GRUPO Nº2

CHOQUE
 GENERALIDADES

Incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas

de la célula y las consecuencias de esto.
 Lesión celular inicial REVERSIBLE
 Hipoperfusión hística prolongada Simpática Respuesta Neuro-
IRREVERSIBLE endocrina
 Compensación casi imposible

Manifestaciones clínicas dirigen al dx. – Tto.

 Asegurar vía respiratoria con ventilación adecuada
 Restauración de volumen vascular
 Perfusión de tejidos

Perfusión inadecuada de los tejidos, marcada por descenso en el aporte de los sustratos metabólicos requeridos y eliminación
insuficiente de los productos de desecho celular.
 Cuerpo intenta mantener
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE SHOCK estado de HOMEOSTASIS

Walter Cannon

 Vasodilatación
 Hipotensión

Capacidad de un organismo para

sobrevivir

El fracaso de los sistemas fisiológicos

para proteger al organismo contra fuerzas
externas tiene como resultado la difusión
orgánica y celular
 SEGÚN
CAUSA
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE SHOCK
Vasogenic shock Shock Neurógeno

Lesión de médula espinal o

anestesia raquídea:
Pérdida de volumen Efecto de una Falla del corazón Depresión del gasto Vasodilatación por pérdida aguda
sanguíneo atenuación de la como bomba: cardiaco, del tono vascular simpático
 Arritmias consecuencia del
circulante: resistencia dentro impedimento
 Sangre entera de los vasos de  IAM mecánico en Shock por traumatismo
 Plasma capacitancia, circulación
 Líquido septicemia.  Embolia
intersticial pulmonar
 Neumotórax a
tensión
FENÓMENO DE REDITRIBUCIÓN DE LÍQUIDO
Shock hemorrágico = Déficit de
líquido extracelular mayor del que
atribuirse al relleno vascular
PRINCIPIOS EN EL TRATAMIENTO INICIAL

a) Asegurar el control definitivo de las vías respiratorias

b) Controlar la hemorragia activa a la brevedad

c) Reanimar con suministro de eritrocitos y soluciones cristaloides

en tanto se lleva a cabo el control quirúrgico de la hemorragia

d) Hipoperfusión no identificada o corregida de modo inadecuado

aumenta la morbilidad y la mortalidad

e) la reanimación excesiva con líquidos puede exacerbar la hemorragia

 Respuestas Fisiológicas Iniciales

FISIOPATOLOGÍA Impulsadas por

Hipoperfusión hística Desarrollo de déficit de

energía celular

Desequilibrio entre el aporte y las demandas celulares

genera respuestas neuroendocrinas e inflamatorias

Magnitud casi siempre es proporcional al grado y

duración del estado de choque.
 “CÍRCULO VICIOSO” DEL ESTADO DE CHOQUE

Las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo

y como resultado de la reanimación FASE COMPENSADA

 Compensar la pérdida sanguínea inicial,

mediante una respuesta neuroendocrina

FASE DE DESCOMPENSACIÓN

 Con la hipoperfusión sostenida, que puede pasar

desapercibida, continúan la muerte y lesión celulares

 Disfunción microcirculatoria
 Daño del tejido parenquimatoso HIPOPERFUSIÓN
 Activación de células inflamatorias
FASE IRREVERSIBLE DEL ESTADO DE CHOQUE
Hipoperfusión persistente causa trastornos hemodinámicos
adicionales y colapso cardiovascular
En este punto ya ocurrió daño parenquimatoso y
microvascular extenso suficiente para que la
reanimación con volumen no revierta el proceso,
lo que conduce a la muerte del paciente.
Si el volumen sanguíneo extraído se regresa
despacio para mantener el nivel de hipotensión
establecido, al final la lesión progresa al choque
irreversible, en el que el volumen adicional no
revierte el proceso y el animal muere
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS Y DE ÓRGANOS
ESPECÍFICOS A LA HEMORRAGIA

Los mecanismos incluyen

 Control autónomo del tono vascular periférico
 Contractilidad cardiaca
 Respuesta hormonal a la lesión y el agotamiento de volumen
 Mecanismos microcirculatorios locales específicos de órganos y reguladores del flujo sanguíneo regional

SEÑALES AFERENTES SEÑALES EFERENTES

 Vasoconstricción Respuesta hormonal a
periférica la lesión

Inhibición de la Agotamiento del

excreción de líquido volumen

Control autónomo del Agotamiento del

tono vascular volumen

Contractilidad Reguladores del flujo

cardiaca sanguíneo
SEÑALES AFERENTES
Pérdida de Expandir el
Conservar riego
volumen volumen periférico
HOMEOSTASIS
sanguíneo plasmático

