso hasta en
un 10% de la población general.

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La administración de vitamina B12 (inyectable) puede interferir en los resultados de la

prueba si no ha transcurrido un tiempo suficiente desde la última inyección.

Algunas personas con enfermedades autoinmunes como diabetes (tipo 1), tiroiditis de
Hashimoto, enfermedad de Addison o enfermedad de Graves pueden tener anticuerpos
antifactor intrínseco sin que por ello desarrollen anemia perniciosa. Sin embargo, la
determinación de anticuerpos FI no se emplea para diagnosticar o monitorizar los
trastornos aquí citados.

Es posible que se tarde muchos años en desarrollar una anemia por déficit de vitamina
B12 ya que una persona sana tiene reservas suficientes de vitamina B12 en el
organismo. Los signos y síntomas suelen aparecer cuando estas reservas se agotan.