UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA

CATEDRA DE

HEMATO-ONCOLOGÍA

DOCENTE:

Dr. OLIVEROS ALVEAR JORGE

FORO

ALUMNO:

DELGADO MENOSCAL BRYAN PAÚL

GRUPO #2

8° SEMESTRE

CICLO II

2022-2023
DEFINIR LAS PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA CÉLULA NEOPLÁSICA
➢ Potencia replicativa sostenido: adquieran la capacidad de proliferar
independientemente de las señales que regulan la activación del ciclo celular.
➢ Inducción de angiogénesis: La formación de nuevos vasos sanguíneos o neo-
angiogenesis es una necesidad de los tumores para asegurar el acceso de nutrientes
y el intercambio de gases. Sin embargo, esta nueva vasculatura es frágil, desordenada
y con una expresión de moléculas alterada en el endotelio vascular, en comparación
con los tejidos normales.
➢ Resistencia a la apoptosis: es una de las características que contribuyen a la
generación de un tumor y también puede ser la causa de algunas enfermedades
autoinmunes. La inversión en la polaridad y la pérdida del potencial de la membrana
plasmática y mitocondrial, la degradación ordenada del ADN en múltiplos de 200
pares de base y el mantenimiento de la integridad de la membrana plasmática son
cualidades que distinguen este proceso fisiológico de muerte celular.
➢ Señales proliferativas constitutivas: La carcinogénesis condiciona que las células
adquieran la capacidad de proliferar independientemente de las señales que regulan
la activación del ciclo celular.
➢ Evade señales antiproliferativas: A diferencia de las oncoproteínas, los llamados
genes supresores de tumores codifican proteínas cuya inhibición favorece la
progresión tumoral. Las mutaciones deletéreas o la inhibición parcial o total de la
expresión de estas moléculas estimulan la proliferación celular, al reducir la
efectividad de los puntos de control que regulan el ciclo celular, de las vías de
retroalimentación negativa de las cascadas de señalización celular y de los
mecanismos de reparación del ácido desoxiribonucleico (ADN) .
➢ Capacidad metastásica: La presencia de metástasis clasifica a los tumores en estado
avanzado, y son generalmente la causa del deterioro en la calidad de vida de los
pacientes y su mortalidad.

La metastatización es un proceso complejo que transcurre en múltiples etapas:

a. degradación de la matriz extracelular
b. transición epitelial-mesenquimal
c. reducción de la expresión de moléculas de adhesión
d. resistencia al tránsito a través de la vasculatura sanguínea y linfática
e. transición mesenquimal epitelial f. reimplantación
➢ Inflamación asociada al cáncer: la inflamación crónica puede ser causa o
consecuencia de la transformación neoplásica, que recibe el carácter de extrínseca o
intrínseca, respectivamente.
➢ Reprogramación metabólica: La reprogramación metabólica que ocurre en las
células neoplásicas no es un ajuste metabólico para sustentar las necesidades
energéticas y anabólicas de células en proliferación, sino que resulta un componente
activo de la carcinogénesis. El efecto Warbug implica la sobreexpresión de
 transportadores de glucosa, de lactato y la transcripción de isoenzimas de la ruta
glicolítica. Estas isoenzimas favorecen la acumulación de intermediarios que se
derivan a la síntesis de aminoácidos, nucleótidos y esfingolípidos.
➢ Inestabilidad genética reprogramación metabólica: se manifiesta a nivel genético, e
incluye mutaciones, traslocaciones, amplificaciones, inestabilidad cromosomal (ej.
Alteraciones estructurales y numéricas). Además, la progresión tumoral cursa con
aberraciones en la regulación de la expresión genética, tales como patrones alterados
de expresión de microarns, cambios en los patrones de metilación de los promotores
y en la acetilación de las histonas.
➢ Evasión del Sistema Inmune: es un mecanismo para evadir las defensas del sistema
inmune. Diversos microorganismos párasitos emplean estos mecanismos para evitar
ser destruidos por la respuesta humoral o celular del hospedador a todo organismo
extraño.

Definir y diferenciar los oncogenes de los genes supresores tumorales

Definición
Los proto-oncogenes son genes que normalmente ayudan a las células a multiplicarse.
Cuando un proto-oncogén muta o tiene demasiadas copias, se convierte en un gen
“malo” u oncogen que puede estar permanentemente activado provocando la
proliferación incontrolada de la célula.
Así como hay genes que promueven la división y crecimiento celular, existen genes que
los regulan y que en condiciones normales ralentizan la división celular y la regulan.
Estos genes son los llamados supresores de tumores. Además, estos genes tienen una
función muy importante y es el control de las mutaciones del ADN. Cuando detectan una
mutación en la célula puede que activen sistemas de reparación y activan sistemas para
que la célula inicie su muerte y no prolifere más.
De la misma manera que sucede con los oncogenes, si los genes supresores de tumores
no funcionan correctamente, las células pueden crecer sin control, lo que puede
provocar cáncer.
Diferenciación
Una diferencia importante entre los oncogenes y los genes supresores de tumores es
que los oncogenes resultan de la activación de protooncogenes, pero los genes
supresores de tumores causan cáncer cuando están inactivos

