UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

EN EL VALLE DE SULA
ESCUELA UNIVERSITARIA DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE ODONTOLOGIA

Fármacos Anestésicos Locales

Integrantes:
Glenda Alexandra González Ruiz
Carlos Roberto Cuevas
Julio Iván Suarez Mateo
Karla Johana Amador Espinoza
Kimberly Niccole Sofía Hernández
Nelsin Josselin Pacheco
Nelsy Mariela Maldonado Howard
Nhaum Ezequiel Hernández

Catedrático: Dr. Fredy Rafael Chacón

Asignatura: Farmacología
Código: FC-511
Sección: Lunes y Miércoles 16:00
Fecha: Miércoles 13 de marzo de 2019

San Pedro Sula, Cortés, Honduras.

 Contenido
Introducción .................................................................................................................................. 3
Fármacos Anestésicos Locales ..................................................................................................... 4
Generalidades ............................................................................................................................ 4
Prilocaína....................................................................................................................................... 5
Mepivacaína .................................................................................................................................. 9
Lidocaína ..................................................................................................................................... 12
Bupivacaína ................................................................................................................................. 17
Articaína ...................................................................................................................................... 19
Anestésicos tópicos orales .......................................................................................................... 22
Referencias bibliográficas.......................................................................................................... 24
 Introducción

Desde la introducción de la clínica, el primer anestésico general, la cocaína, por Carl Koller en
1884, la investigación química ha conseguido sintetizar un número importante de agentes
anestésicos locales. El logro de anestésicos locales más potentes, con menor capacidad de
producir reacciones adversas, y las nuevas formulaciones para uso tópico sobre la piel han
contribuido al progreso de las técnicas de anestesia locorregional y aliviar el dolor.
La popularidad de la cocaína descendió al comprobar su poder de adicción y bajo índice
terapéutico, si bien fue el punto de arranque de los nuevos anestésicos locales. Poco después se
introdujo la procaína (novocaína) en 1905 y la lidocaína (xilocaína) en 1946, constituyendo dos
etapas esenciales en la búsqueda de compuestos con actividad anestésica local (esteres y amidas).
Mevipacaína, prilocaína, bupivacaína, etidocaína, ropivacaína y recientemente levobupivacaína
son ejemplos de anestésicos locales tipo amino-amida, que son más estables y químicamente y
con menor capacidad alérgica que los amino-esteres, introducidos en 1957 en la práctica clínica.
Por ultimo nuevos anestésicos locales, como la tonicida, la sameridina, y la ciprocaína, se
encuentran en fase de desarrollo. La sameridina ha despertado mayor interés puesto que combina
sus efectos anestésicos con efectos de tipo morfínicos. Asimismo formulaciones galénicas
originales, como el encapsulamiento de anestésicos locales (bupivacaína, lidocaína) en
liposomas, revisten gran interés por su acción prolongada para su uso particular en el tratamiento
de pacientes con dolor crónico.
 Fármacos Anestésicos Locales

Generalidades

Los anestésicos locales son sustancias químicas que bloquean la conducción nerviosa de manera
específica, temporal y reversible, sin afectar la conciencia del paciente.
La cronología del bloqueo del impulso nervioso se produce según un orden determinado de
bloqueo de fibras ortosimpáticas y parasimpáticas, de conducción dolorosa, de sensibilidad
térmica, propioceptivas, de tacto-presión y, finalmente fibras motoras.
Según la región anatómica y el método de administración de los anestésicos locales, se distinguen
diversos tipos de anestesia tópica o de superficie, infiltratíva, troncular, plexural y de conducción
central epidural y subaracnoidea.
La estructura química de los anestésicos locales consta de tres elementos: estructura aromática o
porción lipófila, cadena intermedia, y el grupo amino, porción hidrófila. El primero contiene a la
molécula, sus propiedades anestésicas (difusión, fijación, actividad); el segundo influye en la
duración de acción, metabolismo, y toxicidad, y el tercero elemento, o grupo amino puede
encontrarse en dos formas: no ionizada y catiónica o ionizada.
En la actualidad se reconocen dos grandes grupos de anestésicos locales: esteres y amidas.
El empleo de anestésicos locales en odontología se limita exclusivamente al grupo amida. Las
amidas presentan un riesgo menor de alergia que los esteres, asimismo los compuestos amidas
han demostrado poseer una mayor eficacia que los esteres en la analgesia oral.
Las características fisicoquímicas de los anestésicos locales determinan el periodo de latencia, la
potencia, la duración de acción y la toxicidad.
La selección de un anestésico local en odontología se basa en cuatro criterios:
• Duración del tratamiento
• Necesidad de la hemostasia
• Necesidad de control del dolor post intervención
• Contraindicaciones especificas del anestésico

Los anestésicos locales usados con mayor frecuencia son lidocaína, mepivacaína, prilocaína,
bupivacaína y articaína.
 Prilocaína

La prilocaína, introducido al mercado en 1968, es un anestésico local farmacológicamente similar

