ASMA INFANTIL

MODULO: SALUD Y ENFERMEDAD EN EL NIÑO Y EL

ADOLESCENTE I
R1MF TEC BAAS OSMARA
 ¿Qué es el asma?
Se caracteriza por una
Clásicamente, se respuesta exagerada a
El asma es un
define como una estímulos exógenos y
síndrome que incluye
enfermedad endógenos con
diversos fenotipos
inflamatoria crónica hiperreactividad de la vía
clínicos que
de las vías aérea (HRVA) y obstrucción
comparten del flujo aéreo, total o
respiratorias, donde parcialmente reversible, que
manifestaciones
participan distintas puede ocasionar uno o más
clínicas similares, pero
células y mediadores síntomas respiratorios
de etiologías
de la inflamación, recurrentes (tos,
probablemente sibilancias, disnea y
condicionada en parte
diferentes. aumento del trabajo
por factores genéticos. respiratorio).
GEMA 5.GUÍA ESPAÑOLA DE ASMA 2020.
EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial
• En 2019, el asma afectó a 262 millones de personas y causó 461 000
muertes.
En México.
• La prevalencia promedio es del 8%.
• La incidencia se estima en 123.33 X 100,000 habs. (SUIVE, 2014)

Yucatán
• Ocupa el segundo lugar en casos de prevalencia de asma en México
(12%).
• Según el INEGI en el 2019 se reportaron 4 mil 970 casos de la
enfermedad.
 FACTORES DE RIESGO
• Atopia
• Menarquía temprana.
• Obesidad.
Factores del •
huésped
Hiiperrespuesta bronquial.
• Rinitis

• Edad de la madre.
• Prematuridad
• Nacimiento por Cesárea
• Ictericia Neonatal/ uso de fototerapia.
• Lactancia menor a 6 meses
Factores
• Consumo de tabaco durante la gestación
perinatales • Dieta de la madre
• Función pulmonar del neonato

• Aeroalergenos
• Alérgenos laborales
• Tabaco
Factores •
ambientales Infecciones respiratorias agudas
• Contaminación ambiental

• Uso de AINES
• Terapia hormonal sustitutiva
Fármacos
FACTORES DESENCADENANTES

Factores sistémicos
• Fármacos (Antibióticos, AAS, Beta-bloqueadores,
AINES
• Alimentos (huevo, Leches, Cereales, Mariscos,
pescados, Panalérgenos, Etc.
• Veneno de himenópteros

Factores laborales
• Sustancias de bajo peso molecular. (Anhídridos,
Disocianatos. Maderas, metales, ETC.
• Sustancias de alto peso molecular. (Polvo, harinas,
alimentos, enzimas vegetales, hongos, enzimas
animales.

Factores ambientales
• Polución.
• Pólenes y partículas en suspensión.
• Ácaros, cucarachas.
• Epitelios de perro, gato, etc.
• Algunos Moho, rinovirus, otros virus respiratorios.
 FACTORES PROTECTORES

Una nutrición
Convivencia
adecuada y
temprana con
Lactancia materna mantener niveles
mascotas, animales
óptimos de
de granja.
vitamina D
FACTORES ASOCIADOS A LA FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA

GUÍA MEXICANA DEL ASMA: GUIMA 2017

FISIOPATOLOGÍA
 Con
Inf aum tracti
estr perib lamac mú entad lidad
ech ron ión vía sculo a del
am aér liso
ien quial
to d ea. de
la l e la
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Eng
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PATOGENIA.

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Pro
de v liferac
san asos ión
la p guíne
vía ared d os en
aér
ea. e la
submuscosas.
consecuencia de la
Hipersecreción de moco,

hiperplasia de las células

calciformes y de glandulas
 DIAGNOSTICO DE ASMA

Es clínico con presencia de 2 o mas síntomas clave:

Tos (Usualmente
seca, paroxística y
Sibilancias Disnea. Opresión torácica.
de predominio
nocturno

Variabilidad en el tiempo en intensidad y

presencia de factores desencadenantes.
GEMA 5.GUÍA ESPAÑOLA DE ASMA 2020.
DETALLES DE LA HISTORIA CLÍNICA QUE AUMENTAN/ REDUCEN
LA SOSPECHA EN PACIENTE MAYORES DE 6 AÑOS
Mas probable Menos probable

Historia personal de atopia Tos como único síntoma.

