CÁNCER DE ENDOMETRIO

María Camila García Pinto

Estudiante de Medicina
Universidad Libre
Seccional Barranquilla
2020 - 2
INCIDENCIA
En Colombia representa la 3ª causa de muerte por cáncer
ginecológico.

Con 850 casos nuevos diagnosticados en el año, de los cuales

fallecen 218 mujeres y una prevalencia a 5 años de 17,9%.

En Estados Unidos es el tumor maligno más frecuente en el

conjunto de los cánceres que afectan únicamente a las mujeres

Recientemente se ha incrementado la tasa de mortalidad por

cáncer uterino.

El aumento en la prevalencia del sobrepeso y la obesidad en

las mujeres podría explicar este aparente incremento

PÉREZ MANZANO, RESTREPO PULGARÍN, G. J. (s. f.). CÁNCER DE ENDOMETRIO: UNA ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO; REVISIÓN DE LA
LITERATURA. ttps://repository.unilibre.edu.co/bitstream/handle/10901/10256/94326904.pdf?sequence=1
DiSaia, C. (2018). Oncología Ginecológica Clínica (9.a ed.). Elsevier España.
EPIDEMIOLOGIA

Edad fértil y de la Edad media es de

menopausia. 63 años.

5% va a presentar
el
Pacientes entre 50
adenocarcinoma
y 59 años.
antes de los 40
años
20-25% va a
manifestar CA
antes de la
menopausia.
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FACTORES DE RIESGO
Variantes de la anatomía o la fisiología
normales Menopausia
Obesidad Nuliparidad
tardía

Alteración manifiesta o enfermedad

Diabetes Hipertensión arterial

Exposición a carcinógenos externos

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FACTORES DE RIESGO

Estrógenos • La adición de un progestágeno parece inducir un

carácter protector.

Dieta • Riesgo con la frecuencia del consumo de carnes,

huevos, legumbres, grasas añadidas y azúcares.

• La incidencia y la supervivencia son mayores en las

Raza mujeres de raza blanca, en comparación con las de
raza negra.

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TAMOXIFENO
Es considerado un medicamento antiestrogénico  también tiene propiedades estrogénicas e
induce un efecto estrogénico débil.

El RR puede ser de 2,3 para el desarrollo de cáncer de endometrio en las pacientes tratadas
con tamoxifeno.

Efecto beneficioso: disminución de 121 eventos relacionados con la mama por cada 1.000 en
comparación con 6,3 cánceres de endometrio por cada 1.000 mujeres.

No se observó un incremento de los factores de mal pronóstico.

Inhibidores de la aromatasa (IA): podrían reducir los problemas del tamoxifeno con el CA de
endometrio.

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SÍNDROME DE LYNCH II
Se produce por
Cáncer hereditario y de
mutación en la línea de Signos de alarma.
las células germinales
transmisión autosómica
(afecta a los genes • Ant. médico personal o familiar
dominante.
MSH2, MLM1 y
MSH6). de cáncer de colon o
endometrio a una edad
temprana
El riesgo de cáncer de
Se representa en el 1-
endometrio es del 30- • Antecedente médico personal o
5% de todos los familiar de dos o más cánceres
61% a lo largo de la
cánceres colorrectales.
vida. relacionados con el HNPCC.

Tratamiento: puede incluir el seguimiento del problema, la quimioprevención o cirugía profiláctica.

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FACTORES PROTECTORES
Anticonceptivos Orales:
• RR de 0,5 respecto al cáncer de endometrio.
• Consumirlos por al menos 12 meses 
protección se mantiene durante los 10 años.
Cigarrillo:
• El RR se redujo en un 30% en las mujeres
que consumían diariamente un paquete de
cigarrillos.
• Esta ventaja queda claramente anulada por el
aumento en el riesgo de cáncer de pulmón y
de otras enfermedades.

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SUBTIPOS
Endometrioide TIPO I:
Mujeres con obesidad, hiperlipemia y signos de
Adenoescamoso hiperestrogenismo
Tumores bien o moderadamente diferenciados
Mucinoso Pronóstico favorable

Seroso papilar uterino TIPO II:

Mujeres sin procesos patológicos
Células claras Tumores mal diferenciados
Pronóstico malo
Epidermoide
Otros
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ENDOMETRIOIDE TIPO I

Suele estar precedido por la hiperplasia

endometrial atípica.
Anatomopatológica: presencia de glándulas que
mantienen entre sí una relación distorsionada y
entre las cuales hay una cantidad muy escasa de
estroma.

Figuras mitóticas: frecuentes.

Se ha observado que el 60-65% de todos los

cánceres endometriales pertenece a este subtipo.

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ENDOMETRIOIDE TIPO II

Representa menos del 10%.

No asociado a hiperestrogenismo  endometrio

atrófico.

Mujeres de edad avanzada y de raza distinta a la

blanca.

50% de la totalidad de los fracasos terapéuticos.

Aspecto histopatológico es similar al del

carcinoma seroso de alto grado del cáncer de
ovario.

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DIAGNOSTICO  RECOMENDACIONES
No se recomienda el
cribado rutinario del CA
uterino y de sus lesiones
precursoras.
Las mujeres que reciben el Pacientes asintomáticas y
THS no requieren la biopsia de riesgo alto: puede ser
endometrial antes del inicio aconsejable el cribado
o durante el tratamiento. periódico.

Menopaúsicas: la probabilidad de tener un cáncer cuando la mujer tenía más de 70 años fue
aproximadamente del 50%.