a la lidocaína. Actualmente, se usa con más frecuencia para la anestesia de infiltración en
odontología1 y en anestesia regional intravenosa. Es 40 veces menos tóxica que la lidocaína.
La prilocaína pertenece a la clase de las amidas de los anestésicos locales, igual que la lidocaína
o la bupivacaína. Este fármaco se administra por vía parenteral para la anestesia local, sobre todo
en odontología, si bien en los últimos años el eutéctico formado por la prilocaína y la lidocaína
se utiliza tópicamente sobre la piel o las mucosas.
La iniciación y duración de sus acciones es un poco más larga que la lidocaína1. Tiene una
duración aproximada de 2 horas y es 3 veces más potente que la procaína; tiene un efecto tóxico
secundario exclusivo y es la metahemoglobinemia7. En odontología se puede conseguir en
cárpulas en concentraciones de 2% y 3% (Citanest®) con octapresín (Felipresina®) o al 4%
(Pricanest®) sin vasoconstrictor. Se utiliza para anestesia por infiltración, bloqueo regional y
espinal.
Las amidasas del hígado, riñón y pulmón metabolizan la prilocaína de forma directa. La semivida
media de eliminación después de una administración intravenosa de 250 mg de prilocaína es de
alrededor de 1.5 horas.
Dosis y administración
La dosis depende del estado físico del paciente, el área de la cavidad oral a ser anestesiada, la
vascularidad de los tejidos orales y la técnica de anestesia empleada.
Dosis adultos: No debe de exceder de 400 mg por intervención. Para infiltraciones dentales o
bloqueo del nervio dental la dosis usual es de 40 a 80 mg (1 a 2 ml).
Dosis niños: La dosis debe ser determinada individualmente por el profesional basado en el peso
y la edad del paciente.
Metabolismo
La Prilocaína se metaboliza principalmente en el hígado y se excreta por los riñones. Por ser un
anestésico de tipo amida, el metabolismo se efectúa a nivel hepático por hidrólisis, proceso más
rápido en comparación con el metabolismo de los demás agentes tipo amida.
Como resultado de este proceso se obtiene el metabolito o-toluidina, responsable de la aparición
de metahemoglobinemia.
Mecanismo de acción
Como todos los anestésicos locales, la prilocaína ocasiona un bloqueo reversible de la conducción
nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio de la membrana de las células nerviosas. Esta
reducción disminuye la depolarización de la membrana aumentando el umbral necesario para la
excitabilidad eléctrica. El bloqueo se produce en todas las fibras nerviosas pero los efectos son
mayores en los nervios autonómicos que en los sensoriales y en estos mayores que en los motores.
Se pierde la sensibilidad al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular.
Es necesario que el fármaco se encuentre en contacto directo con la membrana de las células
nerviosas por lo que los anestésicos locales se administran por infiltración subcutánea,
intradérmica o submucosa alrededor de los troncos nerviosos o de los ganglios de las zonas a
anestesiar.
Estabiliza la membrana neuronal y previene el inicio y conducción de los impulsos nerviosos.
Farmacocinética
Después de la aplicación por infiltración en pacientes con trastornos dentarios, la prilocaína
comienza su acción en tejidos blandos a los 2 minutos y se prolonga durante 2 horas. La anestesia
pulpar dura alrededor de 10 minutos. En el bloqueo del nervio alveolar inferior, la acción
comienza a los 3 minutos y la anestesia se prolonga por 2,5 horas.
La prilocaína se absorbe totalmente luego de ser inyectada, y se metaboliza en el hígado y el
riñón, desde el cual es excretada en mayor medida. Su farmacocinética puede ser alterada en los
pacientes con enfermedad hepática o renal. El fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica. La
acidosis y el uso de depresores del SNC afectan los niveles de prilocaína requeridos para la
manifestación de efectos sistémicos.
En monos se ha demostrado que 20mg/ml de prilocaína en sangre constituyen el umbral de la
convulsión.
Indicaciones y posología
Anestesia local en odontología, por técnicas de infiltración o bloqueo nervioso:
Se emplea en solución al 4%. Habitualmente entre 1 y 2 ml de solución son adecuados para los
diversos procedimientos. Dosis máxima recomendada en adultos: 8mg/kg (en una sola
aplicación); dosis máxima recomendada en niños: 6,6mg/kg.
Contraindicaciones y precauciones
La prilocaina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a la prilocaína y a otros
anestésicos del tipo amida. También está contraindicada en pacientes con metahemoglobinemia
idiopática o congénita.
Los signos vitales deben ser vigilados luego de cada administración de anestésicos locales, ya
que la confusión, las convulsiones, la depresión o el paro respiratorio pueden desarrollarse por
administración en la zona de la cabeza y el cuello; estas situaciones requieren atención inmediata.
Utilizar con precaución en pacientes con enfermedad hepática y renal. El amamantamiento deberá
suspenderse.
Hipersensibilidad a prilocaína, a otros anestésicos tipo amida; problemas graves de la conducción
cardiaca; anemia grave; insuficiencia cardiaca descompensada; shock cardiogénico e
hipovolémico; metahemoglobinemia congénita o adquirida; terapia concomitante anticoagulante;
contraindicaciones generales y específicas de la técnica de anestesia subaracnoidea; niños < 6
meses.
Interacciones y toxicidad
Depresores del sistema nervioso central: disminuyen el umbral de toxicidad sistémica.
Los efectos tóxicos de la Prilocaína pueden aparecer cuando la dosis excede los 8 mg/kg.
Reacciones adversas
Las reacciones a nivel del SNC son excitatorias y/o depresoras, y pueden ser caracterizadas por
nerviosismo, mareo, visión borrosa y temblores, seguidos de malestar, convulsiones,
inconsciencia y posiblemente paro respiratorio.
Las reacciones a nivel del sistema cardiovascular se caracterizan por hipotensión.
Se han descrito inflamación y parestesia persistente de los labios y tejidos blandos. En algunas
ocasiones la parestesia puede durar hasta un año. Suelen presentarse en forma ocasional trastornos
nerviosos (excitación, vértigo, cefalea) y cardiovasculares (taquicardia, colapso vascular,
arritmias). En casos de sobredosis pueden producirse confusión, convulsiones, depresión o paro
respiratorio. Debe disponerse de equipo de reanimación adecuado para estas situaciones.
Uso en embarazo
Puede producir metahemoglobinemia7, por lo que no debe emplearse en embarazadas, ya que la
hemoglobina fetal es más sensible a este fenómeno. El metabolismo hepático de la prilocaína da
lugar a la formación de O-toluidina, que es responsable de la oxidación de la hemoglobina en
metahemoglobina.
Advertencias y precauciones
Antes de administrar una droga anestésica local se debe asegurar de disponer de un ambiente
clínico con una ventilación adecuada, además de un equipo de reanimación para el tratamiento
de reacciones tóxicas.
Pequeñas dosis de anestésicos locales inyectadas por vía intravascular en la cabeza y en el cuello
pueden producir reacciones adversas sistémicas similares a las observadas con inyecciones
intravasculares accidentales de dosis más altas.
En pacientes con acidosis o hipoxia se puede incrementar el riesgo y severidad de las reacciones
tóxicas. Dichas reacciones involucran los sistemas nerviosos central y cardiovascular.
Los anestésicos locales deben administrarse con cuidado en pacientes con anemia, cardiopatías
severas o insuficiencia circulatoria de cualquier tipo. Deben evitarse los anestésicos locales
cuando exista inflamación en la región a inyectar.
La Prilocaína puede producir metahemoglobinemia, por lo que se le debe consultar al paciente
antes de su aplicación, si presenta enfermedades que puedan facilitar la aparición de
metahemoglobinemia o potenciar los efectos tóxicos.
Administrar con precaución en pacientes con:
• Disfunción hepática o cirrosis; debido a que los pacientes con insuficiente flujo sanguíneo
hepático metabolizan estos fármacos a una velocidad menor, se puede aumentar el riesgo de
producir metahemoglobina.
• Miastenia gravis
• Anemia congénita
• Insuficiencia respiratoria o hipoxia
• Pediátricos
• Epilépticos
Tratamiento en caso de sobredosis
El tratamiento de los pacientes con manifestaciones tóxicas consiste en:
En caso de metahemoglobinemia:
• Acostar el paciente boca arriba.
• Levantar las piernas 30°- 45° por encima del nivel horizontal.
• Asegurar y mantener una oxigenación apropiada.
• Si la ventilación es inadecuada, ventilar al paciente con oxígeno o con una inyección de
Azul de Metileno.
• Si la frecuencia del pulso es baja (< 40) o no registrable, comenzar un masaje cardíaco
externo.
 Mepivacaína