Historia familiar de asma o atopia Tos crónica productiva, sin sibilancias.

Exploración física normal cuando el

Sibilancias generalizadas
paciente tiene síntomas.

Síntomas solo con infecciones respiratorias

FEV1 o PEF bajos sin otra explicación.
agudas.

Eosinofilia sin otra explicación Patología cardiaca.

FEV1 y PEF Normales cuando este

sintomátiico.
 DIAGNOSTICO DE ASMA EN MENORES DE 5 AÑOS
El diagnóstico de asma en niños
menores de cinco años es un reto.

Los síntomas suelen empalmarse con

infecciones respiratorias virales.

Es frecuente que el único síntoma sea

la tos.

En esta edad no es posible realizar

una espirometría.
En estos pacientes, la estrategia
diagnóstica útil es la prueba
terapéutica, durante 6 semanas.
DATOS SUGESTIVOS DE ASMA EN
INFANTE MENOR DE 5 AÑOS
Tos que puede acompañarse de sibilancias, estertores gruesos y/o
dificultad respiratoria de forma recurrente en la ausencia de una infección
Síntomas
respiratoria aguda. Pueden empeorar por la noche, con o al terminar el
ejercicio, la risa o el llanto o al exponerse al humo de cigarro.

El niño no corre, no juega, ni ríe con la misma intensidad que otros niños;
Actividad física disminuida.
se cansa pronto al caminar (pide que lo carguen)

Otra enfermedad alérgica (dermatitis atópica o rinitis alérgica) Asma en

Historial de alergias
familiares de primer grado (padres o hermanos)

Prueba terapéutica con

Mejoría clínica con el uso durante 2-3 meses del controlador y
CEI a dosis bajas y SABA
empeoramiento cuando se suspende
PRN
CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICA EN
NIÑOS MAYORES A 6 AÑOS
Espirometría, donde la relación volumen espiratorio forzado en el primer
segundo y la capacidad vital forzada (VEF1/CVF) inferior a 70%, es
diagnóstica de obstrucción al flujo de aire.

En aquellos pacientes que no se les puede realizar la espirometría, se debe

considerar realizar la medición del flujo espiratorio pico (FEP). Se
considerará reversibilidad positiva si el VEF1 post-broncodilatador se
modifica >12% (o FEP >20%).

En ciertos casos de asma, la espirometría puede ser normal.

CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD
Bien controlada.
Control de los Parcialmente controlada.

síntomas. No controlada.

Asma leve.
Actualmente
el asma se
Niveles de Asma moderada

clasifica: gravedad. Asma grave

Alérgica.
Clasificación No alérgica.

por fenotipos Con limitación fija del flujo.

Con obesidad.
CLASIFICACIÓN POR CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
CLASIFICACIÓN POR CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
CLASIFICACIÓN POR CONTROL DE LOS SÍNTOMAS
CLASIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD
La gravedad del asma se
establece con base en la historia
clínica del paciente con asma, • Asma leve: buen control con tratamiento Paso 1 o 2.
especialmente en el nivel de • Asma moderada: buen control con tratamiento Paso 3.
medicación que ha sido • Asma grave: manejo de Paso 4 o 5 necesario para
necesario en el pasado para mantener el control.
mantener el control de los
síntomas.

Con este dato y el resultado de la • FEV: 70%: Obstrucción leve.

espirometría se establece el nivel • 60 - 69%: Obstrucción riesgo elevado.
de gravedad. • Menor de 60 % Moderadamente grave y grave.
TRATAMIENTO
DEL ASMA EN
MENORES DE 5
AÑOS
TRATAMIENTO
DEL ASMA EN
NIÑOS DE 6 -
11 AÑOS.
TRATAMIENTO
DEL ASMA EN
MAYORES DE
12 AÑOS
MANEJO DE
CRISIS ASMÁTICA
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA
MANEJO DE
CRISIS ASMÁTICA
MANEJO DE CRISIS ASMÁTICA
 RINITIS
ALÉRGICA
MODULO: SALUD Y ENFERMEDAD EN EL NIÑO
Y EL ADOLESCENTE I
 INTRODUCCIÓN
Rinitis alérgica
o rinosinusitis alérgica
Enfermedad inflamatoria del epitelio nasal de etiología alérgica

estornudos congestión rinorrea hialina

A menudo acompañados de prurito ocular/nasal o palatino

• Tos frecuentemente productiva

La rinitis alérgica es una enfermedad inflamatoria de la mucosa nasal,

caracterizada por síntomas de prurito, rinorrea, congestión nasal y
estornudos, inducidos por una respuesta mediada por IgE.
EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial
• Su prevalencia global es de 12.9% en
los niños, en América Latina de
14.6%
En México.
• La prevalencia varía de 3.6 a 12%.
FACTORES DE RIESGO

• Antecedentes • Sexo masculino

familiares de atopia
• Nacimiento durante la • Primogénito
temporada de polen.

