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DIABETES

LESLIE ACOSTA - MELIZA GARCIA



DEFINICIÓN
La Asociación Americana de Diabetes (ADA de sus siglas en inglés) define
a la diabetes mellitus (DM) como un «grupo de enfermedades
metabólicas» caracterizadas por hiperglucemia, resultado de defectos en
la secreción de insulina, acción de la misma, o ambos

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EPIDEMIOLOGIA
- Esto significa que existen en el país alrededor de dos millones de
personas con DM2 de las cuales casi la mitad desconoce su
condición
- Los estudios clínicos controlados y aleatorizados como el UKPDS
han demostrado que si la DM2 se trata adecuadamente desde un
comienzo se puede reducir la incidencia de complicaciones
crónicas atribuibles a la hiperglucemia prolongada
- La hemoglobina glicosilada (HbA1c) media asociada con estos
beneficios fue de 7 % y por lo tanto esta debe ser la meta del
control glucémico
- La diabetes Mellitus es una de las 5 primeras causas de muerte y
una de las 10 primeras causas de consulta en adultos en Colombia

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CLASIFICACIÓN

DIABETES GESTACIONAL:
DIABETES MELLITUS TIPO I:
Destrucción de las células B- Asociada al embarazo
Pancreáticas que provoca deficit DIABETES MELLITUS TIPO II:
de insulina, habitualmente
absoluto: Es un grupo muy heterogéneo en
el que existen grados variables de
- DM tipo 1A. resistencia a la insulina,
- DM tipo 1 B alteraciones en la secreción y
OTRAS:
- Diabetes Mellitus tipo aumento de la producción de
LADA glucosa. Pancreaticas , Endocrinas , Inducida
por farmacos , defectos genéticos
Estos pacientes requieren de insulina y de las células beta
insulina para evitar cetoacidosis

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TAMIZACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE DIABETES
MELLITUS 2

● Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl


● Glucemia plasmática a las dos horas de tomar una carga de 75 g de
glucosa anhidra disuelta en agua ≥ 200 mg/dl. Esta es una prueba de
tolerancia oral a la glucosa (PTOG)
● HbA1c en cualquier momento ≥ 6,5 %
● En presencia de síntomas (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) basta
con una glucemia plasmática al azar ≥ 200 mg/dl para establecer el
diagnóstico.

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FISIOLOGÍA DIABETES TIPO 1

Destrucción
Factores geneticos 90% de las células
inmunológica de
Factores ambientales beta
células beta

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DIABETES MELLITUS TIPO 2

Genética y Ambientales

Resistencia a la acción de la Anomalías de la secreción de la


insulina en los tejidos efectores misma con hiperinsulinismo

La mayoría de los autores considera que la resistencia a la insulina es primaria y el


hiperinsulinismo secundario,

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MANIFESTACIONES CLINICAS

DIABETES MELLITUS
TIPO I:
DIABETES MELLITUS
● 30-40 años
TIPO II:
● Inicio brusco
● Clìnica cardinal: ● Edad: Mucho
○ Poliuria más frecuente
polidipsia, por encima de
pérdida de los 60 años.
peso,
polifagia.

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TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

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TRATAMIENTO
PRIMEROS -SEGUNDA LÍNEA
BIGUANIDA SULFONILUREAS

Primera generació
METFORMINA 850 MG - Acetohexamida
- Clorpropamida
- Tolbutamida
- olazamida

CONTRAINDICADA EN Segunda generación


INSUFICIENCIA RENAL TFG <60 ● Glipizida
● Gliclazida
● Glibenclamida (gliburida)
● Gliquidona
● Glimepirida

No TFG < 30 ml/min, con excepción de


glipizida

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TRATAMIENTO
INHIBIDORES DPP4
AGONISTAS RECEPTOR GLP 1
acciones extrapancreáticas, inhibiendo la enzima dipeptidil
peptidasa 4 (DPP-4) - Dulaglutida (Trulicity), administrada por inyección una vez por
semana
- Sitagliptina - Exenatida de liberación prolongada (Bydureon), administrada por
- VILDAGLIPTINA inyección una vez por semana
- Linagliptina - Exenatida (Byetta), administrada por inyección dos veces por día
- Semaglutida (Ozempic), administrada por inyección una vez por
semana
- Semaglutida (Rybelsus), administrada por vía oral una vez al día
INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLP 2 - Liraglutida (Victoza), administrada por inyección una vez por día
- Lixisenatida (Adlyxin), administrada por inyección una vez por
día
- Empagliflozina
- GLIFOZINA

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TIPOS DE INSULINAS

0.2 U/KG/DIA
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METAS DE CONTROL GLUCÉMICO

- HbA1c promedio de 7 %
- En pacientes con DMT2 sin comorbilidades serias y con edad ≤ 65 años se puede disminuir los niveles de
HbA1c hasta 6,5 %

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COMPLICACIONES

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PIE DIABETICO

- De PEDIS 2 para abajo se da Ampi


sulbactam 3 gr IV/cada/6 horas
solamente.