OTROS ESTÍMULOS
Dolor
Hipoxemia
Hipercapnia
Acidosis
Hipoglucemia
BARORRECEPTORES. Son una vía aferente de importancia en el
inicio de respuesta de adaptación al choque.
En la AD se encuentran receptores de volumen sensibles a cambios
de presión; constricción de los vasos  mediada por Estimul Central

QUIMIORRECEPTORES. Son
sensibles a cambios de la tensión
del O2, ion H+ y concentraciones de
CO2. Vasodilatación de arterias
coronarias, < Fc y vasoconstricción
de la circulación esplácnica y
esquelética. Mediadores proteínicos
y no proteínicos periféricos de
inflamación.
 SEÑALES EFERENTES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR

Precarga

Control vol Gasto

sistólico Poscarga Frecuencia
Cardiaco Cardiaca
Perfusión
Hística
Contractilidad

Precarga ventricular :
Volumen sistólico

Frecuencia Cardiaca:
Gasto Cardiaco
 Disminución de la
distensibilidad miocárdica
 Volumen sanguíneo
Venas pequeñas Reservorio Auto infusión

Constricción venosa activa

Conservación de
Adrenérgica a Llenado ventricular
RV

Dilatación venosa (neurógeno)

< Llenado
<Vol sistólico <Gasto Cardiaco
66% ventricular
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
PRECARGA

Disminución del flujo

arteriolar
Retorno
Venoso Contracción activa
musc liso

Tensión
Telediastólica
Retracción venosa

+Retorno Venoso
Gasto
Cardiaco
Conserva llenado
ventricular
 CONTRACCIÓN VENTRICULAR

Relación • Musculo 
Fuerza de
longitud inicial Contracción

Enfermedades • Modifican la
curva y alteran
cardiacas el
intrínsecas funcionamiento

La curva de FRANK-STARLING describe la

fuerza de contracción ventricular guarda relación Disfunción
• Quemaduras,
choques:

con su precarga. cardiaca

séptico,
hemorrágico y
trauma
 POSCARGA

Aumento de Poscarga en
corazón sano
Fuerza de • Trabajo del
Resistencia miocardio
Vol
+ Precarga
sistólico =

PRESIÓN • Fracción de
ARTERIAL Expulsión

CHOQUE

CatecolamCinaaídsa de Reducción
Esfínteres vol precarga
del musc liso + Fc y
+contractilidad
 MICROCIRCULACIÓN

PROTEÍNAS
Vasopresina
Hemorragia
SNS
Angiotensina II
Endotelina-1

Tiene una función integral en la

regulación de la perfusión y se
modifica con el CHOQUE. Vasoconstricción Vasodilatación

Csep-Cneu
El flujo en el lecho capilar a
menudo es heterogéneo en
ESTADO DE CHOQUE.
Disfunción y Activación
de Células Endoteliales
 Leucocitos

Corrección de parámetros
Disminución Perfusión hemodinámicos  aporte
• Persistente O2

CHOQUE HEMORRÁGICO
 Alteración en
la fosforilación
O2 sin resolver oxidativa 
daño O2 en
Disoxia hística microcirculación mitocondrias
persiste

CHOQUE SÉPTICO
Falta de integridad del
endotelio y fuga capilar

Disfunción de
mecanismos
dependientes
de energía 
bomba Na-K,
contribuye a la
pérdida de
integridad
membranal
 RESPUESTA HORMONAL

Pulmón

Resorción de Sodio y de Agua, pérdida de iones  volumen

ARGININA VASOPRESINA

Trata de disminuir las pérdidas de

agua y sodio y preservar el
volumen intravascular.