Mecanismo de acción
Al igual que todos los anestésicos locales, la mepivacaína causa un bloqueo reversible de la
conducción nerviosa por la disminución permeabilidad de la membrana de los nervios al sodio.
Esto disminuye la velocidad de despolarización de la membrana, aumentando así el umbral de
excitabilidad eléctrica. El bloqueo afecta a todas las fibras nerviosas en la siguiente secuencia:
autonómica, sensorial, y el motor, con efectos decrecientes en el orden inverso. Clínicamente, la
pérdida de la función nerviosa sigue el orden siguiente: el dolor, temperatura, tacto,
propiocepción, y tono del músculo esquelético. Para que la anestesia sea eficaz es necesaria la
penetración directa en la membrana del nervio lo que se logra mediante la inyección de la solución
anestésica local por vía subcutánea, por vía intradérmica, o por vía submucosa alrededor de los
troncos de los nervios o los ganglios de suministro de la zona a ser anestesiados.
Vida media: la vida media plasmática es de 2 a 3 h en el adulto y puede llegar hasta 9 h en el
neonato.
Interacciones farmacológicas: Efecto disminuido por: antiarrítmicos, psicofármacos,
anticonvulsivantes, alcohol.
Efecto depresor aditivo con: depresores del SNC.
Riesgo de irritación local grave con: sol. Desinfectantes con iones metálicos pesados.
Efecto prolongado por: vasoconstrictores.
Aumenta riesgo de hemorragia con: heparina, AINE y sustitutos del plasma, en particular
dextranos.
Vía de excreción: Por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada
Complicaciones o efectos adversos
Las reacciones adversas generalmente son dependientes de la dosis y pueden ser resultado de las
elevadas concentraciones plasmáticas del anestésico que se producen por administración
intravenosa accidental, dosificación excesiva o rápida absorción en el lugar de la inyección así
como la hipersensibilidad del paciente.
-Reacción alérgica: rash cutáneo, enrojecimiento, urticaria y/o picor; hinchazón en cara, labios,
lengua o en boca o garganta; puede estar acompañado de náuseas con o sin vómitos.
- Alteraciones cardíacas: Depresión cardíaca que si no se trata inmediatamente puede dar lugar a
hipoxia, acidosis, bloqueo cardíaco y paro cardíaco.
- Alteraciones del SNC: por lo general primero se produce estimulación del SNC, que puede dar
lugar a convulsiones y después depresión del SNC, que puede dar lugar a la pérdida del
conocimiento y a parada respiratoria; no obstante la estimulación del SNC puede no producirse o
ser pasajera.
- Otros: Metahemoglobinemia que se presenta con fatiga, debilidad, problemas para respirar,
taquicardia, dolor de cabeza, mareos o colapso. Náuseas o vómitos. Vasodilatación periférica.
Dolor en el lugar de la inyección.
La Mepivacaína puede influir sobre la conducción o utilización de máquinas, por verse
disminuida la capacidad de reacción. Se debe advertir a los pacientes que no deben conducir o
utilizar máquinas hasta que desaparezcan los efectos de la anestesia y los efectos inmediatos de
la cirugía.
Durante las primeras etapas del embarazo sólo debería administrarse tras una estricta
consideración del balance entre los beneficios y los riesgos potenciales. Existen informes de
depresión fetal, síntomas de intoxicación fetal, tono muscular reducido y reducción de la fuerza
muscular durante las primeras ocho horas tras la administración de mepivacaína durante el parto
(anestesia epidural). Se han observado casos de muerte intrauterina en asociación con la
administración demepivacaína para bloqueo paracervical.
Máximo dosis a administrar
• Adultos: 400 mg en una dosis única regional que no exceda de 1.000 mg/24 horas. Dosis de
hasta 7 mg / kg (550 mg) se les ha dado, sin efectos adversos, pero estas dosis no se recomienda
excepto en circunstancias inusuales y no debe ser repetida a intervalos <1,5 horas. Durante los
procedimientos dentales, la dosis total no debe exceder los 400 mg.
• Niños: 5-6 mg / kg. Para los niños menores de 3 años o que pesen menos de 13,6 kg, utilizar
soluciones mepivaine <2%. La dosis máxima para el procedimiento dental puede ser calculada
utilizando la siguiente fórmula basada en la regla de Clark: Dosis máxima (mg) = peso (en libras)
/ 150 x 400 mg.
Pacientes con insuficiencia renal: no están disponibles directrices específicas para los ajustes de
dosis en insuficiencia renal, parece que no se necesiten ajustes de dosis.
Pacientes con insuficiencia hepática: La mepivacaína se metaboliza ampliamente en el hígado.
Las dosis más bajas de mepivacaína pueden ser necesarios en pacientes con disfunción hepática
debido a los efectos prolongados y acumulación sistémica. Directrices específicas de dosificación
no están disponibles.
Efectos secundarios si se administra vía intravascular e intraosea.
Relacionadas con la dosis y la administración intravascular.
Frecuentes: excitación, ansiedad, mareos, tinnitus, visión borrosa, temblor, depresión miocárdica,
hipotensión, bloqueo cardíaco, bradicardia.
Ocasionales: convulsiones, depresión, vértigos, pérdida de la conciencia, paro respiratorio,
náuseas, vómitos, escalofrío y miosis.
Raras: hipertensión arterial, arritmia ventricular, paro cardíaco.
Efectos deseables:
• Debe tener baja toxicidad sistémica.
• El tiempo requerido para la iniciación de la anestesia debe ser breve.
• Debe ser efectivo cuando se inyecta en un tejido, pero también cuando se aplica
tópicamente.
• No debe ser irritante para el tejido que se aplica, no debe producir cambios permanentes a
la estructura nerviosa.
• La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el periodo
de recuperación no debe ser muy prolongado.
 Lidocaína

