Sesión de aprendizaje

Transmisión sináptica y de la
unión neuromuscular
Wilmer Guzmán Ventura
Nefrólogo - Internista
Las neuronas • Dendritas (1), Axón (2)
reciben, procesan y • Núcleo prominente (3)
transmiten • Sinapsis axodendriticas (4)
información a través • Sinapsis axosomaticas (5)
de señales químicas y • Vaina de mielina (6)
eléctricas a través de • Retículo endoplásmico rugoso
sus sinapsis extendido a dendritas y no en axón.

Ganog Fisiología médica, 2016 2

Las terminaciones de • Terminación presináptica: con vesículas presinápticas,
fibras presinápticas zonas activas y canales de calcio
forman botones • Hendidura sináptica: 20 a 40 nm
sinápticos o terminales • Membrana postsináptica con densidad postsináptica

Ganog Review of Medical Physiology, 2019

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Las sinapsis son
interacciones entre
neuronas y son de tipo
químicas y eléctricas

• Entre neuronas
• Entre neuronas y
músculos
• Entre neuronas y
receptores sensitivos

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 La sinapsis eléctricas son rápidas,
bidireccionales y específicas

• Son puente de baja resistencia en uniones en hendidura entre células

• Diámetro de canal típico 1 a 2 nm. Sincronizan la actividad en red
• Moduladas por voltaje, pH intracelular y Ca 2+
• En tálamo dorsal, estriado, cerebelo, corteza cerebral o hipocampo

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Trasmisión de
impulsos nerviosos en
una sinapsis química
por liberación de
acetilcolina

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 TIPO DE VESÍCULA NEUROTRANSMISORES
Las vesículas
sinápticas tienen Vesículas pequeñas claras Acetilcolina, glicina, GABA o glutamato
tamaños diferentes localizadas en centro activo

y transportan
neurotransmisores Vesículas pequeñas con centro Catecolaminas
denso localizadas en centro activo
diferentes
Vesículas grandes con centro denso Neuropéptidos
localizados en toda la terminación
 Las vesículas se reciclan en la terminación nerviosa y transportan
neurotransmisores en ciclos de endocitosis y exocitosis

1. Vesículas se desprenden del endosoma

2. Captan neurotransmisores
3. Potencial acción ingresa Ca++ intracelular
4. Fusión a membrana plasmática
5. Exocitosis de gránulos a hendidura
sináptica
6. Clatrina cubre pared de la vesícula
7. Vesícula es captada por endocitosis

Ganog Fisiología médica, 2016

8
Después de su liberación,
los transmisores se
degradan o se
transportan de regreso
hacia la terminal
presináptica para que
vuelvan a usarse

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Proteínas principales
que interactúan para
producir el anclado de
la vesícula sináptica y
la fusión en las
terminaciones
nerviosas

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 a transmisión en un solo
entido en las sinapsis es
ecesaria para la función
eural ordenada
Utiliza neuroxinas

Nature 2019;573: 499-501

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Los potenciales
12 postsinápticos excitadores
(EPSP) son despolarizaciones
por ingreso de iones sodio o
calcio
• Impulso nervioso llega terminaciones
presinápticas
• Hay retraso sináptico de traslado (0.5 ms)
• La respuesta postsináptica es máxima en 11.5
ms y luego declina
• Durante este potencial, la excitabilidad a otros
estímulos aumenta
 Los potenciales postsinápticos
13 inhibidores (IPSP) son
hiperpolarizaciones por ingreso
Cl-, salida K+ o cierre de
conductos de sodio o calcio
• Aumenta hiperpolarización de membrana
• El potencial de membrana se desplaza en
sentido contrario al nivel de activación
• Durante este potencial, se reduce la
excitabilidad de la neurona a otros
estímulos

14 Hay potenciales postsinápticos
lentos (inhibitorios y
excitatorios) por alteraciones
de la conductancia del potasio
• En ganglios autonómicos, músculo cardiaco,
liso y neuronas corticales
• Tienen latencia de 100 a 500 ms y duran varios
segundos
• Potencial postsináptico excitatorio lento es por
menor conductancia de iones potasio
• Potencial postsináptico inhibitorio lento ex por
mayor conductancia de iones potasio
15
El potencial de acción excitatorio e inhibitorio se integra en
cono axónico por suma algebraica de la actividad
hiperpolarizante y despolarizante

• El cuerpo de neurona actúa como integrador del

potencial
• Se propaga al axón y al cuerpo celular
• El cono axónico tiene el umbral más bajo para la
producción de un potencial de acción completo
(mayor densidad de canales)
• La activación retrógrada “limpia el terreno” para
siguientes interacciones

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 Las dendritas regulan los
potenciales de acción por sus
espinas

• Pueden originar potenciales y recibir impulsos

retrógrados
• Las espinas dendríticas aparecen, cambian o
desaparecen en minutos u horas
• Tienen cadenas de mRNA para producir proteínas
que afectan señales
• Cambios de espinas implicados en motivación,
aprendizaje y memoria a largo plazo.