En estado de choque, la
endotoxina estimula la
vasopresina arginina  cambios
de presión arterial, osmóticos y de
volumen intra vascular

Pacientes con tratamiento

inhibidores de la ECA 
Hipotensión y mayor riesgo de
choque vasodilatador en
operación de corazón abierto.
 RESPUESTA PULMONAR

Resistencia ICD
Vascular
SISTÉMICA+

T inducida por
Radicales Oxidativos
Choque
-Volumen de ARDS
Ventilación

Taquipnea Daño pulmonar

+Espacio muerto
Agudo
 RESPUESTA RENAL

IRA es una complicación grave del estado de choque e Hipoperfusión

Retención
Lesión Tubular Aguda
• Secundaria a Isquemia Agua y
Sal

Efectos Nefrotóxicos
• Fármacos

Obstrucción Tubular
>Flujo sanguíneo renal
<Resistencia arteriolar
Toxinas – Infección Masiva- >GFR +VS +AD 
CHOQUE SÉPTICO Diuresis
 EFECTOS METABÓLICOS
Carbohidratos, lípidos y proteínas

Producción
Alanina +
Oxígeno Lactato hepática de
Ciclo del ácido Glucosa
cítrico Menos Glucosa a
Cantidad de PiruvatoVía
O2 aerobia
Es preferible una relación elevada entre lactato y
piruvato plasmáticos porque el lactato aislado
como medida del metabolismo anaerobio refleja
Catabolismo una perfusión hística deficiente.
• Triglicéridos
• + lipogénesis
hepática • Proteínas
• Incremento sérico de • Equilibrio del
Triglicéridos nitrógeno -
• Desgaste muscular
pronunciado
Eliminación
 RESPUESTAS INMUNITARIA E INFLAMATORIA
conjunto complejo de interacciones entre factores solubles circulantes y células.

• Traumatismo
• Infección
El sistema inmunitario innato y adaptativo surgen como respuesta • Isquemia
trabajan en conjunto para responder con
• Tóxicos o estímulos
rapidez en forma específica y eficaz a las
autoinmunitarios.
agresiones que amenazan el bienestar del
organismo.
REACCIÓN INFLAMATORIA
DEL HOSPEDADOR.
Alteraciones en la actividad del
sistema inmunitario del hospedador
Lesión hística directa o
infección
Estado de choque Estado de choque
septicémico después por traumatismo
de infección grave. después de lesión de Activación de respuestas
tejidos con activas inflamatorias e
hemorragia). inmunitarias.
 CITOCINAS / QUIMIOCINAS
La respuesta inmunitaria al choque incluye la elaboración de
mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias.

restablecer la homeostasis
Promover disfunción celular y orgánica

Se eleva como respuesta • Propiedades

Se libera más temprano • Modular las • Promueve lesión de inmunodepresoras
al choque hemorrágico,
en respuesta a respuestas celulares los tejidos, procedimientos subsecuentes.
estímulos lesivos. locales. disfunción orgánica y quirúrgicos mayores o • aumenta después de
• A nivel sistémico, disfunción/supresión estados de choque y
Conduce al desarrollo traumatismos.
traumatismos
genera una reacción inmunitarias
de choque y subsecuentes.
febril a la lesión
disminución de la
Factor
irrigación. de
Interleucina-1 Interleucina-2 Interleucina-6
Interleucina-10
necrosis tumoral (IL-6)
(IL-1) (IL-2) (IL-10)
α (TNFα)
COMPLEMENTO

Sujetos en
estado de
En pacientes con choque
traumatismos septicémico
Después de un puede servir muestran una
choque activación de la
como un vía del
La lesión, estado hemorrágico marcador de su
de choque e complemento,
ocurre un gravedad. con aumentos de
infecciones
consumo las proteínas del
graves suelen
activar la considerable del complemento
cascada del complemento. activadas, C3a y
complemento. C5a
 NEUTRÓFILOS
Los leucocitos
polimorfonucleares (PMN)
Activación de eliminan agentes infecciosos,
neutrófilos que penetraron las defensas
de barrera del hospedador

Aumento de la Pueden infligir lesión celular

respuesta inflamatoria y disfunción orgánica

Primeras células que se Pueden ocasionar lesión

incorporan al sitio de la celular o hística.
lesión.
 Señalización celular
Después de un choque sobreviene una gran variedad de cambios celulares.

Cambios en la oxigenación celular

El estado de oxidorreducción
(redox)

Concentración de fosfato de alta

Las Vías de señalización pueden alterarse por: energía

Expresión génica

Concentración intracelular de
electrolitos inducida por el choque.

En modelos de choque se observan cambios intensos en las concentraciones intracelulares y el

transporte de Ca2+.
 FORMAS DE CHOQUE
Choque hipovolémico o
Causa más común de choque en el hemorrágico
paciente quirúrgico o traumatizado
pérdida de volumen circulante por una hemorragia.