La lidocaína es un anestésico local tipo amida, descubierto por Nils Lofgren en 1943 e introducida
por él mismo en 1947. Su fórmula química es clorhidrato de 2 dietilamino 2´ 6´-acetoxilidida.
Además de anestésico local se utiliza también en forma endovenosa como antiarrítmico. Se
consigue en forma líquida para inyecciones, jalea, crema, ungüento y aerosol.
Propiedades básicas
La lidocaína posee un corto periodo de latencia, gran profundidad, amplia difusión, buena
estabilidad que permite almacenamiento y esterilización sin cambios tóxicos o pérdida de
potencia, tiempo de acción anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta tolerancia.
Es, sin duda, el anestésico más usado, investigado y comparado con otros agentes de acción
similar. Posee propiedades de baja toxicidad, y las reacciones alérgicas son muy poco frecuentes
en la dosis y concentración adecuada, la punción intramuscular puede provocar cambios
degenerativos estructurales del músculo con disturbios en la distribución del calcio a nivel
intracelular que pueden ser reversibles y ocasionar trismos funcional temporal.
La lidocaína se puede encontrar para uso dental en una presentación al 2%, con o sin
vasoconstrictor, que por lo general es la epinefrina, y se puede encontrar en concentraciones de
1:50 000, 1:80 000, 1:100 000 y 1:200 000
Mecanismo de acción
Lidocaína bloquea tanto la iniciación como la conducción de los impulsos nerviosos al disminuir
la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones. Esto estabiliza reversiblemente la
membrana e inhibe la fase de despolarización, lo que interrumpe la prolongación del potencial de
acción y consecuentemente, bloquea la conducción. Las acciones sobre el sistema nervioso
central pueden producir estimulación y/o depresión. Las acciones sobre el sistema cardiovascular
pueden producir depresión de la excitabilidad y de la conducción cardíaca, y con la mayoría de
los anestésicos locales, vasodilatadores periféricos. El vasoconstrictor epinefrina, actúa como
coadyuvante del anestésico local. El vasoconstrictor epinefrina actúa sobre los receptores alfa-
adrenérgicos para producir vasoconstricción, disminuyendo así el flujo de sangre en el lugar de
la inyección. La isquemia provocada permite que el anestésico local permanezca más tiempo en
el lugar de acción, disminuye la concentración sérica máxima y el riesgo de toxicidad sistémica
y aumenta la frecuencia de bloqueos totales de la conducción con concentraciones bajas de
anestésico local. Además, el anestésico difunde y alcanza los axones neuronales, estabilizando la
membrana y evitando la despolarización; esto ocurre al inhibir la entrada de sodio a la célula por
bloqueo de los canales iónicos. La despolarización y transmisión del dolor al sistema nervioso no
ocurre en este caso. En cuanto al corazón, la lidocaína produce disminución de la frecuencia
cardíaca; la contracción muscular miocárdica ocurre por entrada de sodio al miocito, que
promueve la contractilidad de la fibra muscular. El bloqueo de los canales iónicos produce
disminución de la frecuencia de contracciones al no ingresar sodio a la célula.
Vida intermedia
La vida media de la lidocaína administrada por vía intravenosa es de aproximadamente 109
minutos. Después de la administración tópica de soluciones viscosas o geles a las membranas
mucosas, la duración de acción es de 30-60 minutos con efectos pico que ocurren dentro de 2-5
minutos. La semi-vida inicial de la lidocaína en un individuo sano es 7-30 minutos, seguidos por
una vida media terminal de 1,5-2 horas. En cuanto a la Lidocaína 10% Spray contiene el agente
anestésico lidocaína y está indicado para ser administrado tópicamente en la cavidad oral. La
anestesia ocurre normalmente dentro de 1 a 2 minutos y persiste por aproximadamente 10 a 15
minutos.
Interacciones farmacológicas
Lidocaína + cimetidina
Puede existir aumento de los niveles plasmáticos de la lidocaína, con el riesgo de ocasionar
alteraciones cardiacas. La interacción está bien documentada a nivel clínico, tanto desde el punto
de vista clínico como farmacocinético. Por este motivo, se recomienda sustituir la cimetidina por
otro agente anti ulceroso. La causa de la interacción es por la inhibición del metabolismo hepático
de la lidocaína, por el bloqueo del citocromo P-450 por la cimetidina.
Lidocaína + fenitoína
Pueden existir dos posibilidades diferentes de interacción: se puede producir un aumento de
lidocaína en estado libre, por tanto, se va a metabolizar mucho más rápido y la otra que puede
existir el peligro de una depresión cardiaca debido a la suma de los efectos de los dos fármacos.
La causa de la interacción es que la fenitoína puede desplazar a la lidocaína de sus uniones a las
proteínas plasmáticas, dando lugar a un aumento de la fracción plasmática libre de lidocaína. La
lidocaína es rápidamente metabolizada en el hígado, con lo que puede producirse una reducción
del efecto terapéutico de la lidocaína. Por otro lado, la fenitoína presenta un efecto cardiodepresor
importante debido a su efecto estabilizador de membranas.
Lidocaína + barbitúricos
Pueden reducirse los valores orgánicos de lidocaína, lo que provoca disminución o pérdida de la
actividad terapéutica. La interacción ha sido constatada en términos farmacocinéticos, se ha
reportado una reducción de 40% en las concentraciones séricas de lidocaína. En estos casos se
puede aumentar la dosis de lidocaína, en función de la respuesta clínica del paciente y de los
valores plasmáticos alcanzados. Esta interacción de la reducción de los niveles orgánicos de
lidocaína puede ser consecuencia de un aumento de su metabolismo hepático.
Lidocaína + antiarrítmicos + β bloqueadores
Puede existir un aumento de las concentraciones plasmáticas de la lidocaína con el riesgo de
intoxicación por ésta. Se han descrito algunos casos de depresión cardiaca y otras alteraciones de
importancia.
La interacción está documentada a nivel farmacocinético. Existen datos clínicos que ponen de
manifiesto el peligro potencial de esta interacción. Es importante, si fuese posible, la sustitución
de la lidocaína por otro anestésico del tipo amida.
Se ha sugerido que los β bloqueadores podría reducir el flujo sanguíneo a través del hígado, lo
que disminuiría la velocidad de metabolización de la lidocaína, aumentando la vida media y las
concentraciones plasmáticas de la lidocaína.
Se deben tener cuidado con la lidocaína en pacientes con insuficiencia cardiaca, hepática, renal y
epilepsia.
Metabolismo
Este anestésico se metaboliza en el hígado por acción de las oxidasas de función mixta hasta
monoetilglicinxilidida y glicinxilidida, que se pueden metabolizar más todavía a monoetilglicina
y xilidida.
Excreción
La excreción es hepática y pulmonar, cerca de 75% de la xilidida se excreta por la orina como
metabolito 4-hidroxi-2,6-dimetilalanina, menos de 7% se elimina por bilis y casi el 10% por el
pulmón, y 10% se elimina por el riñón forma inalterada. La lidocaína tiene un pH de 6.12 y un
pKa de 7.9.
Complicaciones y efectos adversos
LIDOCAÍNA 2% está contraindicada en los siguientes casos:
- Hipersensibilidad a anestésicos locales tipo amida, a epinefrina o a cualquier componente de la
formulación.
-Debido a que contiene epinefrina, está contraindicado en pacientes con taquicardia paroxística,
arritmia absoluta con frecuencia cardíaca rápida o glaucoma de ángulo estrecho.
- La inyección intravenosa está contraindicada con epinefrina.
Los efectos adversos de lidocaína son, en general, infrecuentes aunque moderadamente
importantes. El perfil toxicológico de este fármaco es similar al del resto de anestésicos locales
tipo amida, aunque de forma menos acentuada, y los efectos aparecen con menos frecuencia. En
la mayor parte de los casos, los efectos adversos están relacionados con la dosis, y pueden
resultar de niveles plasmáticos altos originados por una dosis alta, por una absorción rápida o
por una inyección accidental intravascular, o también pueden resultar de una hipersensibilidad,
idiosincrasia o una tolerancia del paciente disminuida en parte. Los efectos adversos más
característicos son:
Comunes (>1/100, <1/10): excitación, agitación, mareos, tinnitus, visión borrosa, náuseas,
vómitos, temblores y convulsiones. El entumecimiento de la lengua y de la región perioral
puede ser un primer síntoma de la toxicidad sistémica. Después de la excitación puede aparecer
depresión con somnolencia, depresión respiratoria y coma, incluso con depresión miocárdica,
hipotensión, bradicardia, arritmia y parada cardíaca.
Muy raras (<1/10.000): reacciones alérgicas (urticaria, reacción anafilactoide),
metahemoglobinemia.
Otras reacciones adversas provocadas por epinefrina (taquicardia, trastornos del ritmo cardíaco,
aumento de la tensión arterial), son extremadamente raras a concentraciones tan bajas como las
de LIDOCAÍNA 2%.
Dosificación
Lidocaína al 2% sin vasoconstrictor
Dosis máxima de lidocaína en adultos 300 mg
Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg
Dosis ponderal mg/kg 3 mg/kg
Periodo de latencia 2 a 3 min
Anestesia pulpar 30 min
Duración en los tejidos 60 a 120 min
Lidocaína al 2% con epinefrina al 1:100 000
Dosis máxima de lidocaína en adultos 400 mg
Dosis de lidocaína por cartucho 36 mg
Dosis máxima epinefrina .2 mg
Dosis de epinefrina por cartucho .018 mg
Dosis máxima de epinefrina en pacientes .04 mg con problemas cardiacos
Dosis ponderal mg/kg 4.4 mg/kg
Periodo de latencia 2 a 3 min
Anestesia pulpar 60 min
Duración en los tejidos 180 a 240 min
Sobredosificación
Al igual que otros anestésicos locales, debido a una excesiva dosificación, una rápida absorción
o a la inadvertida inyección intravascular, pueden presentarse síntomas de intoxicación en forma
de complicaciones respiratorias, circulatorias y convulsiones.
Para los trastornos respiratorios, asegurar y mantener abierta una vía aérea, administrar oxígeno
e instaurar respiración controlada o asistida si es necesario. En algunos pacientes, puede ser
necesaria la intubación endotraqueal. Para la depresión circulatoria, se recomienda administrar
un vasoconstrictor (preferiblemente efedrina) y fluidos intravenosos. Para las crisis convulsivas,
si las convulsiones no responden a la respiración asistida, se recomienda administrar una
benzodiacepina como diazepam (a incrementos de 2,5 mg) o un barbitúrico de acción ultracorta,
como tiopental o tiamilal (a incrementos de 50 a 100 mg) por vía intravenosa cada 2 o 3 minutos.
Hay que tener presente que en estas circunstancias, especialmente los barbitúricos, pueden
producir depresión circulatoria cuando se administran por vía intravenosa. También se
recomienda administrar un bloqueante neuromuscular para disminuir las manifestaciones
musculares de las crisis convulsivas persistentes. Cuando se administran estos fármacos es
obligatorio utilizar respiración artificial.
 Bupivacaína