Determinar los aspectos epigenéticos del cáncer

La alteración epigenética es una característica importante del cáncer humano. La
reducción de los niveles de metilación de ADN total de los tumores humanos, en
comparación al tejido normal, fue una de las primeras alteraciones epigenéticas que se
describieron en los tumores.
Esta pérdida se lleva a cabo principalmente a través de la hipometilación del ADN de
secuencias repetitivas y la desmetilación de cuerpos del gen (regiones codificantes e
intrones). La hipometilación del ADN global contribuye al origen de las células
cancerosas mediante la generación de inestabilidad cromosómica, la reactivación de
elementos trasladables y la pérdida de la huella genética. Lo más importante, y que se
conoce como la paradoja de la metilación del ADN, es que hay áreas locales de
ADN que aumentan la metilación CpG: las islas CpG del promotor de muchos genes
supresores de tumores, como el hMLH1, BRCA1 y p16INK4a, conducen a la inactivación
de estas proteínas anticáncer.
Todavía más recientemente, se ha demostrado que los microARN con funciones
supresoras de tumores y otros tipos de ARN no codificantes, también están sin sentido
en células de cáncer por hipermetilación del ADN. Desde el punto de vista de las
histonas, los tumores humanos también presentan un código distorsionado, y para las
leucemias, sabemos que las translocaciones patognomónicas implican genes de
histonas acetiltransferasas y metiltransferasas.
Una de las diferencias esenciales entre la genética y la epigenética del cáncer humano
es que la metilación del ADN y la modificación de las histonas son cambios reversibles
en las circunstancias adecuadas. Por tanto, las alteraciones epigenéticas son uno de los
puntos más débiles en la armadura de la célula del cáncer, porque los genes supresores
de tumores hipermetilados pueden despertar de su largo sueño con los regímenes de
medicamentos adecuados y ejercer sus funciones normales inhibidoras de crecimiento.

Definir el concepto de Células Madre Oncológica

Las células madre cancerígenas (CMC), también llamadas «células iniciadoras de
cáncer», son células con capacidad de autorrenovación y diferenciación de forma
indefinida, siendo esto último lo que lo que les confiere la capacidad de causar
crecimiento tumoral. Las CMC pueden originarse tanto de células madre normales como
de células diferenciadas que han adquirido características de células madre normales.
Las CMC tienen varias características que les confieren capacidad oncogénica; entre
ellas están la acumulación de mutaciones a lo largo de su vida, proliferación indefinida,
resistencia a apoptosis, evasión de señalización anticrecimiento, expresión activa de
telomerasa destrucción inmune e incremento de motilidad celular, la cual confiere la
propiedad de metástasis.

Definir los distintos tipos de muerte celular distintos de la apoptosis

APOPTOSIS.
✓ Necrosis: es un tipo de muerte accidental o no programada que ocurre cuando
factores externos superan las condiciones fisiológicas del tejido y somete a la célula
a un estrés excesivo e incontrolable.
✓ Necroptosis: es un tipo de muerte cuyos cambios morfológicos son similares a los
que se presentan en la necrosis, pero aquí pueden activarse por ligandos diferentes
y está regulado por proteínas específicas.
✓ Piropoptosis: es un tipo de muerte celular inflamatoria, que general mente ocurre
después de la detección intracelular de señales de daño o de patógenos.
✓ NETosis: También llamada muerte suicida de neutrófilos es un mecanismo inducido
por bacterias, hongos, virus parásitos citosinas, quimiocinas y algunos fármacos. Los
principales cambio s morfológicos que se observan en este tipo de muerte celular
son: des condensación de la cromatina, ruptura de la membrana nuclear, mezcla
 del contenido nuclear y citoplasmático y ruptura de la membrana plasmática con
liberación de trampas extracelular con neutrófilos.
✓ Autofagia: proceso auto-degradativo necesario para equilibrar las fuentes de
energía y de nutrientes en respuesta a factores que modifican la homeostasis
celular.
✓ Entosis: también conocida como muerte celular por canibalismo consiste en el
engullimiento completo de células viables por células circundantes con capacidad
fagocítica.
✓ Anoikis: tipo de apoptosis que inicia cuando la célula se desprende de la matriz
extracelular circundante.
✓ Partanatos: se denomina así porque depende de la enzima poli (ADP-ribosa)
polimerasa-1 (PARP-1) y por el termino Thanatos que significa muerte en griego. Se
da debido a la acumulación d esta proteína que produce la activación mitocondrial
del factor inductor de apoptosis.

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