- El 3 se da Clindamicina (para cubrir


Estafilococos)

- El 4 o IDSA severo se da
Vancomicina piptazo.

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RETINOPATÍA CLASIFICACIÓN

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HIPERGLICEMICA
El estado hiperglucémico hiperosmolar
La cetoacidosis diabética (CAD)
(EHH)

Tanto la CDA como el EHH se consideran estados proinflamatorios y protrombóticos debido al


estrés oxidativo que generan las alteraciones en el metabolismo de la glucosa

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DESENCADENANTES
● Enfermedades graves como infarto agudo de miocardio, accidente
cerebrovascular, sepsis, pancreatitis, tirotoxicosis, entre otras.
● Presentación inicial o debut de diabetes mellitus tipo 1
● Uso de medicamentos que alteran el metabolismo de los carbohidratos
● Inhibidores del cotransportador de sodio glucosa tipo 2 (SGLT-2), es más
frecuente que se presenten con CDA euglucémica.
● Abuso de cocaína.
● Alteraciones psicológicas y desórdenes alimenticios en pacientes con diabetes
mellitus tipo 1
● Alteraciones en el mecanismo que produce la sed y en la capacidad para
hidratarse (ancianos).

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SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cetoacidosis diabética (CAD) Estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH)

Rápida evolución (<24 horas). Evolución insidiosa (días o semanas)


Náuseas, vómito y mareo. Signos de deshidratación (mucosas
Signos de deshidratación (disminución secas, disminución de la turgencia de la
de la turgencia de la piel, mucosas piel, frialdad)
secas). Alteración del estado neurológico que
Taquicardia, taquipnea. puede ir desde somnolencia hasta coma.
Dolor abdominal (se asocia a la Signos de focalización neurológica y
severidad de la acidosis metabólica). convulsiones (más frecuente con Osm.
Aliento cetónico (olor a “manzanas >320 mOsm/L).
podridas”) Más frecuente en ancianos.
Hiperventilación y respiración de
Kussmaul
Alteración del estado de conciencia

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EXÁMENES NECESARIOS
● Glicemia basal.
● Ionograma.
● BUN y creatinina.
● Hemoleucograma.
● Uroanálisis.
● Gases arteriales.
● Electrocardiograma.
● Osmolaridad sérica.
● Cetonas séricas y urinarias

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CDA
Criterios EHH
Leve Moderada Grave

Glicemia plasmática (mg/dL) >250 >250 >250 >600

pH arterial 7,25 – 7,3 7,24-7,0 <7,0 >7,3

Bicarbonato sérico (mEq/L) 15-18 10-15 <10 >15

Cetonas en orina o séricas (ácido β- Positivas Positivas Positivas Escasas

hidroxibutírico ≥3mmol/L)

Osmolaridad sérica efectiva Variable Variable Variable >320

Anión GAP >10 >12 >12 Variable

Estado mental Alerta Alerta o Estupor o coma Variable

somnoliento

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MANEJO INICIAL

1. Corregir la deshidratación
2. Corregir alteraciones
hidroelectrolíticas
3. Corregir la hiperglucemia
4. Corregir hiperosmolaridad
5. Resolver el factor
precipitante de la crisis en las
primeras 24-48 horas.
6. Vigilarse la aparición de
complicaciones como la
hipoglicemia, hipocalemia,
edema cerebral o edema
pulmonar.

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1. CORREGIR DESHIDRATACION
1. Se sugiere iniciar con 1.000 cc de solución
salina al 0,9% en bolo en la primera hora 1. Después del bolo inicial el paciente
(15-20 cc/kg/h). presenta mejoría, debe realizar
2. Evaluarse la volemia del paciente. hidratación según el sodio corregido.
3. Signos de deshidratación e hipovolemia, 2. La corrección de la deshidratación
debe repetirse el bolo de 1.000 cc de debe realizarse en las primeras 24-48
solución salina al 0,9% en bolo en una horas,
hora (15-20 cc/kg/h). 3. Pacientes con enfermedad renal o
4. Esta acción puede repetirse en las cardíaca debe monitorizarse
primeras 4 horas no superar los 50 cc/kg estrechamente
en este periodo. 4. la reposición de líquidos intravenosos
5. Signos de choque debe iniciarse disminuye significativamente la
monitoreo continuo e instaurar manejo hiperglicemia (↓ 35-70 mg/dL)

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INSULINA
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2. CORRECCIÓN DEL POTASIO SÉRICO

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3. INICIAR INSULINA
iniciarse cuando el potasio sea >3,3 mEq/L.