Mecanismo de acción: como todos los anestésicos locales, la bupivacaína produce un bloqueo
de la conducción nerviosa al reducir la permeabilidad de la membrana al sodio. Esta reducción
de la permeabilidad disminuye la velocidad de despolarización de la membrana y aumenta el
umbral de la excitabilidad eléctrica. El bloqueo producido por la bupivacaína afecta todas las
fibras nerviosas, pero el efecto es mayor en las fibras autónomas que en las sensoriales y las
motoras. Para que se produzca el boqueo es necesario el contacto directo del fármaco con la fibra
nerviosa, lo que se consigue mediante la inyección subcutánea, intradérmica o submucosa en las
proximidades del nervio o ganglio a bloquear. Los efectos de la bupivacaína sobre la función
motora dependen de la concentración utilizada: en el caso de la bupivacaína al 0.25% el bloqueo
motor es incompleto, mientras que las concentraciones del 0.5% y 0.75% suelen producir un
bloqueo completo.
Vida media: La bupivacaína es un anestésico local de larga duración de la clase de las amidas,
utilizado para la anestesia local, regional o espinal. El comienzo de la acción de la bupivacaína
es rápido (1 a 0 minutos) y su duración significativamente más prolongada que la de otros
anestésicos locales (entre 3 y 9 horas).
Complicaciones o efectos adversos: relacionadas con dosis excesiva o administración
intravascular inadvertida.
Ocasionales: hipotensión, depresión cardiovascular, arritmias, vasodilatación periférica, bloqueo
cardíaco, excitación/depresión del SNC, ansiedad, mareos, tinnitus
Muy raramente pueden producirse reacciones alérgicas a anestésicos locales de tipo amida. Son
esperables reacciones sistémicas tóxicas leves a concentraciones plasmáticas superiores a 1,6 - 2
mg/l, mientras que la concentración umbral para las convulsiones es 2 - 4 mg/l. Dichas
concentraciones plasmáticas pueden aparecer con dosis excesivas (concentración demasiado
elevada o volumen demasiado grande), tras inyección intravascular inadvertida, o tras la
administración de dosis estándar a pacientes en situación general deteriorada o con enfermedad
hepática o renal.
Vía de excreción: Por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada.
Máximas dosis recomendadas: concentraciones del 0,25 – 0,75%
- Bupivacaína sin adrenalina: 175 mg totales y 2 mg/kg
- Bupivacaína con adrenalina: 225 mg totales y 2,5 – 3 mg/kg
Interacciones farmacológicas: interacción con otros productos medicinales y otras formas de
interacción: La bupivacaína no debe de administrarse simultáneamente con: Antimiasténicos, ya
que la inhibición de la transmisión neuronal inducida por los anestésicos locales puede
antagonizar los efectos antimiasténicos sobre el músculo esquelético, especialmente si grandes
cantidades del anestésico se absorben rápidamente. Medicamentos que producen depresión del
SNC, incluyendo aquellos que se usan comúnmente como preanestésicos o suplementación de la
anestesia local ya que puede provocar efectos depresores aditivos. Soluciones desinfectantes que
contienen metales pueden aumentar el riesgo de hipotensión. Agentes bloqueadores
neuromusculares, ya que la inhibición de la transmisión neural por anestésicos locales puede
intensificar o prolongar la acción de los bloqueadores neuromusculares si se absorben
rápidamente grandes cantidades del anestésico. Medicamentos analgésicos opiáceos (narcóticos)
adicionales a la anestesia, ya que las alteraciones en la respiración causadas por los altos niveles
de bloqueo espinal o peridural pueden agregarse a las alteraciones inducidas por los analgésicos
opioides en la frecuencia respiratoria y en ventilación alveolar. Vasoconstrictores tales como
epinefrina, metoxamina o fenilefrina.
Efectos secundarios: Pueden aparecer diversos síntomas neurológicos y cardiovasculares como
signos de toxicidad sistémica como resultado de sobredosificación, administración intravascular
accidental, punción accidental de la cubierta dural del nervio óptico (en el bloqueo retrobulbar) o
estados de absorción acelerada de bupivacaína. Pueden producirse severas reacciones
cardiovasculares e incluso parada cardiaca sin previos síntomas de aviso.
Propiedades deseables: Anestesia de infiltración (anestesia local por inyección de un anestésico
debajo de la piel).
Bloqueo de los nervios menores y mayores
Artroscopia
Anestesia epidural en el parto y en intervenciones quirúrgicas.
Anestesia intratecal (espinal, subaracnoidea)
Tratamiento del dolor.
 Articaína