• Exposición a alérgenos • • Exposición al

• Uso temprano de IgE sérica > 100 UI/
antibióticos. de interiores, como ml antes de los 6 tabaquismo materno
alérgenos de ácaros en el primer año de
años
del polvo vida.
Gendo, K., & Larson, E. B. (2004). Evidence-based diagnostic strategies for evaluating suspected allergic rhinitis. Annals of internal
medicine, 140(4), 278-289.
 CUADRO CLÍNICO
2 o + Síntomas
Duración >1 hora/día
por + de 2 semanas
SINTOMAS: Prurito nasal
y ocular

Congestión
nasal Síntomas atípicos
- Obstrucció
n niños:
- Hiposmia
- Disgeusia
-Tos
-Ronquera
Estornudos
Tos en salva
productiva
Rinorrea
(descarga
hialina
posterior)

Jan L. Brozek et al. Allergic Rhinittis and its Impact on Asthma (ARIA) guidelines-2016 revision. J Allergy Clin Immunol Vol 140, Num 4
Scadding, G. Et al. Diagnostic tools in Rhinology EAACI position paper. Clinical and translational allery 2011, 1:2
 FISIOPATOGENIA
La liberación de mediadores químicos (histamina y leucotrienos, entre
otros) originados en la activación del mastocito, sensibilizado con IgE
específica de alergeno, es la responsable de los síntomas del paciente.

La enfermedad alérgica presenta dos etapas:

a) la sensibilización (predisposición genética).
b) la presencia de síntomas (interacción huésped-medio ambiente).

En la primera etapa, debe existir un huésped predispuesto a inducir una

respuesta inmunitaria a los alergenos (Th2), para producir IgE, capaz de
sensibilizar a la célula mastocitaria.

En la segunda etapa, el contacto de esta célula sensibilizada con el alergeno

produce la activación celular que desencadena el proceso inflamatorio en
dos fases: inmediata (dependiente de mediadores químicos e interleucinas)
a los pocos minutos del contacto y tardía, dependiente del infiltrado celular
(eosinófilos, neutrófilos, mastocitos).

Esta activación del sistema por interacciones vasculares y neurogénicas

genera los síntomas. Por lo tanto, en la microscopia de la mucosa nasal de
pacientes con rinitis alérgica se visualiza un infiltrado de células
inflamatorias (mastocitos, basófilos, eosinófilos, neutrófilos y linfocitos T
CD4+).
 CLASIFICACIÓN
Intermitente Persistente
<4 días/semana >4 días/semana
o <4 semanas y >4 semanas

Leve Moderado-Grave
1 o más
Sin alterar sueño Alteración sueño
No interfiere actividades diarias Afectación actividades diarias
No interfiere en laboral/escolar Afectación laboral/escolar
Sx. No molestos Sx. molestos
 DIAGNOSTICO
Examen físico: Facies alérgica, cianosis infraorbitaria
(ojeras), pliegue palpebral supernumerario (signo de
Denie Morgan), pliegue transversal en la nariz
(producido por el prurito y la limpieza constante).

También son frecuentes el edema y la hiperemia

conjuntival.

Rinoscopia anterior en busca:

• Desviaciones o deformidades que impidan el normal flujo de aire.

• La mucosa inflamada, pálida, gris-azulada, con secreción cristalina.
• Los cornetes edematizados de manera total o parcial.

La faringe puede estar congestiva.