A. Insulina regular IV bolo de 0,1 U/kg y continuar con infusión 0,1 U/kg/h (en
estudios recientes, se ha evidenciado que el bolo inicial no tiene beneficio
clínico adicional).

B. Insulina regular IV infusión 0,14 U/kg/h. De elección en niños y


adolescentes.

La meta es lograr descenso de la glucemia de 50-70 mg/dL o ≥10% de la glucemia al ingreso en la


primera hora. Si no se logra, debe verificarse el acceso venoso para luego aumentarse la dosis de la
infusión cerca del 50% de la dosis iniciada, cada hora hasta alcanzar la meta.

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Cuando se logre una glucemia ≤200 mg/dL en CDA o ≤250-300 mg/dL en EHH, debe continuar con
infusión de insulina a 0,02-0,05 U/kg/h (la dosis puede variar en función del peso; dosis mayores en
pacientes con obesidad y signos de resistencia a la insulina) y DAD 5% como se describió
previamente.

Saque 1cc de la ampolla es decir que saca 100U y se pone en 100 CC


SNN para que quede 1:1

Tolero vía oral, iniciar insulina, a la hora y media si no hay emesis puedo
suspender, insulina cristalina, dad 5% y dejo SÓLO el esquema basal bolo.

****ESQUEMA BASAL BOLO:

8 HORAS DESPUÉS Dosis de insulina diaria:

- DM tipo 2: 0.2 – 0.7 U/K DIA

- DM tipo 1: 0.5 – 1 U/K DIA

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BICARBONATO

El uso de bicarbonato sólo tiene 2 indicaciones en el contexto de acidosis metabólica:

● Si pH ≤6,9 y hay evidencia de compromiso de la contractilidad cardíaca.


● Si hay hipercalemia que amenaza la vida (potasio >6,4 mEq/L o hallazgos
electrocardiográficos).

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OTRAS MEDIDAS

- Existe un déficit de fósforo en los pacientes con CDA, pero su reposición no se


hace de manera rutinaria. Se recomienda sólo si hay fósforo sérico <1 mg/dL y
se asocia a alteración de la contractilidad miocárdica, anemia hemolítica,
rabdomiolisis, convulsiones o lesión renal aguda.
- Solo en los casos que sea necesario se recomienda usar fosfato potásico 20-30
mEq por cada 1.000 cc de SSN.
- Los pacientes con crisis hiperglicémicas se encuentran en un estado
protrombótico por lo que debe considerarse tromboprofilaxis de acuerdo con
las características y factores de riesgo del paciente.

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MONITORIZAR AL PACIENTE

● Se recomienda realizar glicemias cada hora (no glucometría en lo posible) hasta


que el paciente se encuentre estable hemodinámicamente; continuar cada 2
horas hasta la resolución.
● Vigilar ionograma, creatinina y pH venoso cada 2-4 horas.
● Vigilar gasto urinario, volemia, estado neurológico y signos vitales cada 2 horas.

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CRITERIOS DE RESOLUCIÓN

CDA EHH

Glucemia <200 mg/dL y ≥ 2 de los Osmolaridad <315 mOsm/L y paciente

siguientes criterios: alerta.

HCO3 ≥ 15

pH > 7,3

Anión GAP <12

El paciente debe tolerar vía oral para considerar resuelta la crisis hiperglicémica.

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COMO CONTINUAR MANEJO ?
continuar la infusión con insulina regular hasta 30 a 60 minutos después de la primera
dosis de insulina rápida de aplicación subcutánea

● En pacientes que ya estaban en tratamiento con insulina y tenían buen control previo, se recomienda
reiniciar el esquema usado previo al desarrollo de la crisis hiperglicémica y ajustar según respuesta
metabólica posterior.
● En paciente que no usaba insulina previamente, se recomienda iniciar un esquema basal-bolo con una
dosis de 0,5 U/kg/día, repartido entre 50 a 60% de la insulina basal y el restante 50 o 40% en insulina
rápida (prandial).

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THANKS!

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