Perimenopausias: hemorragia uterina anómala debida a un CA, no se evalúa porque se interpreta

como nuevo patrón hemorrágico

Mujeres jóvenes: menstruaciones prolongadas e intensas, así como las pérdidas de sangre entre
períodos menstruales

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DIAGNOSTICO
Biopsia endometrial
• Efectuada en la consulta para establecer un diagnóstico definitivo
y evitar la hospitalización y la anestesia.
Histeroscopia
• Como estrategia complementaria para establecer el diagnóstico de
cáncer de endometrio y determinar la extensión de la enfermedad.
Ecografía
• Cuando se utiliza un umbral de 5 mm, no hay resultados
falsamente negativos.
• Otras alteraciones ecográficas: liquido o lesión intracavitarios,
masa miometrial, aumento de tamaño del útero o masas anexiales.

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GRADO TUMORAL
LESION CARACTERÍSTICA GRADO ARQUITECTÓNICO

Son bien diferenciadas y se asocian a 5% del tumor corresponde a un

Grado I
menudo a un exceso estrogénico. componente sólido

Son moderadamente diferenciados y tienen

El componente sólido de las células
Grado II un pronóstico intermedio.
neoplásicas ocupa el 6-50% del tumor
 
Muestran una diferenciación escasa y
Grado características muy distintas a las del 50% del tumor está formado por
III endometrio normal, con un pronóstico peor. masas sólidas
 

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ESTADIFICACIÓN DE LA FIGO
Estadio I: Tumor contenido en el cuerpo uterino Estadio II: El tumor infiltra el estroma
cervical, pero no se extiende más allá del
útero

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ESTADIFICACIÓN DE LA FIGO
Estadio III: Diseminación tumoral local, regional o ambas

El tumor infiltra la serosa del cuerpo Afectación vaginal, parametrial o Metástasis ganglionares pélvicas,
uterino, los anejos o ambos ambas paraaórticas o ambas
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ESTADIFICACIÓN DE LA FIGO
Estadio IV: El tumor infiltra la vejiga, la mucosa intestinal o ambas, con o sin metástasis
distantes

IVa Infiltración tumoral de la vejiga, la Metástasis distantes, (intraabdominales, ganglios

mucosa intestinal o ambas linfáticos iniciales o ambas)
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FACTORES PRONÓSTICOS
Profundidad de la infiltración miometrial, afectación cervical,
ESTADIO DE LA ENFERMEDAD afectación de los anexos y metástasis ganglionares

La estadificación tiene un objetivo pronóstico y se fundamenta en el tamaño y la extensión del

tumor.
Estadio I, la profundidad de la infiltración tumoral en el miometrio es un factor pronóstico
importante.
El pronóstico en las pacientes con afectación cervical (estadio II).

Estadio III o IV pueden presentar una mezcla heterogénea de características de la enfermedad.

La diseminación hacia los anexos no estuvo relacionada aparentemente con el tamaño del útero.

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GRADO TUMORAL

Es un indicador sensible del

pronóstico

Supervivencia sin progresión de

la enfermedad a los 48 meses de
• Grado I: 95% GRADO II: 79%
• Grado II: 85%
• Grado III: 68% GRADO III: 70%

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AFECTACIÓN DEL ESPACIO
TAMAÑO DEL TUMOR
LINFOVASCULAR

Más frecuente en tumores

Tumor: inferior a 2
pobremente diferenciados e cm fue de tan solo el
Tumor mayor de 2 cm
:21%
infiltración miometrial 6%.
profunda.

La tasa de recidiva fue del Lesiones menores de

24%, en comparación con el Afectada la totalidad
2 cm y una
infiltración
2% en los casos sin afectación del endometrio: 40%
miometrial inferior a
de los ETC. la mitad de la pared

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RECEPTORES HORMONALES
Receptores estrogénicos  objetivos para describir la biología molecular del tumor

Positividad de
Tumores con 10 – 15% de los CA de
receptores de
incremento o endometrio: expresión
estrógenos: factor
disminución de excesiva de proteína
pronostico
cromosomas  mal ERBB-2  Alto grado
independiente  puede
pronostico de malignidad
reflejar el grado tumoral

MSH2 y MLM1 
TP53: 10 – 30%
HNPCC

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TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Se deben valorar las opciones quirúrgicas dependiendo
del diagnostico histológico

La mayoría cumple con criterios para cirugía definitiva

Tratamiento definitivo: Histerectomía extrafascial

Se requiere inspección cuidadosa de la cavidad

peritoneal

Extirpación de los anexos uterinos

Disección ganglionar: ventajas y desventajas

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RADIOTERAPIA

Tratamiento
adyuvante de mayor Se cuestiona su uso
importancia  riesgo generalizado
de recidiva elevado

Radioterapia pélvica:
no tiene efectos
benéficos sobre la
supervivencia

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QUIMIOTERAPIA

Radioterapia
Canceres recurrentes adyuvante: 3 – 23%
 Tratamiento de 1ª presenta recidivas 
línea en estadio de alto necesidad de
riesgo tratamiento sistémico
efectivo.

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DESARROLLO DE FÁRMACOS
Progestágenos: un
tercio de respuesta
y niveles bajos de
toxicidad.

Cisplatino: tiene
actividad
significativa

Tasas de respuestas
mejores con la
combinación de 2
medicamentos

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QUIMIOTERAPIA ADYUVANTE

Tratamiento en
pacientes en
estadio inicial y
con alto riesgo

En pacientes de
alto riesgo  Se puede usar
dio lugar a un en conjunto con
aumento de la radioterapia
SSPE y la SG.

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HORMONAS

Receptores progestágenos y
estrogénicos  varían en cada
Progestágenos recomendados
tumor
• MPA (Depo-Provera): 400 mg IM
• En lesiones bien diferenciadas hay un cada semana.
numero mayor
• MPA (Provera): 150 mg VO diario
• Megesterol acetato (Megace): 160
Tumor muestra negatividad a los mg al día
receptores hormonales  respuesta
a progestágenos es muy baja

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Gracias