Pérdida aguda de sangre:

disminución refleja de la
estimulación barorreceptora

Disminución de la inhibición de
los centros vasoconstrictores en
el tallo encefálico
acentúan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica
Incremento de la estimulación
de quimiorreceptores de los
centros vasomotores conduce a la liberación de
epinefrina y norepinefrina

Disminución del gasto por Hipovolemia induce estimulación simpática activación de la cascada de
receptores auriculares de renina-angiotensina
estiramiento.
mayor liberación de vasopresina
 Diagnóstic Signos clínicos de choque en un paciente
o agitado
Al inicio del estado de choque
el tratamiento es empírico.
 Extremidades frías y
pegajosas
1. Asegurar las vías respiratorias.  Taquicardia
2. Iniciar la administración de volumen  Ausencia o debilidad de
para restablecer la presión arterial pulsos periféricos
3. Investigar la causa de la hipotensión.  Hipotensión.

Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25

a 30% del volumen sanguíneo.
Sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio

Pérdida importante
Individuo presenta de sangre y una
El choque se debe a taquicardia o
hipotensión descompensación
hemorragia fisiológica.
significativa
 La cantidad de lactato que produce la
respiración anaeróbica es un marcador
Pacientes jóvenes sanos con indirecto de hipoperfusión hística y gravedad
mecanismos compensadores El lactato sérico y déficit de base son del estado de choque hemorrágico.
enérgicos toleran volúmenes mediciones útiles para calcular y vigilar
mayores de pérdida y manifiestan la magnitud de la hemorragia y el choque
menos signos clínicos. Los valores de deficiencia de base derivados
del análisis de gases sanguíneos arteriales
brindan a los médicos un cálculo indirecto de
la acidosis hística causada por hipoperfusión.

Davis et al. estratificaron la magnitud del déficit de base en:

1. Leve (−3 a −5 mmol/L)
2. Moderada (−6 a −9 mmol/L)
3. Grave (< −10 mmol/L)
Déficit de base como el lactato se relacionan con la magnitud del estado de choque y el pronóstico del
paciente.

Tratamiento de personas con traumatismos:

Hematocrito se relaciona con las Los pacientes con lesiones penetrantes
conocimiento de los patrones de la lesión del
necesidades de líquidos y que presentan choque necesitan
enfermo en estado de choque ayuda a dirigir la
transfusión en 24 h intervención quirúrgica.
valoración y el tratamiento.
 En pacientes no traumatizados, siempre Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con heridas abiertas
debe considerarse el tubo digestivo concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez.
como sitio de hemorragia.
La hemorragia retroperitoneal
mayor:
Relacionada de manera
Cuando no es visible de inmediato característica con fracturas
una pérdida de sangre mayor, debe pélvicas.
sospecharse hemorragia interna Diagnóstico: radiografía de la
(intracavitaria). pelvis en la unidad de reanimación.

Cada cavidad pleural puede Hemorragia intraperitoneal

alojar 2 a 3 L de sangre causa más común de una
pérdida de sangre que causa
En individuos inestables: choque.
toracostomía con sonda diagnóstica
y terapéutica basada en los datos y
sospecha clínicos Diagnóstico de una
hemorragia intraperitoneal:
En paciente más estable: Ecografía o lavado peritoneal
Radiografía de tórax en busca diagnóstico.
de pruebas de hemotórax.
 Un componente esencial de la reanimación del paciente en
TRATAMIENTO estado de choque es el control de una hemorragia en curso.

En personas que no responden a los esfuerzos de reanimación

iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de
grandes vasos en curso y requieren una intervención quirúrgica
de urgencia.
 LAS PRIORIDADES ADECUADAS EN ESTOS ENFERMOS
SON:

a) asegurar b) controlar el origen c) reanimación del volumen intravenoso. En

las vías respiratorias de la hemorragia traumatología, la identificación de la cavidad corporal
que aloja una hemorragia activa contribuye a dirigir los
esfuerzos quirúrgicos

La reanimación y la reanimación del volumen intravascular se

hace con hemoderivados y soluciones cristaloides limitadas;

La reanimación con líquidos es un coadyuvante importante

para el control físico de la hemorragia en pacientes con choque.
 Concentrados de fibrinógeno

Existe una aplicación potencial para otros productos de factores

de coagulación, como:

Concentrados de complejo de
protrombina.