Otros signos asociados que favorecen el diagnóstico

etiológico de atopía, son: eczema, asma, sinusitis,
otitis y efusión del oído medio por disfunción de la
trompa de Eustaquio.
DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO
Inspección

Distorsión de la Anatomía a nivel de la entrada nasal

Colapso del ala nasal durante la inspiración

DIAGNÓSTICO

PRUEBA DEL ESPEJO NASOGRÁFICO DE GLATZEL

DIAGNÓSTICO

RINOSCOPIA ANTERIOR
DIAGNÓSTICO

Endoscopía nasal

Scadding, G. Et al. Diagnostic tools in Rhinology EAACI position paper. Clinical and translational allery 2011, 1:2
COMORBILIDAD

Otitis media Conjuntiviti Poliposis

Sinusitis Asma
serosa s nasal
TRATAMIENTO

• Objetivos:
• El principal objetivo de la estrategia terapéutica es restablecer la calidad de vida del
paciente, lo que se logra al controlar la sintomatología y recuperar la función nasal.
• Tratamiento no farmacológico
• Educación.
• Control ambiental.
• Medidas de control ambiental.
TRATAMIENTO

Antihistamínicos orales Antihistamínicos tópicos

• Agonistas inversos de receptores H1. • Eficaces contra rinorrea,
• Eficaces contra rinorrea, estornudos, estornudos, prurito y síntomas
prurito y síntomas oculares oculares.
• Seguros a largo plazo y para uso en • Inicio de acción rápido.
• niños
• Segunda generación/Primera
generación
 TRATAMIENTO
ESTEROIDES INTRANASALES

Altas concentraciones Altamente efectivos

Medicamento más
en mucosa nasal con en control de los
eficaz para el
menores riesgos síntomas nasales y
tratamiento de RA.
adversos sistémicos oculares

Tratamiento de
Efectivos en 7-8 horas
primera elección para Buena tolerancia
de tratamiento
congestión nasal

No retrasan crecimiento en niños

 ABSORCIÓN SISTÉMICA DE CE INTRANASALES
BIODISPONIBILIDAD CE TÓPICOS INTRANASALES
M UY BAJA (<1%) FLUTICASONA, MOMETASONA, CICLESONIDE

Baja (1-15%) Budesonida

(10%)
Moderada (15-50%) Beclometasona, triamcinolona, flunisolida

Alta (>50%) Dexametasona, betametasona

ARIA México 2014. Adaptación de la guía práctica clínica ARIA 2010 para México. Revista Alergia México 2014; 61(1):S3-116
 TRATAMIENTO
ANTAGONISTAS DE LEUCOTRIENOS
Igual de eficaces
No hay diferencia
Eficaces contra que
vs loratadina en
síntomas oculares antihistamínicos
congestión nasal
pero menos que CE

Menor uso de
Mejora síntomas salbutamol
bronquiales en pacientes
asmáticos
 TRATAMIENTO RINITIS ALÉRGICA

Intermitente Persistente
Leve Moderada-grave Moderada-grave

Leve Orden preferencial*

Sin orden Orden preferencial*
Corticoesteroide intranasal Corticoesteroide intranasal
preferencial: o Antihistamínico H1 oral o
Antihistamínico H1 y Antihistamínico H1 o LTRA
intranasal y/o descongestivo
intranasal u oral o o LTRA
LTRA (o cromona) Revisión a las 2-4 semanas

Si persiste la rinitis, revisar a Mejoría: Falla

las 2-4 semanas Disminuir Revisar diagnóstico
tratamiento Revisar apego
y continuar Buscar otras causas
Falla: Aumentar tratamiento por >1 mes
Mejoría: Continuar por 1 mes

Agregar o aumentar Rinorrea: Falla

dosis de esteroide Agregar Referencia a
intranasal ipratropio especialista
 ASPECTOS QUIRÚRGICOS DE LA
RINITIS
Indicaciones absolutas
• Poliposis nasal obstructiva en fibrosis quística.
• Pólipo antrocoanal.
• Complicaciones intracraneales.
• Mucoceles y mucopioceles.
• Abscesos de órbita.
• Lesión del conducto óptico (Descompresión).
• Dacriocistorrinitis debido a sinusitis y resistencia al tratamiento adecuado.
• Sinusitis fúngica.
• Algunos meningoencefaloceles.
• Neoplasias.
Indicaciones relativas
• Rinosinusitis crónica con falla terapéutica a pesar del abordaje medicamentoso adecuado, después de
excluir patología sistémica de base.
DERMATITIS
ATÓPICA
DEFINICIÓN

La Dermatitis Atópica (DA) también conocida como:

neurodermatitis diseminada infantil, prurigo de Besnier,
eccema del lactante, eccema atópico o eccema endógeno; es
una enfermedad crónica y recidivante de la piel, la cual se
caracteriza por prurito intenso, piel seca, inflamación y en
ocasiones de eccema.
EPIDEMIOLOGÍA
En 70 % de los
Hasta 60 % de los pacientes remite
casos de DA se antes de los 16 años
Su prevalencia es del 20 %
presenta durante el y en el resto
primer año de vida persiste en la edad
adulta.

