NEOPLASIAS

POTENCIAL ILIMITADO DE REPLICACION

• En las células normales (que no expresan telomerasa), los telómeros cortos producidos por
la división celular, finalmente, activan los «puntos de control» del ciclo celular, lo que causa
senescencia e impone un límite al número de divisiones que una célula puede experimentar.
• En las células con puntos de control incapacitados, las vías de reparación del ADN son
activadas de forma inapropiada por los telómeros cortos, lo que ocasiona inestabilidad
cromosómica masiva y crisis mitótica.
• Las células tumorales reactivan la telomerasa, evitando así la catástrofe mitótica y
alcanzando la inmortalidad.
 DESARROLLO DE ANGIOGENIA SOSTENIDA

• La vascularización de los tumores es esencial para su crecimiento y se halla controlada

por el equilibrio entre los factores angiógenos y antiangiógenos producidos por las
células tumorales y del estroma.
• La hipoxia estimula la angiogenia mediante las acciones del HIF-1a en la transcripción
del VEGF proangiógeno. Debido a su capacidad para degradar HIF-1a e impedir así la
angiogenia, VHL actúa como gen supresor tumoral.
• Hay muchos otros factores que regulan la angiogenia; como p53, que induce la síntesis
de TSP-1
 CAPACIDAD PARA INVADIR Y METASTATIZA

• La capacidad para invadir tejidos es una característica clave de las neoplasias malignas
y ocurre en cuatro pasos: aflojamiento de los contactos célula-célula, degradación de
la MEC, fijación a nuevos componentes de la MEC y migración de células tumorales.
• La degradación de las membranas basales y de la matriz intersticial está mediada por
unas enzimas proteolíticas secretadas por las células tumorales y las del estroma
• Las enzimas proteolíticas también liberan factores de crecimiento secuestrados en la
MEC, y generan factores quimiotácticos y angiógenos a partir de la escisión de las
glucoproteínas de la MEC.