Citología del Sistema

Gastrointestinal
El Esófago
Anatomía y Fisiología
TOMA DE MUESTRA:

• Endoscopia.
• Biopsia.
• Técnica de Lavado, Cepillado
y Abrasión.
Histología
 CITOLOGÍA
Células Escamosas:
• Superficiales
• Intermedias
• Basales
Patologías Benignas del Esófago:
Esofagitis: inflamación de la mucosa esofágica
por diversas causas.

• Esofagitis por reflujo:

- Esófago de Barrett.
• Esofagitis sin reflujo:
- Inespecíficas
- Específicas: - Virales
- Bacterianas
- Micóticas
 Esófago de Barrett:
• Causado por RGE
•intestinal.
Cambio de Epitelio Plano por Metaplasia

•Más común en varones y raza blanca.

•Se divide en dos grupos:
- De segtmento largo (> a 3 cm)
- Segmento corto ( de 1 a 3 cm)
- Ultracorto (menor a 1 cm)
Esófago de Barrett (coloración PAS)

Esófago de Barrett (Metaplasia Intestinal)

 Esofagitis Viral (VPH y Herpes)

Esofagitis Micótica (Cándida sp)

Otras patologías benignas del esófago:

• Acalasia: incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior.

•cavidad
Hernia hiatal: trastorno donde parte del estómago se introduce en la
torácica.

•unión
Síndrome de Mallory – Weiss: son desgarros esofágicos cerca de la
gastroesofágica.

•mucosa
Varices esofágica: venas dilatadas y tortuosas q sobresalen de la
a la luz, causada principalmente por cirrosis.

•Lipoma,
Otros tumores benignos como: Papiloma, Adenoma, Leiomioma,
Hemangiomas, Fibromas, entre otros.
Leiomioma Acalasia
PATOLOGÍAS MALIGNAS DEL
ESÓFAGO:
Carcinoma de Esófago:
• Más frecuente en hombres.
• Representa el 90% de los casos.
• Presente en esófago medio y cervical.
• Presente en personas de edad avanzada (7ª a 8ª década
de vida).
• Regiones de mayor riesgo: China, Japón, Irán, etc.
• Entre los factores de riesgo tenemos:
- Dietéticos.
- Hábitos tabáquicos y alcoholismo.
- Agentes infecciosos.
Caracacterísticas clínicas:
• Hipo.
•Ronquera.
•Sangrado.
•Disfagia.
•Dolor retroesternal.
•Regurgitación.
•Vómitos.
• En etapas avanzadas neumonía y derrame pleural.
Ca. Epidermoide:
•Bien diferenciado.
•Moderadamente diferenciado.
•Poco diferenciado.
Adenocarcinoma:
•Constituye el 5 % de los casos.
•60Frecuente en el tercio inferior donde representa el
% de los casos.
•Esófago de Barrett.
•Obesidad.
•Tabaquismo.
•Dificultad
Las principales características clínicas son:
para deglutir, pérdida de peso, dolor
torácico, hemorragias.
EL ESTÓMAGO
Anatomía y Fisiología
TOMA DE MUESTRA:

• Endoscopia.
• Biopsia.
• Técnica del Cepillado.
• Citología por aposición.
Histología

Túnicas de la mucosa gástrica:

• Mucosa: (glandulas cardiales,

gástricas y antrales).
• Submucosa
• Muscular propia
• Serosa
 Se observan 5 tipos celulares:
• Mucosecretoras
• Parietales u Oxínticas
• Principales o Cimógenas
• Enteroendocrinas
• Células madres o
regenerativas
Citología
• Células mucosecretoras.
• Células Principales.
• Células Parietales.
• Células extragástricas o pavimentosas.

Células mucosecretoras. Citología por aposición. Tinción de

Giemsa. 400X.
 Citología dentro de límites
normales. Detalle de células
mucosecretoras típicas y
fondo limpio. Tinción de Diff
Quick. 400X

Gastritis crónica activa leve.