 12 millones de personas que padecen dermatitis.

 El 75% de los casos graves llegan a presentar al menos una
comorbilidad alérgica: 60% rinitis, 40% asma, 30% alergia
alimentaria y 13% poliposis nasal. 
FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad compleja:
• Anormalidades de la barrera cutánea
• Alteraciones en la respuesta inmune:
– Alteración en la inmunidad innata
–Respuesta Th2 adapatativa aumentada
• Alteración del Bioma cutáneo
ANORMALIDADES DE LA BARRERA
CUTÁNEA
• Alteración de la barrera cutánea.
• Estrato croneo protege de estimulos ambientales, alergenos, irritantes,
infecciones.
• La alteracion de la BC es la causa principal de secreción de
mediadores proinflamatorios.
• Mutaciones del gen de la Filigrana (FLG) son los principales
responsables de esta alteración.
PATOGENIA DE DA: GENÉTICA.
32 loci susceptibles relacionados con DA.

Principal factor de riesgo: mutación del gen de la FLG.

No todos los pacientes con DA tienen esta mutación.

Necesaria pero no suficiente para causar DA.

La filagrina es fundamental en la integridad de la BC y sus productos de degradación

forman el factor humectante natural, contribuyen a la mantención del pH y preservan
la función de barrera del estrato corneo.

La inflamación también altera a función de la FLG: IL-4, IL-13, TNF and IL- 25
reducen la expresion de FLG
 PATOGENIA DE DA: FILAGRINA.
Alteración de la diferenciación de los queratinocitos

Alteración de la cohesión e integridad de los corneocitos

filagrina provoca:

Disminución de la formación de las Tight union (proteinas

El deficit de

transmembrana) de la granulosa

Aumento de la pérdida de agua transepidérmica (TEWL)

Aumento del pH

Alteración de la formación de los lípidos de membrana

Aumento de la colonización x Staph Aureus

FASES:
• Inicia en el primer año de edad hasta en el 60% de los casos y en un 85% de ellos antes de los
5 años de edad. Puede persistir hasta la edad adulta en un 60-70% de los casos. Tienen un
mejor pronóstico aquellos pacientes que iniciaron con la DA en el primer año de vida
MEDIDAS GENERALES
 Mantener la piel limpia mediante el baño
diario.
 Mantener su dormitorio limpio, con una
temperatura y humedad adecuadas.
 Vestir ropa de algodón que no friccione
con la piel –
 Cortar las uñas para evitar el daño por
rascado  La restricción de conservadores, colorantes y
 Evitar el uso de detergentes enriquecidos alimentos considerados como alergénicos puede
con enzimas en caso de pacientes con ser de utilidad en pacientes con DA.
hipersensibilidad conocida a proteínas  Se recomienda probar estas restricciones
enzimáticas. alimentarias durante un mes y posteriormente
 Consulta con el oftalmólogo en caso de volver a la dieta habitual del paciente para
lesiones faciales, por el riesgo de evaluar si existe una mejoría transitoria con este
complicaciones como: cataratas y tipo de dieta.
desprendimiento de retina.
 La administración de aceite de pescado,
Las vitaminas D y E, administradas de
vitamina D y E como suplementos La lactancia exclusiva se asoció con una
forma conjunta, reducen significativamente
alimenticios pueden ser benéficos como disminución del riesgo para DA
el eccema en comparación con el placebo
parte del tratamiento de la DA.