Mecanismo de acción:
Ocasiona un bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la permeabilidad al sodio
de la membrana de las células nerviosas. Esta reducción disminuye la despolarización de la
membrana aumentando el umbral necesario para excitabilidad eléctrica. El bloqueo se produce
en todas las fibras nerviosas pero los efectos son mayores entre los nervios autónomos, que, en
los sensoriales, y en estos mayores que en los motores. Como resultado se pierde la sensibilidad
al dolor, temperatura, tacto, propiocepción y tono muscular.
Vida media:
La mayoría de los anestésicos su vida media en sangre es de 90min, sin embargo la articaina su
vida media es de 27min.
Interacciones farmacológicas/Toxicidad:
Los anestésicos locales pueden antagonizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa al
impedir la transmisión neuronal en el músculo esquelético, especialmente cuando se administran
dosis elevadas. Pueden ser necesarias reajustes en las dosis del inhibidor de la colinesterasa para
controlar los síntomas de miastenia.
Los pacientes tratados con IMAOs o con fármacos con actividad IMAO (por ejemplo,
furazolidona, linezolid o procarbazina) y con anestésicos locales exhiben un mayor riesgo de
hipotensión. Los IMAOs pueden aumentar la sensibilidad a la epinefrina inhibiendo su
recaptación o metabolismo.
Los anestésicos locales prolongan los efectos de los bloqueantes neuromusculares a través de un
mecanismo poco conocido.
Los anestésicos locales pueden aumentar los efectos vagales y depresores de la respiración de los
opiáceos y deberán, por tanto, ser administrados con precaución a los pacientes que estén bajo
tratamiento con estos fármacos.
Los pacientes bajo tratamiento antihipertensivo pueden experimentar efectos hipotensores
adicionales. Los anestésicos locales administrados concomitantemente con vasodilatadores de
acción rápida como los nitratos, pueden ocasionar hipotensiones.
Se ha descrito un aumento de la susceptibilidad a la epinefrina en los pacientes tratados con
cocaína, bretilium, reserpina y antidepresivos tricíclicos. Por los tanto, los anestésicos locales que
contengan epinefrina en su formulación deberán ser administrados con cuidado a los pacientes
tratados con los fármacos anteriores. Además, el uso de articaína-epinefrina durante el tratamiento
con anestésicos generales ha sido asociado al desarrollo de arritmias, por lo que se deberán evitar
su uso conjunto.

