Quinta semana

Transmisión sináptica y de la unión

Wilmer Guzmán Ventura
Internista
Nefrólogo
 Agenda: trasmisión sináptica y de la unión

1. Transmisión sináptica: anatomía funcional,

2. Fenómenos eléctricos en las neuronas postsinápticas
3. Inhibición y facilitación en la sinapsis
4. Transmisión neuromuscular
5. Terminaciones nerviosas en músculos lisos y cardiacos

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Las neuronas reciben, procesan y
transmiten información a través de
señales químicas y eléctricas

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 Funciones de elementos sinápticos

1. Terminación presináptica: con

A. Vesículas presinápticas
B. Zonas activas
C. Canales de calcio
2. Hendidura sináptica: 20 a 40 nm
3. Membrana postsináptica:
A. Densidad postsináptica

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 Las sinapsis son interacciones entre neuronas
y son de tipo químicas y eléctricas

 Entre neuronas
 Entre neuronas y músculos
 Entre neuronas y receptores
sensitivos

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Las vesículas sinápticas tienen tamaños diferentes
y transportan neurotransmisores diferentes

Tipo de vesícula Neurotransmisores implicado

Acetilcolina, glicina, GABA o glutamato

Vesículas pequeñas claras

Vesículas pequeñas con centro denso localizadas en Catecolaminas

centro activo
Vesículas grandes con centro denso localizados en toda Neuropéptidos
la terminación

 Los canales de calcio activados por voltaje están localizados cerca del centro activo
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 Las vesículas pequeñas claras y las pequeñas de
centro denso se reciclan en la terminación nerviosa y transportan
neurotransmisores en ciclos de endocitosis y exocitosis

1. Vesículas se desprenden del endosoma

2. Captan neurotransmisores
3. Potencial acción ingresa Ca++ intracelular
4. Fusión a membrana plasmática
5. Exocitosis de gránulos a hendidura sináptica
6. Clatrina cubre pared de la vesícula
7. Vesícula es captada por endocitosis

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 Las sinapsis químicas utilizan estructuras
diferentes

La transmisión en un solo sentido en

las sinapsis es necesaria para la
función neural ordenada

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 Fenómenos eléctricos en neuronas postsinápticas
Los potenciales postsinápticos excitadores (EPSP) son
despolarizaciones por iones Na+ o Ca++

• Impulso nervios llega terminaciones

presinápticas
• Hay retraso sináptico de traslado (0.5 ms)
• La respuesta postsináptica es máxima en 11.5 ms
y luego declina
• Durante este potencial, la excitabilidad a otros
estímulos aumenta
• Denomina: potencial postsináptico excitador

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 Fenómenos eléctricos en neuronas postsinápticas

Los potenciales postsinápticos inhibidores (IPSP) son

hiperpolarizaciones por ingreso iones Cl- o salida iones K+

También podría generarse por

cierre de los conductos de
sodio o calcio

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 Fenómenos eléctricos en las neuronas postsinápticas

Los potenciales postsinápticos lentos son producidos por

aumento de conductancia K+

• En ganglios autonómicos, músculo cardiaco, liso

y neuronas corticales
• Tienen una latencia de 100 a 500 ms y duran
varios segundos
• EPSP largos por menor conductancia para K+
• IPSP lentos por mayor conductancia para K+

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 Las toxinas de Clostridium tetani bloquean la liberación del
neurotransmisor acetilcolina al inactivan las proteínas del
complejo de fusión de la exocitosis

SNAP (Soluble NSF Attachment

Protein) REceptor

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 La sinapsis eléctricas son rápidas,
bidireccionales y específicas

 Son puente de baja resistencia en

uniones en hendidura entre células
 Diámetro de canal típico 1 a 2 nm
 Sincronizan la actividad en red
 Son moduladas por voltaje, pH
intracelular y Ca 2+

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14
 El potencial de acción excitatorio e inhibitorio se
integra en cono axónico

• Se propaga al axón y al cuerpo

celular
• La activación retrógrada “limpiar el
terreno” para siguientes
interacciones

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 Sumación espacial:
estímulos síncrónicos
en dos o más fibras
presinápticas

Sumación temporal:
estímulos repetidos
presinápticos

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Las dendritas regulan los
potenciales de acción por
sus espinas

• Pueden originar potenciales

• Reciben impulsos retrógrados
• Espinas dendríticas aparecen, cambian o
desaparecen en minutos u horas
• Las espinas tienen cadenas de mRNA para
producir proteínas que afectan señales
• Cambios de espinas implicados en motivación,
aprendizaje y memoria a largo plazo.

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 La inhibición
presináptica y
postsináptica utiliza Neurona inhibitoria

mecanismos diferentes presináptica

Formas de inhibición indirecta:

Célula postsináptica en estado refractario Neurona postsináptica
Célula postsináptica en hiperpolarización libera GABA o glicina

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 La inhibición presináptica es mediado por neuronas
cuya terminaciones se unen a excitadoras y forman
sinapsis axoaxónicas
1. Mayor conductancia del ion cloro
2. Apertura canales K+ activados por
voltaje
3. Inhibición directa de la liberación del
transmisor

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La facilitación presináptica ocurre cuando el potencial
de acción se prolonga y se abren los conductos de
calcio por un lapso más largo

La serotonina aumenta concentraciones cAMP

La fosforilación resultante cierra más rápido los

conductos potasio

Disminuye velocidad de repolarización

Prolonga el potencial de acción

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 La inhibición por retroalimentación negativa de una
neurona motora espinal es por una interneurona inhibidora
(célula de Renshaw y su neurotransmisor es la glicina)

