Choque

Patología quirugíca 99167

¿Que es?
Es un síndrome que resulta de
una falla hemodinámica grave,
con perfusión inadecuada de los
tejidos y anoxia celular

Fisiopatología
Reside en la hipoxia hística, resultante de
alteraciones que con influencia
reciproca se producen entre la
microcirculación, las menbranas y el
metabolismo celular

Tratamiento
La base del tratamiento del choque
hemorrágico/hipovolémico incluye
reanimación de volumen con
Respuestas hemoderivado.
Las respuestas fisiológicas al
choque se basan en una serie de choque hemorrágico, el control oportuno
señales aferentes (sensitivas) y de la hemorragia es esencial e influye en
respuestas eferentes que incluyen el resultado.
se - ñales neuroendocrinas,
metabólicas e La base del tratamiento del choque
inmunitarias/inflamatorias septicémico es la reanimación con
líquidos, el inicio de antibioticoterapia
adecuada y el control de la fuente
infecciosa

Clasificación
Hipovolémico
cardiogénico
séptico
Neurógeno
Por trauamtismo
Obstructivo

Dulce Valeria Méndez Jarquín

Morales Saveedra, jose luis. (s. f.). TRATADO DE CIRUGÍA GENERAL (3.a ed.).
https://www.bing.com/ck/a?!&&p=a94a10a40f22c35aJmltdHM9MTY5MzI2NzIwMCZ
pZ3VpZD0wZjI0YWExZi1iYjhmLTYwODEtMTE2ZC1hNWRiYmFhZDYxMDQmaW5za
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 Choque
Tratamiento
Estrategia general implica asegurar una
via respiratoria con ventilación
adecuada y la restauración del volumen
vascular y perfusion de los tejidos

Fases
Fase compensatoria: La PA permanece
normal, gasto cardiaco adecuado por el
aumento de la FC, se presenta la
respuesta de “Lucha o huida”.

La sangre de los órganos como la piel y

pulmones para mejorar aporte a los
órganos vitales.

La piel puede ser fria, pálida y oliguria.

Fase progresiva; La PAM cae por debajo de los

limites normales (<65 mmHg), hipoperfusión
general.
Disminución del estado mental, arritmias,
alteraciones isquémicas, pulso periférico
débil/ausente.

Fase irreversible: Daño grave no hay respuesta

al tratamiento, disfunción orgánica múltiple .

Señales aferentes Los impulsos aferentes transmitidos desde la periferia se

procesan en el sistema nervioso central (SNC) y activan las respuestas
efectoras reflejas o impulsos eferentes.

Señales eferentes:
respuesta cardiovascular
respuesta hormonal
 Hipovolémico
Causa
La causa más común de choque en el
paciente quirúrgico o traumatizado es la
pérdida de volumen circulante por una
hemorragia

Presente
La pérdida aguda de sangre suscita una
disminución refleja de la estimulación
barorreceptora de receptores de
estiramiento en las grandes arterias, que da
lugar a disminución de la inhibición de los
centros vasoconstrictores en el tallo
encefálico.

Induce
la hipovolemia induce estimulación simpática,
que conduce a la liberación de epinefrina y
norepinefrina, activación de la cascada de
renina-angiotensina y mayor liberación de
vasopresina.

Diagnóstico

Es necesario asegurar las vías respiratorias e iniciar la administración de

volumen para restablecer la presión arterial al tiempo que se investiga la
causa de la hipotensión.

Este choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a

30% del volumen sanguíneo.

Tratamiento
tratamiento del estado de choque hemorrágico se inicia al mismo tiempo que
la valoración diagnóstica para identificar el origen.

Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías

respiratorias, b) controlar el origen de la hemorragia y c) reanimación del
volumen intravenoso.

La reanimación y la reanimación del volumen intravascular se hace con

hemoderivados y soluciones cristaloides limitadas
 Septicémico
Generalidades
En el choque vasodilatador, la hipotensión resulta de la falta de
contracción apropiada del músculo liso vascular.