Detalle de células
mucosecretoras típicas
dispuestas en placas cohesivas.
Tinción de Hematoxilina-eosina.
400X.
 Helicobacter pylori:

 Bacilo Gram negativo.

 Posee 4-6 flagelos.
 Productor de ureasa.
TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PARA LA DETECCIÓN
DE Helicobacter pylori

• Biopsia.
• Cultivo.
• Test inmunoenzimaticos.
• Test de ureasa.
• Test respiratorio de la urea.
• Reacción de cadena polimerasa (PCR).
• Técnica del Cepillado.
• Citología por aposicion.
 PATOLOGÍAS BENIGNAS DE LA
MUCOSA GÁSTRICA:

Gastritis:

• Gastritis Aguda.

• Gastritis Crónica.

Úlcera Péptica.
Gastritis crónica activa severa. Detalle
de Folículos Linfoides. Tinción de
Hematoxilina-eosina. 100X.

Gastritis crónica activa severa.

Detalle del bacilo de Helicobacter
pylori. Tinción de Hematoxilina-
eosina. 400X.
Gastritis crónica activa severa. Detalle del bacilo de Helicobacter pylori. Citología por Cepillado Gástrico.
Tinción de Diff Quick. 630X.

Gastritis crónica activa severa. Detalle del Gastritis crónica activa severa.
bacilo de Helicobacter pylori. Citología por Detalle de células inflamatorias:
lavado. Tinción de Diff Quick. 630X. linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.
Tinción de Giemsa. 400X.
 Gastritis crónica activa moderada.
Detalle de placa de células
mucosecretoras con nucleomegalia,
hipercromasia y anisonucleosis.
Tinción de Diff Quick. 630X.

Gastritis crónica activa moderada.

Detalle de células mucosecretoras con
citoplasma desflecado y cambios
reactivos. Citología por cepillado
gástrico. Tinción de Giemsa. 400X.
 Patologías Malignas de la mucosa gástrica:
•Indefinido para neoplasia/displasia (Metaplasia intestinal
hiperproliferativa).

•Neoplasia intraepitelial de bajo grado.

•Neoplasia intraepitelial de alto grado.

•Neoplasia invasiva.
Linfoma MALT de bajo
grado. H-E 200x.
•Carcinoma Gástrico

•Adenocarcinoma.

•Linfoma Gástrico.
 Neoplasia Intraepitelial
Gástrica de alto grado.
Detalle de células
gástricas con atípias
nucleares. Tinción de
Hematoxilina-eosina.
630X

Indefinido para Displasia (Metaplasia

Intestinal Hiperproliferativa). Detalle
de células gástricas y de metaplasia
con atípias nucleares. Tinción de
Hematoxilina-eosina. 400X.
Patologías tumorales del intestino
Delgado:

POLIPOS NO NEOPLÁSTICOS TUMORES

Pólipos hamartomatosos predominantemente

Benignos
epiteliales
(pólipos de Peutz-Jeghers) Adenomas
Leiomiomas

Pólipos hiperplásticos linfoides Malignos

Carcinoides
Linfomas
Carcinomas
Leiomiosarcoma
Duodeno

• Patologìas Benignas:

• Duodenitis inespecífica.
• Duodenitis específica.
• Úlceras duodenales.
Adenocarcinoma de Duodeno:
PATOLOGÍAS TUMORALES DEL
INTESTINO GRUESO:
POLIPOS NO NEOPLASTICOS TUMORES

Pólipos hamartomatosos predominantemente Benignos

epiteliales

Pólipos juveniles Adenomas

Pólipos de Peutz-Jeghers Lipomas

Leiomiomas

Pólipos hiperplásticos epiteliales Malignos

Carcinomas

Carcinoides

Pólipos hiperplásticos linfoides Linfomas

Leiomiosarcoma
Cáncer de Colon:
• Porción intermedia y más larga del intestino grueso.
•peroEs untambién
tipo de cáncer bastante común en muchos países,
resulta fácil de detectar.
•desarrollarse.
Tiene un alto grado de curación y tarda mucho en