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Sumación temporal:
Estímulos presinápticos repetidos
Cuanto mayor sea la constante de
tiempo más grande será la
posibilidad de que se sumen los
dos potenciales e induzcan un
potencial de acción

Sumación espacial:
Estímulo llegan por más neuronas
Si la neurona tiene una constante
longitudinal larga, es más probable
que se sume la despolarización que
llega por dos neuronas
18

INHIBICIÓN PRESINÁPTICA
Neurona inhibitoria presináptica
INHIBICIÓN POSTSINÁPTICA
Interneurona postsináptica libera
GABA o glicina.
19
Las sinapsis pueden inhibir los
potenciales
Aumenta conductancia del ion cloro
Pre
Apertura conductos K+ activados por voltaje
sináptica:
Inhibición directa de la liberación transmisor
Interneurona inhibitoria libera GABA
Post Célula postsináptica en estado refractario
sináptica:
Célula postsináptica en post hiperpolarización
 La inhibición presináptica es mediado por neuronas inhibitorias cuyas terminaciones se
encuentran con las excitadoras y forman sinapsis axoaxónicas aumentando conductancia
Cl- o abriendo conductos K+ (ambos disminuyen entrada de calcio)

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 Las neuronas también pueden inhibirse a sí misma por
retroalimentación negativa
(interneurona de Renshaw libera neurotransmisor glicina)

ü Impulsos en neurona motora activan

interneurona liberadora de glicina y aminora o
cesa descarga motora
ü En médula, corteza cerebral y sistema límbico

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La mayor apertura de canales calcio puede prolongar el potencial
de acción y es un mecanismo de facilitación presináptica

• Serotonina aumenta cAMP (fosforilación)

• Esto modifica y cierra los conductos de potasio
• Disminuye velocidad de repolarización
• Prolonga el potencial de acción por mayor
ingreso de iones calcio

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Las conexiones sinápticas excitadoras e inhibidoras que
median el reflejo miotático son ejemplos de integración
sináptica

ü Impulso post sináptico

excitador en extensores
ü Conexión con interneurona
inhibidora
ü Impulso postsináptico inhibidor
en flexores
ü Se denomina inervación
recíproca

23
 La unión neuromuscular comprende la terminación nerviosa,
hendidura sináptica, y su ajuste a los pliegues de la unión de la
placa motora terminal de la membrana muscular

24
El impulso nervioso aumenta
permeabilidad al calcio, libera
acetilcolina, aumenta
conductancia de Na+ y K+,
generan potencial acción en
fibra muscular

Una placa terminal tiene 15 a 40

millones de receptores para acetilcolina
Cada impulso nervioso libera
cerca de 60 vesículas de acetilcolina
Cada vesícula contiene casi 10,000
moléculas acetilcolina

25
 Dos moléculas de acetilcolina cambian conformación del
receptor aumentando la conductancia Na, Ca y K

El curare bloquea la unión al receptor de acetilcolina

26
Existen potenciales de placa terminal en miniatura excitatorios e
inhibitorios por liberación de cuantos de neurotransmisor en
reposo

Amplitud +- 0.5 mV
Aumenta si aumenta Ca++
Disminuye si aumenta Mg++

27
 La fatiga de transmisión postsináptica por agotamiento
de neurotransmisor por alta frecuencia descarga

Reversible y es un mecanismo de defensa ante actividad nociva

28
 La limitación del ATP es la principal causa de la fatiga
de transmisión postsináptica

También interfieren

• Disponibilidad sustratos metabólicos

• Flujo sanguíneo muscular
• Propiedades intrínsecas aparato contráctil
• Acumulación lactato, Mg, H+
• Disminución glucógeno
• Incremento del K+ en LIC
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Comparados con los potenciales de acción presinápticos, los potenciales
postsinápticos tienen pequeña amplitud, más largos, retraso sináptico, se
fatigan y dependen del medio externo

Potencial de acción Potenciales postsinápticos

ü Generado por activación de canales iónicos
dependientes de voltaje
ü Umbral de excitabilidad
ü Fenómeno “todo o nada”
ü Se conducen sin decremento
ü No se suman en el tiempo ni en el espacio
ü Periodo refractario: relativo y absoluto.
ü Generados por activación canales
iónicos dependientes de ligando
ü Son graduales (amplitud
proporcional al estímulo)
ü Se conducen con decremento
ü Se suman en el tiempo y en el
espacio

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Sustancias que alteran la transmisión neuromuscular

Fisiología 5 ed. Linda S. Costanzo 31

32 • La toxina tetánica bloquea liberación de
glicina y GABA en terminaciones
presinápticas aumentando actividad de
neuronas motoras.
Produce parálisis espástica

• La toxina botulínica inactiva a las

proteínas del complejo de fusión de
exocitosis (SNAP-25) y bloquea
liberación de acetilcolina en unión
neuromuscular
Produce parálisis fláccida
La estricnina antagoniza
receptor de glicina en
neuromas medulares y del
tallo cerebral causando
hiperexcitación muscular,
excesiva actividad motora,
convulsiones y muerte

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