FÁRMACOS PARA

ENFERMEDADES ARTICULARES
INFLAMATORIAS Y
AUTOINMUNITARIAS
MC SERGIO E. CONTRERAS ROJAS
 Articulación sana y articulación con
proceso inflamatorio.
■ Las enfermedades reumáticas
articulares se caracterizan por
inflamación y proliferación de las
células de la membrana sinovial.
■ Las áreas afectadas tiene incremento
de actividad de células fagociticas que
liberan enzimas lisosomicas o
metabolitos tóxicos de oxigeno.
■ El resultado es la destrucción del
cartílago y el hueso, junto con
inflamación e hipertrofia de la
membrana sinovial.
Artritis reumatoide
Artritis reumatoide juvenil
Espondilitis anquilosante
Fármacos para el tratamiento de las
enfermedades reumáticas articulares.
■ Los fármacos con efectos antiinflamatorios se utilizan para aliviar el
dolor e incrementar la funcionalidad articular.
■ Los fármacos que bloquean la actividad de las células fagociticas y de
aquellas que liberan mediadores tóxicos (antirreumáticos modificadores
de la enfermedad) pueden retrasar o inhibir temporalmente la
enfermedad.
Fármacos para aliviar el dolor e incrementan la funcionalidad
articular:
AINES Y GLUCOCORTICOIDES.
AINES
■ Se presenta alivio moderado del dolor y hay incremento de la
funcionalidad articular.
■ Los AINES no modulan el proceso de la enfermedad, no previenen la
destrucción tisular y no inducen la remisión de la enfermedad.
■ Tiene efecto antinflamatorio y analgésico
GLUCOCORTICOIDES (ESTEROIDES)
■ Tienen actividad antinflamatoria e inmunomoduladora
■ Estos fármacos no impiden el avance de la enfermedad a largo plazo , ya
que la afección empeora cuando el fármaco se suspende.
■ Se utilizan en casos graves de enfermedad reumática.
■ Tiene en efectos adversos graves.
Efectos adversos de los glucocorticoides.

■ Atrofia de la piel y tejido conjuntivo: catabolia sobre el tejido conjuntivo.