•grueso),
El colon, junto con el recto (porción final del intestino
es el lugar donde se almacenan las heces antes de
ser expulsadas al exterior a través del ano. Al encargarse de
esta labor, acumula sustancias de desecho, por lo que es un
lugar propicio para la aparición de un cáncer.
• Por eso es importante reducir el tiempo de acumulación al
mínimo, adoptando una dieta equilibrada que facilite el
tránsito intestinal al máximo.
Características clínicas:
• Cambios en los ritmos intestinales.
• Diarrea o sensación de tener el vientre lleno.
• Estreñimiento.
• Sangre en las heces.
• Cambios en la consistencia de las heces.
• Dolor o molestia abdominal.
• Pérdida de peso sin causa aparente.
• Pérdida del apetito.
• Cansancio constante.
• Vómitos.
 ADC de colón (imagen histológica)

ADC de colón

ADC de colón (imagen citológica)

GRACIAS!
Páncreas:
• Agente regulador del cuerpo junto con el hígado.

• Escondido entre el duodeno en su parte superior y el estómago.

• Produce enzimas del sistema digestivo en el tejido exocrino.
• La otra función del páncreas produce hormonas como parte del sistema
endocrino.
Efermedades del páncreas:

•manifiesta
Pancreatitis Aguda: inflamación junto con necrosis del páncreas, que se
con dolor abdominal agudo.

• Tiene como principales causas como el alcohol y los cálculos.

•pérdida
Pancreatitis Crónica: Episodios repetidos de inflamación ligera o moderada con
continuada de tejido pancreáticos y subsiguiente fibrosis (cicatrización
que “cura” las lesiones).

•ligero
Es común en varones alcohólicos crónicos. Su presentación es con un dolor más
que en la forma aguda. Además, puede verse acompañado de ictericia.
Adenocarcinoma
• Incidencia aumenta a
Pancreático:
los 60-80 años.

• Es más frecuente en fumadores.

• Se suele presentar con dolor e ictericia, pero de forma silente, es decir, da
pocos síntomas. A menudo, por tanto, se diagnostica tarde.

• Puede aparecer en la cabeza (en un 70%) en el cuerpo y la cola (30%).

•Las lesiones en la cabeza, frecuentemente afectan a la ampolla del duodeno,
causando ictericia obstructiva.
 ADC de Páncreas

Tumor Neuroendocrino
ADC mucinoso de Páncreas
Células Cancerosas del Páncreas y células normales
Adenocarcinoma de Páncreas:
Tumor Endocrino del Páncreas
Hígado:
Tumores
CLASIFICACION DEbenignos del hígado:
LOS PRINCIPALES TUMORES HEPATICOS
PRIMARIOS Benignos Malignos

Carcinoma
Adenoma
hepatocelular

Colangiocarcinom
Hemangioma
a

Hepatoblastoma
Angiosarcoma
SECUNDARIOS Metástasis

Infiltración por
contigüidad (ej.:
vesícula bilar)
•por
HEMANGIOMA O ANGIOMA: compuesto
grandes vasos sanguíneos delimitados
por células llamadas endoteliales. Casi
siempre es asintomático. A veces se asocia
con la hiperplasia nodular focal hepática o
con hemangiomas extrahepáticos. Casi
siempre es asintomático.
•células
ADENOMA HEPATOCELULAR: formado por
del hígado con una cierta
desorganización, que aparece en un hígado
normal. También se asocian al consumo de
esteroides anabolizantes, especialmente en
deportistas, a ciertas enfermedades
metabólicas hereditarias y a la diabetes.
Adenoma de Células Hepáticas
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL: Es un
nódulo formado por células hepáticas
normales, abastecido por grandes arterias
anómalas con un componente fibroso que,
con frecuencia, forma una cicatriz estrellada
central. Generalmente asintomático y no
suelen evolucionar a cáncer.
Hepatocarcinoma:

• Más frecuente en hombres entre 50 y 60 años de edad.