Es recomendable el uso de fundas a prueba

de polvo en almohadas y colchones, lavado
semanal de la ropa de cama con altas
técnicas de relajación como la hipnoterapia
temperaturas, eliminación de alfombras en
y la retroalimentación contribuyen a
los dormitorios, eliminación de humedad
disminuir la gravedad de la enfermedad
de interiores con aire acondicionado y la
aspiración de sillones 2 veces por semana
así como la prohibición de mascotas

• Los emolientes son la piedra angular del tratamiento de la dermatitis atópica, debido a que
restauran la función de barrera de la piel. Se recomienda su uso como tratamiento de
mantenimiento y para evitar los brotes o exacerbaciones de la enfermedad
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico se basa en la clínica, empleándose los criterios clínicos de Hanifin y Rafka
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Lactancia Educación
Dieta Vitamina D
Materna del paciente
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Inhibidores
Esteroides
de Antibióticos Antivirales
tópicos
Calcineurina
Tacrolimus (0.03%, 0.1%). La
El aciclovir vía oral está
presentación de 0.03% es la Se recomienda la dicloxacilina
Usar de baja potencia para DA indicado cuando existe
indicada en niños y la de 0.1% como tratamiento de primera
leve, mediana para moderada infección por virus de herpes
en adultos. Su uso es seguro línea para la DA
y alta en casos graves. simple (erupción varioliforme
por periodos prolongados de impetiginizada.
de Kaposi o eccema herpético)
hasta un año.

Pimecrolimus (1%). Al igual En caso de resistencia o

Usar de baja potencia para
que el tacrolimus su aplicación alergia puede administrarse
cara y cuello, por 5 días
es cada 12 horas eritromicina.

inhibidores de la calcineurina
no causan efectos adversos
Usar de mediana y alta El uso de esteroides tópicos
como atrofia de piel.
potencia por periodos cortos combinados con antibióticos
(7-14 días) para brotes en tópicos deben utilizarse por
sitios como inglés o axilas. periodos cortos, 2 semanas
USO DE ANTIHISTAMINICOS
Los antihistamínicos sedantes
están indicados en niños mayores
de 6 meses de edad en el caso de
un brote de DA con alteraciones
del sueño e impacto negativo en la
calidad de vida tanto del paciente
como sus cuidadores
En casos de prurito intenso
pueden indicarse antihistamínicos
no sedantes por 4 semanas y
continuar sólo si fue efectivo para
el control de la sintomatología.
Se recomienda un esquema de 7 a
14 días con posibilidad de
repetirlo en brotes subsecuentes si
es que fue efectivo en el paciente
El uso de esteroides tópicos de
alta potencia no debe de
prescribirse en menores de 12
años sin supervisión
dermatológica.
DERMATITIS REFRACTARIA
• Se considera que la DA es refractaria cuando se clasifica como grave de acuerdo al SCORAD (Severity Scoring of
Atopic Dermatitis) o al EASI (Eczema Area and Severity Index) y cuando no responde al tratamiento de primera y
segunda línea. En estos casos se deben considerar otras opciones de tratamiento sistémico.

1. Ciclosporina. La dosis inicial es de 5 mg/kg/día dividida cada 12 horas y se debe

disminuir 1 mg/kg/día cada uno a 3 meses
2. Azatioprina. Es otra opción terapéutica, pero queda a criterio del médico dermatólogo su
uso, considerando el riesgo de mielotoxicidad.
3. Interferon recombinante. Al igual que la azatioprina, queda a criterio del médico
dermatólogo su uso.
4. Alitretinoína. En casos de DA de manos refractaria, cuando esté disponible el
medicamento y no se comprometa la seguridad del paciente en términos de efectos
adversos.
5. Micofenolato de mofetilo. Alternativa con una eficacia similar a la ciclosporina. Se
recomienda sólo en caso de que no esté disponible la ciclosporina.
6. Metotrexato. Alternativa a la azatioprina, con una eficacia similar. Queda a criterio médico su uso
como alternativa a al azatioprina.
7. Corticosteroides sistémicos. Sólo en caso de exacerbaciones, durante periodos de tiempo menores
a 15 días y debe considerarse el riesgo potencial de rebote al suspenderlos.
8. Talidomida. La dosis pediátrica es de 3-5 mg/kg/día
9. Inmunoglobulina intravenosa. La dosis recomendada es de 2g/kg con aplicaciones mensuales por
3 meses consecutivos.
10. Fototerapia. Se recomiendan: - Fototerapia con UVA1 con dosis media de 50J/cm2 para los
brotes o exacerbaciones de la DA refractarios a tratamiento convencional. - Fototerapia UVB de
banda estrecha para la DA en fase crónica. - PUVA en caso de no existir contraindicación para la
administración de 5-metoxipsoraleno.
11. Vendajes con esteroides tópicos
. CLASIFICACIÓN DE LA POTENCIA DE LOS CORTICOIDES TÓPICOS