■ Miopatía: catabolia de las proteínas musculares.
■ Osteoporosis: Catabolia sobre el tejido óseo.
■ Inhibición del crecimiento en niños: cierre de los discos epifisiarios antes de
alcanzar el crecimiento definitivo.
■ Reducción de la tolerancia a la glucosa: la elevación de la glucosa sanguínea
solo produce un estimulo débil para la secreción de insulina.
■ Hemorragia gastrointestinal: incremento de la secreción de acido clorhídrico.
■ Incremento del riesgo de infecciones: Inhibición de la actividad del sistema
inmunológico.
■ Insuficiencia de la glándula pituitaria o las suprarrenales.
Fármacos antirreumáticos modificadores de la
enfermedad. (FARME)
■ Pueden retrasar o detener el avance de la enfermedad durante periodos
prolongados,
■ Ninguno contribuye a la curación completa de las estructuras dañadas.
■ No actúan inhibiendo la ciclooxigenasa, no tienen efecto antiinflamatorio o
analgésico directo
■ Su efecto se observa semanas o meses después de iniciado el tratamiento..
■ Algunos pacientes desarrolla efectos adversos graves que se tiene que suspender
el tratamiento.
■ CLOROQUINA-AUROTIOMALATO-PENICILAMINA-
SULFASALAZINA-AZATIOPRINA-METOTREXATO-ADALILUMAB.
CLOROQUINA E HIDROXICLOROQUINA
■ Inhiben la migración de leucocitos y proliferación de linfocitos, tanto
afuera como adentro del sitio inflamado.
■ Reducen la liberación de enzimas lisosomicas y formación de
metabolitos tóxicos de oxigeno en las células fagociticas.
■ Tiene efecto inhibitorio sobre la fosfolipasa A2, reduciendo la formación
de metabolitos del acido araquidónico.
■ EFECTOS ADVERSOS: Perdida de percepción de colores, perdida de la
visión en la oscuridad y perdida del campo visual. Nauseas, anorexia,
prurito, cefaleas, mareos.
AURIOTIOMALATO Y AURANOFIN
■ Tienen efecto antiinflamatorio e inmunomodulador. Se considera que
disminuyen la capacidad fagocitica y la liberación de enzimas
lisosomicas o metabolitos tóxicos de oxigeno y disminuye el flujo de
leucocitos al área inflamada.
■ Bloquean el avance de la enfermedad y podrían inducir su remisión.
■ Sus efectos inician 3 a 4 meses posteriores al inicio del tratamiento.
■ Los efectos adversos graves se presentan en 10% de los pacientes.
■ EFECTOS ADEVERSOS: Dermatitis de gravedad diversa, proteinuria y
nefrosis y depresión de la medula ósea.
PENICILAMINA
■ Se utiliza en paciente con AR grave que no responden a otros FARME
■ No debe administrarse en mujeres embarazadas o que planean un
embarazo próximo.
■ Cerca del 40% de paciente desarrolla efectos adversos graves por lo que
el fármaco debe suspenderse.
■ EFECTOS ADVERSOS: Depresión de la medula ósea, tiroiditis,
miastenia grave. Otros efectos son exantemas, fiebre, dolores articulares
e inflamación de ganglios linfáticos. Proteinuria.
Fármacos que inhiben el sistema inmunológico.
AZATIOPRINA Y CICLOSPORINA
Son inmunosupresores, inhiben la activación y proliferación de linfocitos T y la
movilización de células al área inflamada. Se utiliza en AR grave.
METOTREXATO, CICLOFOSFAMIDA Y CLORANBUCILO
Tienen efecto sobre la división celular y acción antiinflamatoria cuando se usan dosis mas
bajas que para el tratamiento del cáncer. El metotrexato es el mas seguro y con efectos mas
duraderos
Fármacos de ultima generación. Inhibidores de
citocininas.
ADALILUMAB-ANAKINRA-ETANERCEPT-
INFLIXIMAB-LEFLUNOMIDA.
Gota (artritis gotosa)
■ Es un trastorno metabólico que se caracteriza por concentraciones
plasmáticas altas de acido úrico, por lo que se forman depósitos de acido
úrico en las articulaciones y en los riñones.
Acido úrico
■ El acido úrico es el producto terminal del metabolismo de las purinas.
■ La gota suele manifestarse como inflamación de la
articulación del primer dedo del pie.
■ Cuando los cristales de ac úrico se depositan en las
articulaciones, las células de la membrana sinovial
promueven la formación de prostaglandinas,
tromboxanos y leucotrienos.
■ Los leucotrienos actúan por medios quimiotacticos
mediante la atracción de células fagociticas.
■ Las células fagociticas se rompen y liberan enzimas
lisosomicas, dañando el cartílago, la membrana sinovial
y estructuras adyacentes.
Inhibición en la producción de ac úrico:
ALOPURINOL
ALOPURINOL
■ El alopurinol bloquea la oxidasa de xantina reduciendo el deposito de cristales
de ac úrico en las articulaciones y los riñones, y es útil en el tratamiento de la
gota crónica y litiasis renal por cristales de ac úrico.
■ El alopurinol tiene una vida media de 1 a 2 hrs, pero su metabolito, la aloxantina
tiene una vida media de 18 a 30 hrs.
■ Las erupciones dérmicas son efectos adversos tras la administración a largo
plazo.
■ INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS: La warfarina se potencia debido a
que el alopurinol bloque la enzima que metaboliza la warfarina. Por lo que el
uso simultaneo puede provocar hemorragias si no se reduce la dosis de
warfarina.
Incremento de la eliminación de acido úrico:
PROBENECID Y SULFINPIRAZONA
■ Las dosis altas de estos fármacos inhiben tanto la secreción tubular como la reabsorción de ac
úrico en el túbulo proximal. Debido a que la reabsorción de ac úrico es mayor que su secreción,
se incrementa su eliminación.
■ Estos fármacos forma orina acida y por eso están contraindicados en pacientes con tendencia a la
formación de litos renales u otro tipo de daño renal.
■ Los pacientes deben ser tratados primero durante un tiempo con alopurinol antes de recibir
probenecid.
■ Ni el probenecid ni la sulfinpirazona deben usarse en ataques agudos de gota.
■ La sulfinpirazona potencia el efecto anticoagulante de la warfarina.
Reducción de la infiltración fagocitica de las
articulaciones: COLCHICINA
■ Se utiliza para tratar y reducir los ataque agudos de gota.
■ Impide la formación de leucocitos nuevos así como la movilización y la migración
hacia las zonas inflamadas.
■ Se reduce la liberación de enzimas proteolíticas toxicas de granulocitos y macrófagos
■ Bloquea la formación de leucotrienos que fungen como quimio atrayentes de células
fagociticas
■ EFECTOS ADVERSOS: Nauseas, dolor abdominal, neuropatía periférica, depresión
de la medula ósea.
■ No debe usar en mujeres que planean un embarazo.
■ La indometacina (AINE) bloquea la fagocitosis de los cristales de acido úrico y
deber ser el fármaco de elección para suprimir la inflamación en caso de los
AINES.
■ La colchicina es útil para el tratamiento de los ataque agudos de gota.
■ La gota crónica con elevación persistente plasmática de ac úrico se trata con
alopurinol, reduciendo la producción de ac úrico, así como probenecid o
sulfinpirazona que incrementa su eliminación.
■ Resulta benefico el consumo de liquidos, reducción del consumo de carne roja y
pescado, asi como disminución de la ingesta de alcohol