El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación

periférica con hipotensión resultante y resistencia al
tratamiento con vasopresores. A pesar de la hipotensión, se
encuentran aumentadas las concentraciones de catecolaminas
en plasma y activado el sistema renina-angiotensina

Diagnóstico
El diagnóstico de choque septicémico se inicia al identificar al
paciente con riesgo. Por lo regular se tornan obvias las
manifestaciones clínicas de choque septicémico y llevan al inicio
del tratamiento antes de confirmar en sentido bacteriológico un
microorganismo o reconocer el origen de un germen.

exploración física exhaustiva, inspección de todas las heridas,

valoración de catéteres intravasculares o de otros cuerpos
extraños, obtención de cultivos apropiados y estudios de
imágenes según se requieran

Tratamiento
. La valoración del sujeto en choque
septicémico inicia con la revisión de la
permeabilidad de las vías respiratorias y la
ventilación.
Deben continuarse los bolos crecientes de
líquido con base en el criterio de valoración de
la reanimación, que incluye la eliminación de
lactato
 Cardiogénico
Generalidades
El choque cardiógeno se define desde el punto de vista clínico
como una falla de la bomba circulatoria que conduce a
reducción del flujo anterógrado e hipoxia hística subsecuente,
con un volumen intravascular adecuado.

Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida

(SBP < 90 mmHg cuando menos durante 30 min), índice cardiaco
reducido

Diagnóstico
El diagnóstico de choque carcinógeno implica identificar
disfunción o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente
susceptible.

La vigilancia hemodinámica con penetración corporal con un

catéter en la arteria pulmonar puede mostrar disminución del
gasto cardiaco y presión elevada de la arteria pulmonar

Tratamiento
. Una vez que se asegura la permeabilidad de la
vía respiratoria y que la ventilación es
adecuada, se dirige la atención al apoyo de la
circulación.

Con frecuencia es necesaria la intubación y

ventilación mecánica, tan sólo para disminuir
el trabajo ventilatorio y facilitar la sedación del
paciente
 Obstructivo
Generalidades
A pesar de que el choque obstructivo se origina por varias
causas diferentes que provocan obstrucción del retorno venoso
(cuadro 5-8), en los pacientes traumatizados, por lo regular la
obstrucción se debe a la presencia de neumotórax a tensión.

Se identifica taponamiento cardiaco cuando se acumula

suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo
sanguíneo a los ventrículos.

Diagnóstico
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe establecerse en la
exploración clínica. Los datos comunes incluyen insuficiencia
respiratoria (en un paciente despierto), hipotensión,
disminución de los ruidos respiratorios en un hemitórax,
hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y
desviación de las estructuras mediastínicas hacia el lado no
afectado con desviación traqueal

Tratamiento
. En casi todos los casos está indicado el
tratamiento empírico con descompresión pleural en
lugar de retrasarlo para aguardar la confirmación
radiológica.

Cuando no es posible insertar de inmediato una

sonda torácica, por ejemplo, antes de llegar al
hospital, puede descomprimirse el espacio pleural
con una aguja de calibre grande. Debe observarse el
retorno inmediato del aire con resolución rápida de
la hipotensión
 Neurógeno
Generalidades
se refiere a una disminución en la perfusión hística como efecto
de la pérdida del tono vasomotor en lechos arteriales
periféricos.
La pérdida de impulsos vasoconstrictores causa incremento de
la capacitancia vascular, disminución del retorno venoso y del
gasto cardiaco.

Diagnóstico
La lesión aguda de la médula espinal puede ocasionar
bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del
gasto cardiaco y reducción de la resistencia vascular periférica.
Al parecer, la gravedad de la lesión de la médula espinal se
correlaciona con la magnitud de la disfunción cardiovascular.

En pacientes con múltiples lesiones, es necesario buscar y

excluir otras causas de hipotensión que incluyen hemorragia,
neumotórax a tensión y choque cardiógeno

Tratamiento
. Una vez que se aseguran las vías respiratorias y es
adecuada la ventilación, la reanimación con líquidos
y la sustitución del volumen intravascular mejoran
la perfusión en el choque neurógeno.

El suministro de vasoconstrictores mejora el tono

vascular periférico, atenúa la capacitancia vascular
e incrementa el retorno venoso, pero sólo debe
considerarse tras excluir hipovolemia como causa
de la hipotensión y establecer el diagnóstico de
choque neurógeno