En médula, corteza cerebral y sistema límbico

MODULAN EL DOLOR

En cerebelo la estimulación de “células en canasta”

origina potencial postsináptico inhibidor en células
de Purkinje

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 Los potenciales
postsinápticos tienen pequeña
amplitud, más largos, retraso
sináptico, se fatigan y
dependen del medio externo

 Amplitud: 0,2 a 0,4 mV

 Duración: 15 mseg
 Retraso sináptico: 0,3 a 0,5 ms.
 Fatiga sináptica si alta frecuencia
 Depende de neurotrammisor
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 Los potenciales de acción son diferentes a los
potenciales post sinápticos
Potencial de acción
 Generado por activación de canales iónicos
dependientes de voltaje
 Umbral de excitabilidad
 Fenómeno “todo o nada”
 Se conducen sin decremento
 No se suman en el tiempo ni en el espacio
 Periodo refractario: relativo y absoluto.
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Potenciales postsinápticos
 Generados por activación canales
iónicos dependientes de ligando
 Son graduales (amplitud
proporcional al estímulo)
 Se conducen con decremento
 Se suman en el tiempo y en el
espacio
 La unión neuromuscular comprende la terminación
nerviosa, hendidura sináptica, y su ajuste a los pliegues de
la unión de la placa motora terminal de la membrana
muscular

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 El impulso nervioso
aumenta permeabilidad
al calcio, libera
acetilcolina, aumenta
conductancia de Na+ y
K+, generan potencial
acción

Una placa terminal tiene 15 a 40

millones de receptores para acetilcolina
Cada impulso nervioso libera
cerca de 60 vesículas de acetilcolina
Cada vesícula contiene casi 10000
moléculas acetilcolina

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 La unión neuromuscular
es la conexión entre una
motoneurona somática y
una fibra muscular donde
se produce una
transformación de un
impulso químico en un
impulso eléctrico que
desencadena la
contracción de la fibra
muscular

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 Dos moléculas de acetilcolina cambian conformación del
receptor aumentando la conductancia Na, Ca, y K

El curare bloquea la unión al receptor de acetilcolina

27
 La estricnina antagoniza
receptor de glicina en
neuromas medulares y del
tallo cerebral causando
hiperexcitación muscular,
excesiva actividad motora,
convulsiones y muerte

28
Existen potenciales de placa terminal en miniatura excitatorios e
inhibitorios por liberación de cuantos de neurotransmisor en
reposo

Amplitud +- 0.5 mV
Mayor > Ca++
Menor sin hay Mg++

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 La fatiga de transmisión postsináptica por agotamiento
de neurotransmisor por alta frecuencia descarga
Reversible y es un mecanismo de defensa ante actividad nociva

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 Los potenciales postsinápticos tienen modificaciones
adaptativas a estímulos: plasticidad sináptica

Cambios Potenciación a largo Depresión a largo

Cambios morfológicos:
neuroquímicos: plazo plazo
• Incrementa • Cantidad • Mayor eficacia ante • Menor eficacia
superficie sináptica neurotransmisor estimulación (incluso nula) ante
• Formación nuevas liberado repetida en días o una estimulación
sinapsis • Número receptores semanas repetida
• Translocación postsinápticos
contactos sinápticos • Velocidad
• Afectan número y eliminación
localización sinapsis neurotransmisor
• Sustrato de memoria, • Cambios cascada
aprendizaje, segundos mensajeros
entrenamiento

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 La limitación del ATP es la principal causa de la fatiga
de transmisión postsináptica

También interfieren

• Disponibilidad sustratos metabólicos

• Flujo sanguíneo muscular
• Propiedades intrínsecas aparato contráctil
• Acumulación lactato, Mg, H+
• Disminución glicógeno
• Incremento del K+ LIC
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 Bloqueadores neuromusculares
Succinilcolina
• Bloqueador neuromuscular despolarizante
• Compite con acetilcolina por receptores colinérgicos
• Resistente a acetilcolinesterasa
• Causa despolarización más prolongada
Fisostigmina:
• Inhibidor de acetilcolinesterasa
• Compite con acetilcolina por centro activo acetilcolinesterasa
Miastenia gravis:
• Presencia de anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de acetilcolina nicotínicos
en la unión neuromuscular
• Evitan contracción muscular
Síndrome de Lambert- Eaton (LEMS)
• Anticuerpos autoinmunitarios contra conductos calcio de placa neuromuscular
33 • Causa debilidad muscular
 En músculo liso las neuronas posganglionares tienen
muchas ramificaciones con vesículas claras
(acetilcolina) o vesículas de centro denso (adrenalina)

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 En músculo cardiaco las neuronas posganglionares
terminan en nódulo SA, nódulo AV, haz de His y músculo
ventricular

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 ¿Que tipo de potenciales post sinápticos son?

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 ¿Que tipo de potenciales post sinápticos son?

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 Desarrollar los siguientes tópicos

1. Mencionar las características de los tipos de sinapsis

2. Diferenciar la transmisión química y eléctrica en las sinapsis
3. Diferenciar los potenciales postsinápticos excitadores e inhibidores rápidos y lentos
4. Mencionar los flujos iónicos y sus interacciones en la generación de potenciales de acción
5. Describir inhibición directa, inhibición indirecta, inhibición presináptica e inhibición postsináptica
6. Describir la facilitación presináptica y postsináptica
7. Describir la unión neuromuscular
8. Explicar cómo los potenciales de acción de la neurona motora causan contracción muscular
9. Describir la acción de la acetilcolina
10. Diferenciar los tipos de terminaciones nerviosas en músculo esquelético, liso y cardiaco

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