Disminución de la pérdida de calor

Otros auxiliares para la reanimación en pacientes en estado de

choque hemorrágico incluyen:
Mantenimiento de la normotermia.
 ESTADO DE CHOQUE POR TRAUMATISMO

La reacción sistémica después de un traumatismo, que combina los efectos de

lesión de tejidos blandos, fracturas de huesos largos y pérdida de sangre

El tratamiento del estado de choque por

La hipoperfusión en el estado de choque
por traumatismo se incrementa por la
activación proinflamatoria que ocurre
después de la inducción del estado de
choque.
traumatismo se dirige a corregir los
elementos individuales para atenuar la
cascada de activación proinflamatoria
 Estado de choque septicémico (vasodilatador)

En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la

respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión
arterial y la perfusión hística secundaria a hemorragia,
hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda.

El diagnóstico de choque septicémico se inicia al

identificar al paciente con riesgo.
La valoración del sujeto en choque septicémico inicia
con la revisión de la permeabilidad de las vías respiratorias y la
ventilación.

Además de: fiebre, taquicardia y taquipnea

Puede haber signos de hipoperfusión, como
confusión, malestar, oliguria o hipotensión.
Después del tratamiento de primera línea del paciente séptico con
antibióticos, líquidos intravenosos e intubación, en caso necesario

Las catecolaminas son los vasopresores más usuales, la norepinefrina es

el compuesto de primera línea, seguido por la epinefrina.

Desde hace varias décadas hay controversia sobre el uso de

corticoesteroides en el tratamiento de la septicemia y el choque
septicémico.
 Reducción del flujo anterógrado

Falla de la bomba circulatoria

Hipoxia hística subsecuente

CRITERIOS

Hipotensión sostenida (SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min)

Índice cardiaco reducido (< 2.2 L/min/m2)

Presión en cuña de la arteria pulmonar alta (> 15 mmHg)

La causa más común de este trastorno es infarto del miocardio (MI) agudo y extenso
 Volumen
Falla de la bomba
sistólico

Necrosis o isquemia de pared del ventrículo Compensadores de las presiones de llenado del
izquierdo ventrículo izquierdo.

Adaptabilidad
Signos de choque

Taquicardia y
Piel fría y Depresión del
Hipotensión disminución
marmórea estado mental
de los pulsos
 Ecocardiografía urgentes

CONFIRMACIÓN

Electrocardiograma

TRATAMIENTO

Se asegura la permeabilidad de la vía respiratoria y que la ventilación es adecuada

El dolor se trata con sulfato de morfina o fentanilo intravenosos

Disfunción cardiaca grave puede estar indicada la administración de fármacos inotrópicos para mejorar la contractilidad y gasto
cardiacos

En el tratamiento de la disfunción cardiaca en personas hipotensas puede ser preferible la dopamina a la dobutamina

La American Heart Association recomiendan la angiografía coronaria transluminal percutánea

 CHOQUE OBSTRUCTIVO
Taponamiento cardiaco cuando se acumula suficiente líquido en el saco pericárdico
para obstruir el flujo sanguíneo a los ventrículos

Si se acumula lentamente el derrame la cantidad de líquido que ocasiona taponamiento

cardiaco puede llegar a 2 000 ml.

El llenado reducido del lado derecho del corazón por elevación de la presión
intrapleural secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión)
TRIADA DE BECK
1 Hipotensión

Tonos cardiacos amortiguados

2
Distensión de las venas del cuello
3
 Insuficiencia respiratoria Hipotensión Hiperresonancia
SIGNOS
Distensión venosa Desviación de
yugular las estructuras
mediastínicas

Tratamiento empírico Descompresión pleural

TRATAMIENTO

Ecocardiografía La ventana pericárdica diagnóstica

Esternotomía medial
 CHOQUE NEUROGENO
Tono vasomotor en lechos
Perfusión hística
arteriales periféricos

Impulsos vasoconstrictores Capacitancia vascular

Retorno venoso Gasto cardiaco

Secundario a lesiones de la médula espinal por fracturas de los cuerpos vertebrales de la región cervical o torácica alta
 Disminución de la presión arterial
DIAGNOSTICO

Bradicardia

Extremidades calientes

Déficit motores y sensoriales

TRATAMIENTO

Asegurar las vías respiratorias y es adecuada la ventilación

Reanimación con líquidos y la sustitución del volumen intravascular

Necesario administrar vasoconstrictores por 24 a 48 h

14 días después de una lesión de la médula espinal ocurran arritmias cardiacas e hipotensión que ponen en peligro la vida.
 CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA
REANIMACIÓN
Sistémicos Específicos de tejido Celulares

Signos vitales Gasto cardiaco Presión en cuña

Globales
Lactato Déficit de base Aporte y consumo de O2