Vía de excreción:
La vía de excreción es vía renal. Aproximadamente el 10 % inalterado en orina y el 90 % en
forma de metabolitos (un 87 % de M1 y un 2 % de M2).
Complicaciones o efectos adversos:
Como todos los anestésicos locales, la articaína puede ocasionar síntomas significativos de
toxicidad sobre el sistema nervioso central si se alcanzan concentraciones séricas demasiado
elevadas. La toxicidad sobre el SNC se produce antes y a concentraciones más bajas que la
cardiotoxicidad. Los síntomas asociados a la toxicidad de la articaína son ansiedad, nerviosismo,
desorientación, confusión, vertido, visión borrosa, temblores, náusea y vómitos y convulsiones.
También se pueden producir cefaleas. Posteriormente, pueden aparecer síntomas depresivos,
inconsciencia y depresión respiratoria que puede terminar en parada respiratoria.
Las convulsiones pueden ser tratadas con benzodiacepinas, aunque estos fármacos se deben
administrar con precaución dado que ellos también son depresores del SNC.
Los efectos cardíacos de los anestésicos locales se deben a su interferencia con la conducción en
el miocardio. Los efectos cardíacos sólo se ven a grandes dosis e incluyen depresión del
miocardio, angina, bloqueo A-V, prolongación del QT, prolongación del PR, fibrilación auricular,
bradicardia sinusal, hipotensión, colapso cardíaco y parada cardíaca. Estos efectos
cardiovasculares debidos a altas dosis de articaína deben ser tratados con medidas fisiológicas de
soporte como oxígeno, ventilación asistida y administración de fluidos intravenosos.
Las reacciones alérgicas a la articaína (epinefrina) se caracterizan por rash, urticaria, edema,
prurito y reacción anafiláctica. Pueden ocurrir como consecuencia del sulfito que algunos
preparados contienen como preservativo. En algunos casos de han descrito sensación de
quemadura en el punto de la inyección. Se han comunicado también parestesias y dolor de espalda
en pacientes tratados con articaína-epinefrina.
Máxima dosis a administrar:
Adultos:
No sobrepasar el equivalente de 7 mg de clorhidrato de articaína por kilo de peso, lo que
corresponde a 6 cartuchos de 1,8 mL para una persona de 65 kg.
No sobrepasar la dosis de 500 mg en total como máximo.
La dosis aconsejada y máxima para un adulto tipo de 65 kg. de peso son:
Dosis aconsejada: 0,5 a 5,1 mL (1/3 a 3 cartuchos)
Dosis máxima: 11,4 mL (6 cartuchos)
Niños:
La cantidad inyectada debe determinarse en función de la edad del paciente y de la naturaleza de
la intervención.
No debe administrarse a niños menores de 4 años.
En niños de 4 a 12 años no debe superarse la dosis de 5 mg de articaína por Kg. de peso corporal.
En niños de peso entre 20 y 30 Kg.: Es suficiente con una dosis de 0,25 a 1 mL (1/6 a 1/2
cartucho). No debe sobrepasar la dosis de 1,5 mL durante la intervención y la dosis de 2,5 mL en
24 horas.
En niños de peso entre 30 y 45 Kg.: Es suficiente con una dosis de 0,5 a 2 mL (1/3 a 1 cartucho).
No debe sobrepasarse la dosis de 2 mL durante la intervención y la dosis de 5 mL en 24 horas.
Efectos secundarios si se administra intravascular o intraosea:
Una mala administración de este anestésico puede causar convulsiones seguidas de parada del
sistema nervioso central o cardiorrespiratoria. Deben estar disponibles para uso inmediato, equipo
de reanimación, oxígeno y otros fármacos de reanimación.
Propiedades deseables:
-Debe tener baja toxicidad sistémica.
-El tiempo requerido para la iniciación de la anestesia debe ser breve.
-No puede ser irritante para el tejido que se aplica.
-La duración de la acción debe ser suficiente para efectuar el procedimiento, pero el periodo de
recuperación.
 Anestésicos tópicos orales

La anestesia tópica es: “la supresión de la sensibilidad propioceptiva y dolorosa en cierta región
del cuerpo, por la aplicación de un anestésico tópico en forma de solución, gel o ungüento sobre
mucosas o piel intacta”. La aplicación correcta del anestésico tópico permitirá la penetración de
la aguja dental en la membrana de la mucosa oral de una manera indolora. Los anestésicos tópicos
son concentraciones altas de anestésicos locales inyectables, pudiendo ser incluso 10 veces
superiores. Como norma, la anestesia tópica sólo es eficaz sobre tejidos superficiales (2¬3 mm).
La anestesia de la mucosa bucal se produce por aplicación de soluciones acuosas o geles de sales
de anestésicos locales. Estos anestésicos producen anestesia de la zona en donde se aplican, pero
con una duración breve. Los anestésicos locales se absorben muy rápido, por tanto, se administran
con cuidado, ya que siempre existe el riesgo de reacciones sistémicas tóxicas.
Los anestésicos tópicos son de excelente utilidad para prevenir dolor al insertar la aguja en los
tejidos y, como se mencionó antes ayuda psicológicamente al paciente para estar más tranquilo y
cooperador. Existen en el mercado diferentes presentaciones de anestésicos tópicos, se pueden
encontrar en diferentes concentraciones que van de 5 al 20%.
El tiempo de la aplicación es uno más de los factores que afectan la efectividad de los anestésicos
tópicos. Al aumentar el tiempo de exposición a la anestesia tópica aumenta su efectividad; así,
publicaciones como las de Rosivack y su grupo que utilizan un tiempo de aplicación de tres
minutos para la benzocaína de forma efectiva
En muchos casos, sobre todo en odontopediatria, la utilización de anestesia tópica es suficiente
para realizar tratamiento intraoral como la extracción de un diente temporal con mucha movilidad,
el contorno de corona o la manipulación del borde gingival.
Anestésicos para la aplicación tópica: Lidocaína 2% 5 % 10 % 15 % Benzocaína 20 % EMLA:
Lidocaína 2.5 % y Prilocaina 2.5 % Clorohidrato de tetracaina