•losEstecasostumor se debe a una cirrosis hepática en alrededor del 90% de
y se descubre en el 3-4% de los estudios necrópsicos de
pacientes cirróticos.
• Tiene como factores de riesgo:
- Cirrosis hepática secundaria a hepatitis B, hepatitis C, alcohol,
cirrosis biliar primaria o déficit de alfa-1-antitripsina.
- Portadores del virus de la hepatitis B: varones asiáticos de más
de 40 años, mujeres asiáticas de más de 50 años o mujeres de origen
africano de más de 20 años.
- Historia familiar de hepatocarcinoma.
Hepatocarcinoma
 Síntomas más frecuentes:

• Hipoglucemia (producida por el gran metabolismo energético del tumor y la

secreción de sustancias semejantes a la insulina).

• Eritrocitosis (por secreción de eritropoyetina).

• Hipercalcemia (por secreción de proteínas relacionadas con la paratohormona).
• Diarrea acuosa (por secreción de péptidos intestinales vasoactivos del tipo de las
prostaglandinas).
•Síntomas cutáneos diversos (dermatomiositis, pénfigo, queratosis seborreica, pitiriasis, porfiria cutánea
tarda, etc.).

•Sensibilidad o dolor abdominal, particularmente en el cuadrante superior derecho.

•Agrandamiento del abdomen (ascitis).
•Tendencia al sangrado o a la formación de hematomas.
•Ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).
•Asintomático.
Hepatocarcinoma: proliferación epitelial atípica compuesta por células con características que recuerdan
hepatocitos, de citoplasma poligonal y denso, núcleo central vesiculoso  con nucléolo evidente, y
disposición en trabéculas de espesor celular variable o estructuras pseudoadenoides.
CARCINOMA HEPATOCELULAR. Corte histológico a gran
aumento. En este carcinoma se observan canalículos con
pigmento biliar entre los hepatocitos neoplásicos.
Hepatocarcinoma
Hepatocarcinoma
Vesícula
• Biliar:
Es un órgano pqueño, hueco con forma de pera.

•intrahepáticas.
Almacena la bilis procedente del hígado a través de las vías biliares

•contenido
Cuando se necesita bilis para hacer la digestión, la vesícula se vacía y vierte su
al duodeno a través de las vías biliares extrahepáticas.
Enfermedad
COLECISTITIS: de la vías Biliares:
• AGUDA
TIPOS
- Colecistitis Litiásica: Inflamación aguda, asociada con cálculo impactado.
(Es la complicación más común de la colelitiasis)
- Colecistitis sin cálculos: patogenia poco conocida . (Bacterias,
traumatismos…)

ANATOMÍA PATOLÓGICA:
• Vesicula agrandada, tensa, enrojecida
• Inflamacion aguda
• Pared edematosa y engrosada
•CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS

•Generalmente con ausencia de ataques agudos.

• Habitualmente no asociada a cálculos.
• Síntomas similares a los de la forma aguda.
• Los micro-organismos patógenos se aíslan en solo alrededor de 1/3 de casos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Lesión variable y a veces mínima. La vesícula biliar es:
- Normal o agrandada.
- Con Pared engrosada.
- Con inflamación crónica: Infiltrado linfo-plasmocitario.
CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR:

Habitualmente se descubre tardíamente; mal pronóstico

• Factores de riesgo:
Cálculos, infecciones, irritantes crónicos.
• Clínica:
Similar a la de la litiasis. El cáncer generalmente se descubre en la cirugía por
litiasis.

Anatomía patológica:
- Masa o engrosamiento parietal por lesión infiltrativa.
- Casi siempre adenocarcinomas.
- Habitualmente, cuando se descubren se han diseminado. ya al hígado
y ductos adyacente.
ADC in situ
Vesícula Biliar (imágen histológica y
macroscópica)