Intoxicación por

Órganos
fosforados
MR1 Claudia Canepa Livaque
A nivel mundial aproximadamente 3 millones de
envenenamientos y 200 000 muertes por
organofosforados son causados por pesticidas

Agency for Toxic Substances and Disease Regis- try. Environmental Health and Medicine Education. Cholinesterase Inhibitors: Including Insecticides and
Chemical Warfare Nerve Agents. Part 4: The Cholinergic Toxidrome. Section 9: Importance of the Exposure History. 2012. [Sede Web]. Dispo- nible en:
http://www.atsdr.cdc.gov/csem/csem. asp?csem=11&po=15
 Tabla de contenidos

Sección Sección
01 Organosfosforados
03 Sindrome clinico

Sección Sección
02 Mecanismo de accion
04 Manejo
Órganos Fosforados

Compuesto
liposoluble y
volatil
Utilizados sobre
todo en agricultura

Es un insecticida
 Mecanismo fisiopatológico
.

Las fibras colinérgicas postganglionares

simpáticas y parasimpáticas a las células
efectoras (receptores muscarínicos

Las neuronas preganglionares a las

postganglionares en los sistemas
Exposición parasimpáticos y simpáticos (receptores
nicotínicos)

Inhalación Ingestión Acetilcolina Los nervios motores al músculo

Piel esquelético (receptores
nicotínicos)

Algunas terminaciones nerviosas

en SNC
Hígado

Renal
 Acetilcolina

Receptores Receptores
muscarínicos nicotínicos
Metabotrópicos ionotrópicos
 En niños pueden ser más frecuentes las
manifestaciones nicotínicas en lugar de las
muscarínicas, manifestándose como debilidad
neuromuscular y efectos en el sistema nervioso
central

Agency for Toxic Substances and Disease Regis- try. Environmental Health and Medicine Education. Cholinesterase Inhibitors: Including Insecticides and
Chemical Warfare Nerve Agents. Part 4: The Cholinergic Toxidrome. Section 8: Signs and Symptoms: Differences in Pediatric Cases. 2012. [Sede Web].
Disponible en: http://www.atsdr.cdc. gov/csem/csem.asp?csem=11&po=14
 Manifestaciones clínicas

1 2 3
Síndrome Neurotoxicidad
Intoxicación aguda
intermedio tardía
Síndrome colinérgico
Intoxicación aguda
Se caracteriza principalmente por cambios en el
estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva
actividad secretora. La aparición de este cuadro varía
entre pocos minutos hasta doce horas posterior al
contacto con el tóxico, dependiendo de la edad del
paciente, la cantidad ingerida y la toxicidad intrínseca
del organofosforado

Dirección Seccional de Salud de Antioquia, Universidad de Antioquia. Guías de manejo de pacientes Intoxicados 2005
S SALIVACION
L LAGRIMEO
U URINATION*
D DEFECACION
G E GASTRIC EMESIS
B BRONCORREA
BRONCOESPASMO
B B
BRADICARDIA
D
DEFECACION
U
URINATION
M
MIOSIS
B 3B: broncorrea, broncoespasmo y bradicardia
E
EMESIS
L
LAGRIMEO
S
SALIVACION
Complicaciones CARDIACAS
1. Bloqueo cardiaco
2. Prolongación del intervalo QTc
3. Signos de IMA con troponinas o
cambios en el EKG
 SINDROME INTERMEDIO
El síndrome Intermedio aparece posterior a
los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas
después de la exposición
Se caracteriza por debilidad de los músculos proximales
de las extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe
y músculos respiratorios, con compromiso de la función
respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos
miotendinosos y compromiso de pares craneales
(principalmente el sexto)

Existen dos etiologías posibles; la

primera consiste en la inhibición misma
de la acetilcolinesterasa; la segunda, Ocurre en La exposición a un
según otros autores, se relaciona con aproximadamente organofosforado altamente
una terapia subóptima 40% de los casos soluble en lípidos constituye
un factor de riesgo y
raramente ha sido descrito
Generalmente se No hay otra terapia que no sea luego de una intoxicación por
resuelve de forma los cuidados de soporte. carbamatos
espontánea en 1 a 2 Puede requerir ventilación
semanas mecánica.
 NEUROTOXICIDAD RETARDADA
Se presenta principalmente con los
compuestos que contienen flúor
Es una polineuropatía
predominantemente motora,
de tipo flácido, pero también
con manifestaciones de tipo
sensorial
Inhibición de una enzima axonal conocida
como esterasa neurotóxica (NTE) del sistema
nervioso y el incremento del ca 2+ intracelular
por alteración de la enzima calcio-
calmomodulinaquinasa II, produciendo
degeneración axonal
Suele iniciarse entre una a cuatro semanas
después de la exposición aguda al tóxico

Afecta a los músculos dístales de las extremidades que se manifiesta con

debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia, hipotrofia muscular,
hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor neuropático,
e hipoestesia
MANEJO
TRIANGULO
DE
EVALUACION
DE PEDIATRIA
MEDIDAS GENERALES
1. Retirar la ropa y bañar al 1. Oxigeno al 100% e IOT
paciente 2. Retirar la ropa y bañar al paciente
2. LAVADO GASTRICO 3. Reposición de volumen según SC y/o
(POCO USADO) Realizarlo peso
si la exposición fue dentro 4. LAVADO GASTRICO (POCO
de la primera hora. USADO) Realizarlo si la exposición
3. Administrar carbón activado fue dentro de la primera hora.
(dentro de la hora de 5. Administrar carbón activado (dentro
exposición) a dosis de 1g/kg de la hora de exposición) a dosis de
(max: 50gr) 1g/kg (max: 50gr)
4. No realizar emesis forzada 6. No realizar emesis forzada por riesgo
por riesgo de aspiración y de aspiración y convulsiones
convulsiones

No utilizar succinilcolina Utilizar vecuronio o rocuronio

ATROPINA
1. Iniciar con una dosis de 0.05MG/KG/EV
2. Duplicar cada 3 a 5 min hasta aliviar síntomas muscarínicos
3. Dosis titulable hasta eliminación de SECRECIONES RESPIRATORIOAS Y
BRONCOCONSTRICCION.
NO COSIDERAR LA MIDRIASIS Y TAQUICARDIA
COMO EFECTO ESPERANDO DE LA ATROPINA

4. En casos de intoxicación grave considerar ATROPINA EN INFUSION CONTINUA, y de ser

necesario agregar EPINEFRINA
EPINEFRINA
1. Se utiliza en pacientes que presentan frecuencia cardiaca <2 desviaciones estándar según la edad

Se utiliza en un grupo pequeño de

pacientes que no responden a la
atropina
 PRALIDOXIMA
1. Se utiliza para contrarrestar efectos nicotínicos
2. Se debe usar concomitantemente con Atropina
3. Indicada en pacientes con síntomas neuromusculares; neurotoxicidad retardada

INTRAMUSCULAR
ADMINISTRACION IV
BOLO: 25-50mg/kg (Max 2gr/dosis);
Administrar durante 30min de forma
lenta; se puede repetir dosis a la
hora. (se puede repetir dosis cada 12
horas de ser necesario) o
INFUSION CONTINUA: 10mg/kg/h

Base de datos en internet Micromedex Healthcare® Series. Greenwood Village, Colorado: Thomson Micromedex Durgdex® System; 1974-2012 [consultado el
12/08/2020. Disponible en: http://www.thomsonhc.com