Mecanismo de acción
Al colocar estos anestésicos en la mucosa son absorbidos por ésta y ejercen su acción anestésica.
Debido a que en su composición no contienen la porción hidrófila no penetran profundamente en
los tejidos. Enseguida se describen los anestésicos tópicos utilizados en odontología.
Benzocaína es el anestésico tópico más utilizado en odontología. La benzocaína es un anestésico
local que se utiliza por vía tópica. Dada su baja solubilidad, se absorbe demasiado lento; por tanto,
su uso prolongado puede provocar sensibilización.
No se debe administrar a pacientes con historial conocido de hipersensibilidad a la benzocaína y
otros anestésicos locales derivados del ácido p-aminobenzoico (PABA), o hipersensibilidad a
cualquiera de los componentes del medicamento. Tampoco es conveniente utilizarlo en niños
menores de dos años. La aplicación bucal de la benzocaína puede originar problemas en la
deglución y riesgo de aspiración. No se debe administrar en pacientes que estén tomando sulfas,
ya que cuando se metaboliza la benzocaína aparece el ácido p-aminobenzoico, que puede inhibir
la acción de aquellas. No utilizar junto con inhibidores de la colinesterasa, ya que inhiben el
metabolismo de la benzocaína. Puede existir reacción cruzada entre la benzocaína y otros
anestésicos locales tipo éster. Los efectos adversos son, en general, leves y transitorios. Las
reacciones adversas más características son: reacción anafiláctica, sensación de quemazón bucal
y muy excepcionalmente metahemoglobinemia, caracterizada por cianosis. Su mecanismo de
acción es bloquear los receptores sensoriales de las membranas mucosas, a nivel local. Bloquea
el inicio y la conducción de los impulsos nerviosos, disminuyendo la permeabilidad a los iones
sodio de la membrana neuronal. La acción es reversible, y cuando el fármaco desaparece
absorbido por la circulación general, el nervio recupera su función. La benzocaína es un
anestésico local no nitrogenado, éster simple del ácido p-aminobenzoico que carece del grupo
hidrofílico.
El periodo de latencia o de inicio de la acción es de 30 segundos, la duración del efectos de 10 a
15 min. Los anestésicos locales tipo éster, como es el caso de la benzocaína, se inactivan por
hidrólisis, por adición de una molécula de agua al enlace éster, escindiendo de este modo la
molécula en dos partes. La mayor parte de la reacción de hidrólisis sucede en el plasma, y es
catalizada por la enzima.
Posibles efectos adversos
Durante el periodo de utilización de la benzocaína se han producido los siguientes efectos
adversos cuya frecuencia no se ha podido establecer con exactitud:
Urticaria, edema, reacción anafilactoide (dermatitis de contacto). Reacciones cruzadas con otros
anestésicos locales tipo éster, foto sensibilidad, mal sabor de boca, deshidratación de las mucosas
y dificultades para tragar metahemoglobinemia cuyos síntomas son: dolor de cabeza, mareos,
respiración superficial, nauseas, fatiga o taquicardia.
El contacto prolongado de la benzocaína con las membranas mucosas puede producir
deshidratación del epitelio y endurecimiento de las mucosas.

Lidocaína posee efectos tópicos muy buenos, produce anestesia más rápida, intensa y duradera,
para uso tópico se utiliza en atomizador al 10% en jalea al 2% y en pomada al 5%.
 Referencias bibliográficas
CECMED. (10 de Marzo de 2019). Obtenido de
https://www.cecmed.cu/sites/default/files/adjuntos/rcp/m17052n01_mepivacaina_2.pdf
Infomed. (10 de Marzo de 2019). Obtenido de
http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=111
Slideshare. (10 de marzo de 2019). Obtenido de
https://es.slideshare.net/vimairisvalera/anestsicos-locales-61779424
Vademecum. (10 de marzo de 2019). Obtenido de
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m019.htm
https://www.studocu.com ›... › Anestesia en Odontología
www.medigraphic.com/pdfs/actpedmex/apm-2017/apm172b.pdf
Eurekasalud.es/prospecto-topigel+gel+bucal+200+mg%2Fg-69069
www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas10Preparacion/anesttopica.html
http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=103
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/b038.htm
https://www.vademecum.es/principios-activos-prilocaina-n01bb04 (VADEMECUM.es)
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/p045.htm (VADEMECUM.es)
https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=21571&pagina=2 (IntraMed.net)
https://www.onmeda.es/medicamentos/principio-activo-prilocaina-N01BB04.html (Onmeda.es
para tu Salud)
https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/2004/4/21/19036.PDF (PDF)
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/37925/37925_ft.pdf (PDF)
https://anestesiar.org/2010/anestesicos-locales-capitulo-ii-estructura-de-los-anestesicos-locales/
(Anestesiar.org)
Velásquez. 2008. Farmacología Básica y Clínica.18 edición. Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires, Madrid.
Macouzet Olivar, Carlos. Anestesia local en odontología / Carlos Macouzet Olivar. --2a ed. --
México: Editorial El Manual Moderno, 2008.
Terapéutica Dental. Asociación Dental Americana.