Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Alteraciones
Electrolíticas Peligrosas
K+ 3,5 - 5 mEq/Lt
● Causas endógenas.
- Insuficiencia renal crónica.
- Acidosis metabólica (Cetoacidosis diabética).
- Pseudohipoaldosteronismo tipo II (Síndrome de Gordon,
Hiperkalemia e Hipertensión Familiar)
- Quimioterapia (Rabdomiolisis)
- Acidosis renal tubular.
- Hemólisis.
- Hiperaldosteronismo (Síndrome de Addison)
- Parálisis hiperkalemica periódica.
Potasio 10
● Causas Exógenas.
- Medicamentos (Diuréticos ahorradores de K,
Inhibidores de la ECA, AINES, K suplementario,
Derivados de la penicilina, Succinilcolina, Heparina, B-
bloqueadores.
● Transfusiones (Sangre de Banco).
● Dieta (sustitutos de NaCl).
● Pseudohiperkalemia.
Potasio 11
● Signos y síntomas:
- Debilidad.
- Parálisis ascendente.
- Insuficiencia respiratoria.
- Cambios en EKG:
- “T” acuminadas.
- “P” aplanadas
- Intervalo PR prolongado (Bloqueo AV de 1er grado).
- “QRS” anchos.
- “S” profundas.
- Ritmo idioventricular
- Asistolia (Paro en diástole).
Potasio 12
● Manejo.
● Severidad y condiciones del paciente.
● Detener la administración de K.
● Detener medicamentos que aumentan K.
Potasio 13
Potasio
● Moderada 6 a 7 mEq / Lt.
t e)
● Meter el potasio a las células. en iz a n
io lar
- Glucosa + Insulina: Mezclar 5 amp mls. de glucosa al 33.3% s od (30po grs) y 10
n
de ció lo
U.I. de insulina regular, administrar I.V. en 15 a 30 minutos. a to olu so
on (S rlo
rb ina liza
- Bicarbonato de sodio: 50 mEq I.V. en 5 minutos. b
a
ic sul uti
el In ue
ar
- fenoteroll: 10 a 20 mgs. Nebulizado en 15ilminutos. a + , q
iz s ro l
u t
u co te
o r Gl b u
j
e on l Al
s m c e
E ión on
a c oc
n
bi
m
co
15
Potasio
● Severa (>7 mEq / Lt).
● Meter el potasio a las células y eliminarlo del organismo.
● El efecto polarizante es rápido pero de corta duración.
● Si sucede rebote, se puede repetir el manejo.
16
Potasio
● Severa.
- Cloruro de calcio al 10%: 500 a 1000 mgs. (.5 a 1 gr.), 5 a 10 mls. I.V. en
2 a 5 minutos.(estabiliza la membrana de la celula)
- Glucosa + Insulina: Mezclar 5 amp mls. de glucosa al 33.3% (30 grs) y 10
U.I. de insulina regular, administrar I.V. en 15 a 30 minutos las
élu
- HCO3: 1 mEq/kg I.V. en 5 minutos.(mantiene la estabilización s c de la
membrana) la
o a
si
- Fenoterol: 10 a 20 mgs. nebulizado en 15 minutos.(impide
ot a salida del k de
la celula) l p
re te
m e
ara
P
17
Potasio
sio
● Diuréticos: Furosemida 40 a 80 mgs I.V. pota
de
● Diálisis. re
ció n
xc
e
r la
ve
o
rom
P
18
Potasio
● Hipokalemia.
● K sérico <3.5 mEq / Lt.
● Causas:
- Pérdidas gastrointestinales.
- Pérdidas renales (Hiperaldosteronismo, hiperglucemia severa, diuréticos,
carbencilina, penicilina sódica, anfotericina B).
- Salida intracelular (Alcalosis).
- Desnutrición
19
Potasio
● Consecuencias:
- Efectos sobre nervios y músculos.
- Miocardio muy sensible (ECC o Digitálicos).
- Leve a moderada:
- Debilidad.
- Fatiga.
- Parálisis.
- Disnea.
- Constipación.
- Ileo paralítico.
- Calambres en piernas.
20
Potasio
• Severa:
- Cambios en EKG:
- Ondas “U”
- Ondas “T” aplanadas.
- Arritmias (Especialmente si toma digitálicos):
- Ventriculares (CVP’s)
- AESP
- Asistólia
21
Potasio
● Manejo.
● Evitar mayores pérdidas y reponer lo perdido.
● La administración I.V. de K está indicado cuando:
- Se presentan arritmias.
- K <2.5 mEq / Lt.
● Se prefiere la corrección lenta, excepto si el paciente está
inestable.
22
Potasio
● En casos emergentes, la reposición de K puede ser
empírica.
● La cantidad máxima para la reposición debe mantenerse
entre 10 a 20 mEq / hra.
● Monitoreo EKG continuo.
● Se puede administrar una cantidad más concentrada por
vía central.
● La punta del catéter central no debe estar dentro de la
aurícula derecha.
Potasio 23
● Consideraiones especiales:
Se administra 20 meq/ hr por via periférica y como
max 40 meq/hr
Se administra 40 meq/ hr por via central y como max
60 meq/hr, si existe alteraciones electrocardiograficas
Sodio 24
te
● La concentración de sodio (osmolaridad) m
e entre
n
, los
a ia
ch rem
espacios intravascular e intersticialstr senatequilibran
e
ió n a través
r e o cc
a hip rre
de la membrana vascular. itor r o co e
on hipe te la
● “El agua sigue al sodio” e m on ran
b c
d es e du
e
● La corrección rápidao dese ela
n t hiponatremia
ent se ha asociado
es aci lm
a
con la mielinolisis
or delp
P los pe puente
ci y hemorragia cerebral.
a es
26
Sodio
● Hipernatremia.
● Concentración sérica >145 a 150 mEq / Lt.
● Ganancia de Na:
- Hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, administración excesiva de
solución salina o bicarbonato de sodio.
● Pérdida de agua:
- Gastrointestinal.
- Excreción renal (D. insípida, diuresis osmótica)
Sodio 27
● Manejo.
● Evitar mayor pérdida de líquidos (tratar la causa).
● Corregir el déficit de agua.
- V.O. o SNG (Paciente conciente y estable)
- I.V.
Sodio 29
● En pacientes hipovolémicos:
- Solución salina al 0.9%.
- Solución mixta (Glucosa al 5% + media salina)
● Evitar una caída demasiado rápida del nivel de Na sérico.
● Monitorear niveles séricos durante la rehidratación.
Sodio 30
Sodio
● Ejemplo: Masculino de 70 Kgs con Na de
160 mEq / Lt.
160 – 140
(20)
(0.1428) x (0.5 x 70) = 5 Lts.
140
● Administrar líquidos para bajar el nivel
(35) de Na (4.9999)
a una velocidad de 0.5 a 1
mEq / hra.
● No más de 20 mEq en las primeras 24 hrs.
● El resto en las siguientes 48 a 72 hrs.
Sodio 32
Sodio
● La caída abrupta de Na sérico provoca paso de agua del espacio
intravascular al espacio intersticial.
● Edema.
● Cerebral:
- Nausea.
- Vómitos.
- Cefalea.
- Irritabilidad.
- Letargia.
- Convulsiones.
- Coma.
- Muerte
Sodio
35
● Manejo.
● Administración de sodio.
● Eliminación de agua libre intravascular.
Sodio 36
Sodio
● Para calcular el déficit de Na: