LOS PRINCIPALES PROBLEMAS DE SALUD
Cáncer ginecológico
Irene Fernández Peralta
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Consultorio Cuevas del Campo. UGC Baza. Granada.
Grupo de Trabajo de Salud Reproductiva de las Mujeres de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria.
Magnitud del problema
El cáncer es la segunda causa
de muerte en mujeres después de
las enfermedades cardiovascu­
lares.
De todos los tumores, los gi­
necológicos –incluyendo el de
mama– suponen la principal
causa de fallecimientos. Los tu­
mores de útero y ovario son, res­
pectivamente, la quinta y la sexta
causas de muerte por cáncer en
mujeres.
Se puede prevenir intervi­
niendo sobre el tabaquismo y la
obesidad. También mediante in­
munización (vacunación contra
el virus del papiloma humano
(VPH). Los programas de cribado
son útiles para prevenir la mor­
talidad por cáncer de cérvix, pero
no han mostrado beneficio en los
de ovario, endometrio y vagino­
vulvares.
El papel de la Atención Prima­
ria (AP) es fundamental para cap­
tar a aquellas mujeres que no se
someten a citología de cribado y
revertir la ley de cuidados inver­
sos. Además, es primordial cono­
cer las manifestaciones clínicas o
hallazgos sugerentes de cáncer
ginecológico para que las pacien­
tes reciban evaluación y trata­
miento tempranos. El acompa­
ñamiento será transversal a todos
los diferentes procesos.
En el presente artículo se
abordan los cánceres de endo­
124
metrio, cérvix, ovario, vagina y
vulva, no incluyéndose el cáncer
de mama.
Cáncer de endometrio
El cáncer de endometrio (CE) fue
el sexto cáncer más diagnostica­
do en el mundo en 2020. Más del
85% de los casos ocurren en mu­
jeres mayores de 50 años. En la
población española, es el segun­
do cáncer ginecológico más fre­
cuente después del de mama, con
más de 6.000 nuevos diagnósti­
cos en 2020. Su tasa de mortali­
dad es baja con relación a su tasa
de incidencia1,2. Esta discrepan­
cia se debe al hecho de que el 80%
de los CE están limitados al útero
en el momento del diagnóstico y
se presentan como sangrado ute­
rino posmenopáusico, lo que per­
mite una detección temprana.
Etiológicamente, el CE es el
resultado de un exceso de esti­
mulación endometrial por los
estrógenos que no es suficien­
temente contrarrestada por los
progestágenos. Esta estimula­
ción endometrial puede ser en­
dógena (por ciclos anovulatorios
en perimenopausia o síndrome
de ovario poliquístico, o por con­
versión periférica excesiva a es­
trona y estradiol en obesidad...) o
exógena (tratamiento con ta­
moxifeno en mujeres posme­
nopáusicas con cáncer de mama).
Sin embargo, un 20-25% de los
AMF 2023;19(3):124-134
tumores no se explican por esta
asociación estrogénica ya que
presentan unas características
clinicopatológicas diferentes.
Atendiendo a estas diferen­
cias clinicopatológicas, el CE se
clasifica en neoplasias de tipos I y
II. Las de tipo I comprenden más
del 80% del total, son de tipo en­
dometrioide, suelen ser de bajo
grado y tienen buen pronóstico.
Sus factores de riesgo son aque­
llos que favorecen el incremento
de los niveles o de la actividad es­
trogénica. Las de tipo II son me­
nos comunes, más invasivas y no
están mediadas por estrógenos.
También existen factores de
riesgo hereditarios. El síndrome
de Lynch (cáncer de colon heredi­
tario sin poliposis, CCHNP) pre­
dispone a un riesgo de CE a lo lar­
go de la vida del 25-70%. Suele
presentarse a edades más tem­
pranas: 46-54 años frente a 61
años, pero al igual que los casos
esporádicos la mayoría son de his­
tología endometrioide y de bajo
grado.
Los factores de riesgo asocia­
dos se presentan en la tabla 13,4.
En mujeres asintomáticas,
ninguna prueba de cribado (exa­
men pélvico, citología, ecografía,
biopsia) ha demostrado tener im­
pacto sobre la reducción de la
mortalidad por CE. La mejor es­
trategia de detección precoz es
aconsejar a las mujeres posme­
10
Irene Fernández Peralta Cáncer ginecológico

Tabla 1. Factores de riesgo y protectores de tumores ginecológicos

Tipo Factores de riesgo Factores protectores

Endometrio Exposición crónica a
estrógenos a largo plazo
sin una adecuada oposición
de progestágenos
Endógenos Anovulación crónica Uso de anticonceptivos con progestáge-
(climaterio, síndrome ovario nos (solos o combinados)
poliquístico)
Obesidad
Menarquia temprana
Menopausia tardía

Exógenos Tamoxifeno en mujeres

posmenopáusicas (cáncer
de mama)
Terapias basadas solo en
estrógenos (anticonceptivos,
terapia hormonal sustitutiva)

Hereditarios Síndrome de Lynch

Cérvix Asociados a infección persis- Inicio temprano de relaciones sexuales Cribado adecuado
tente por el VPH Múltiples parejas sexuales Hombre circuncidado como pareja
Pareja sexual de alto riesgo sexual
Antecedentes de ITS (Chlamydia, herpes genital)
Antecedentes de neoplasia intraepitelial escamo-
sa vulvar o vaginal
Antecedentes de cáncer
Inmunosupresión (VIH, tratamientos)

Nivel socioeconómico bajo

Tabaquismo

Anticonceptivos orales

Historia familiar y diversos

polimorfismos

Ovario Edad > 50 años Número de embarazos

Lactancia materna
Factores reproductivos y Menarquia temprana, menopausia tardía, Anticonceptivos
hormonales nuliparidad Histerectomía y ligadura de trompas

Factores hereditarios Mutaciones en los genes BRCA1 y BRCA2

Síndrome de Lynch

Vagina Véase Cérvix

Vulva Dependientes del VPH (véase

Cérvix)

Independientes de VPH Dermatosis crónicas vulvares (liquen escleroso

y liquen simple)

Historia de neoplasia vulvar

o intraepitelial

Tabaquismo

Adaptado de Grupo de Expertos de Cáncer del PAPPS 20204.

ITS: infecciones de transmisión sexual; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VPH: virus del papiloma humano.

11 AMF 2023;19(3):124-134 125

Irene Fernández Peralta Cáncer ginecológico

nopáusicas, especialmente si tie­ boratorio complementaria en en la misma consulta si existe

nen factores de riesgo, para que búsqueda de atipias celulares, disponibilidad, o mediante una
consulten ante cualquier sangra­ aunque existan diagnósticos in­ histeroscopia con biopsia dirigi­
do uterino anormal4. cidentales a través de esta técni­ da. Se prefiere esta última por
En pacientes con sospecha de ca. La determinación del antíge­ tener menor tasa de falsos nega­
CCHNP (síndrome de Lynch), no específico de cáncer Ca 125 no tivos. La confirmación diagnósti­
aunque no se ha establecido cla­ tiene valor diagnóstico ni de es­ ca es anatomopatológica des­
ramente su utilidad, los expertos tratificación de riesgo. pués del examen histopatológico
recomiendan la toma profiláctica La selección de pruebas com­ de las muestras7,8.
de anticonceptivos hormonales plementarias dependerá de su Son factores pronósticos la
orales combinados, estimándose disponibilidad, de su carácter in­ edad, y aquellos recogidos por
una reducción del 50-60% de CE. vasivo y de las preferencias de la el sistema de estadificación de la
También se propone ofrecer his­ paciente y su médica. Federación Inernacional de Gi­
terectomía como medida reduc­ Como estudio inicial del CE, se necología y Obstetricia (FIGO) y
tora de riesgo, no antes de los realizará una ecografía transva­ TNM (Anexo I), que incluyen el
35-40 años, una vez que se han ginal, que permitirá diagnosticar estatus de los ganglios linfáticos,
cumplido deseos genésicos, pre­ anomalías estructurales que jus­ el tamaño tumoral, y la afectación
via información individualizada tifiquen un sangrado uterino del segmento uterino inferior. La
de los riesgos y beneficios3,5. anormal (p. ej., adenomiosis). In­ estadificación y la histología tu­
El síntoma cardinal de CE es el dependientemente del grosor moral (endometrioide, seroso o de
sangrado vaginal posmenopáusi­ endometrial visualizado en la células claras) permitirán clasifi­
co, que ocurre en el 90% de los ca­ ecografía, si la paciente es mayor car el riesgo del tumor para plani­
sos de CE6. de 45 años o, siendo menor de 45 ficar el tratamiento.
Aunque de forma menos fre­ años, tiene fallo terapéutico, es­ Para estratificar el riesgo, in­
cuente, este también se puede tará indicada la biopsia endome­ dependientemente del subtipo
presentar como sangrado uteri­ trial. Esta se puede hacer bien a histológico, se recomienda, ade­
no anormal en pacientes preme­ ciegas con una cánula de aspira­ más, la clasificación inmunohisto­
nopáusicas. ción Pipelle de Cornier (figura 1), química basada en la detección de
Ante una consulta por san­
grado uterino anormal, en pri­
mer lugar hay que realizar una Figura 1: Cánula de aspiración Pipelle de Cornier
anamnesis y una exploración
completa, basada en la detección
de factores de riesgo de CE e his­
toria familiar de cáncer. La ex­
ploración permitirá confirmar o
descartar el origen del sangrado.
Sería aconsejable palpar el útero
y los anejos para detectar posi­
bles masas.
Teniendo en cuenta la mayor
frecuencia de CE a partir de los
50 años, se ha establecido como
punto de corte los 45 años para
descartarlo ante cualquier san­
grado uterino anormal.
En cambio, en menores de 45
años, se evaluará la presencia de
CE atendiendo a los factores de
riesgo y a aquellos sangrados que
no respondan a tratamiento far­
macológico.
No se aconseja la realización
de citología como prueba de la­

126 AMF 2023;19(3):124-134 12

Irene Fernández Peralta
la mutación POLE –que se ha rela­
cionado con mejor pronóstico– o
la expresión de p53-abn –relacio­
nado con el peor pronóstico–. Aún
se está definiendo su papel en el
pronóstico y en las decisiones te­
rapéuticas respecto al CE.
El tratamiento quirúrgico es­
tándar es la histerectomía total
con doble anexectomía. Se puede
considerar la preservación ovári­
ca en edad fértil y estadios inicia­
les. El ganglio centinela y la linfa­
denectomía solo se hacen en
estadios intermedios-avanzados.
La adyuvancia con radioterapia
(braquiterapia o externa) o qui­
mioterapia se realiza en los de
riesgo intermedio o alto8.
Para acompañar y seguir a la
paciente en tratamiento o su­
perviviente de CE (y de los de­
más cánceres ginecológicos),
Tabla 2. Efectos secundarios de los tratamientos
Tratamiento
Histerectomía (total y radical)
Linfadenectomía
Radioterapia externa
Braquiterapia
Quimioterapia (agentes comunes: carbo-
platino, paclitaxel, doxorrubicina)
Vulvectomía
Fuente: Elaboración propia a partir de Duska LR10.
13
Cáncer ginecológico
hay que conocer los efectos se­
cundarios inmediatos y a largo
plazo del tratamiento recibido,
los factores que pueden empeo­
rar su calidad de vida y los sig­
nos o síntomas de una posible
recurrencia.
En la tabla 2 se pueden con­
sultar los efectos secundarios de
los diferentes tratamientos del
cáncer ginecológico.
En el CE es común el uso de
radioterapia. El manejo habitual
de las enteritis, proctitis o cisti­
tis durante la misma son las me­
didas de soporte (hidratación,
dieta astringente o laxantes) y la
vigilancia de manifestaciones
graves. Los efectos tardíos de la
radioterapia favorecen la presen­
cia crónica de diarrea, inconti­
nencia fecal, disfunción sexual o
fracturas por estrés.
Efectos a corto plazo
Hemorragia
Lesión del tracto urinario o intestinal
Infección: herida u órganos adyacentes
Enfermedad tromboembólica
Íleo u obstrucción
Enteritis o proctitis rádica (25%)
Cistitis rádica
Neurotoxicidad
Astenia
Agranulocitosis
Seroma
Infección: herida u órganos adyacentes
Enfermedad tromboembólica
Osteítis pubis
AMF 2023;19(3):124-134
En los casos sometidos a lin­
fadenectomía, hasta un 20% pre­
sentan linfedema de las extremi­
dades inferiores. La educación, el
apoyo y la derivación a rehabili­
tación para terapia física pueden
mejorar la calidad de vida de es­
tas pacientes.
A través de los sucesivos en­
cuentros con la paciente, se mo­
nitorizará su calidad de vida con
relación a los efectos secunda­
rios del tratamiento, pero sin ol­
vidar interrogar respecto al
bienestar físico, sexual, el estrés
emocional, el dolor, y los sínto­
mas menopáusicos. En las su­
pervivientes de CE, influyen ne­
gativamente en la calidad de
vida la obesidad, la inactividad
física previa al diagnóstico, el
abordaje quirúrgico por laparo­
tomía, la radioterapia externa o
Efectos a largo plazo
Fallo ovárico precoz
Disfunción vesical (70-85%)
Adherencias
Linfedema
Enteritis rádica crónica
• Leve: diarrea, dolor abdominorrectal, meteoris-
mo, incontinencia fecal
• Grave: sangrado, fístulas, obstrucción, maligni-
dad secundaria
Fractura por estrés de pelvis
Linfedema
Fallo ovárico precoz
Posible relación con dispareunia y estrechamien-
to vaginal
Neurotoxicidad
Astenia
Estenosis del introito
Prolapso de órganos pélvicos
127
Irene Fernández Peralta
haberse sometido a linfadenec­
tomía9.
La mayoría de las recurren­
cias ocurren en los 3 años des­
pués del tratamiento, más del
70% serán sintomáticas, por lo
tanto no hay que perder la opor­
tunidad de interrogar por san­
grado vaginal, dolor abdominal o
pélvico, tos persistente o pérdida
no justificada de peso10.
Cáncer de cuello de útero
El cáncer de cuello de útero (CCU)
es el segundo más frecuente en
mujeres a nivel mundial a expen­
sas de los países en vías de desa­
rrollo. En España, la incidencia y
la mortalidad es de las más bajas
de Europa y del mundo1.
En los países occidentales,
tanto la prevalencia como la
mortalidad han disminuido des­
de la introducción del cribado ci­
tológico como método de diag­
nóstico precoz.
El VPH se transmite de forma
sexual y es la principal causa, ne­
cesaria pero no suficiente del
CCU. Un número limitado de ge­
notipos de VPH explica la mayoría
de los casos de CCU, principal­
mente el VPH 16 y 18. La mayoría
de las mujeres sexualmente acti­
vas están expuestas al VPH en al­
gún momento de su vida, espe­
cialmente al inicio de la vida
sexual. El sistema inmunológico
desempeña un papel fundamen­
tal, resolviendo la infección habi­
tualmente en 12-24 meses. Es la
infección persistente por el VPH
de alto riesgo oncogénico (VPH-
AR) la que puede causar lesiones
precancerosas y cáncer invasivo,
en un período de 10 y 15-25 años,
respectivamente11.
Son factores de riesgo de CCU
aquellos que favorecen la transmi­
sión sexual del VPH y su persisten­
cia: inicio temprano de relaciones
sexuales, múltiples parejas y, so­
bre todo, la inmunosupresión por
VIH o por medicamentos inmuno­
128
Cáncer ginecológico
supresores. También son factores
de riesgo el nivel socioeconómico
o el tabaquismo (tabla 1).
En el CCU existen estrategias de
prevención primaria y secunda­
ria que pueden disminuir su
morbimortalidad:
� Prevención primaria
– Vacuna. Siguiendo las reco­
mendaciones del grupo de
expertos del cáncer del Pro­
grama de Actividades Pre­
ventivas y de Promoción de
la Salud (PAPPS), la vacuna­
ción frente a la infección por
VPH es la forma más eficaz
de prevención. Se sabe con
certeza que las vacunas pro­
tegen contra lesiones pre­
cancerosas en mujeres de
hasta 26 años. En una co­
horte de mujeres suecas
menores de 31 años, la vacu­
nación contra el VPH se aso­
ció a un menor riesgo de
CCU. Hasta ahora no exis­
ten otras evidencias publi­
cadas sobre su efecto contra
el cáncer de cuello de útero y
su mortalidad12.
– Otras estrategias de preven­
ción primaria son aquellas
individuales y comunitarias
encaminadas a aconsejar so­
bre el tabaco, el alcohol y la
protección en los contactos
sexuales. (Evidencia mode­
rada, recomendación fuerte
a favor).
� Prevención secundaria: El cri­
bado:
El largo período de latencia
que existe desde la transforma­
ción del epitelio cervical por la
infección por el VPH hasta que
existe invasión permite su pre­
vención secundaria mediante
cribado. Actualmente, en España
el cribado de CCU es de tipo
oportunista, se está implantando
el de tipo poblacional. Consiste
en la realización de una citología
AMF 2023;19(3):124-134
trienal a aquellas mujeres desde
los 25 años (no antes) hasta los 34
años (evidencia alta, recomenda­
ción fuerte a favor). A las mujeres
de 35 a 65 años se les determina
el VPH de alto riesgo (VPH-AR)
cada 5 años, y si este es positivo
se realizará una citología (evi­
dencia moderada, recomenda­
ción fuerte a favor). No se criba­
rán aquellas con histerectomía
total (evidencia moderada, reco­
mendación fuerte a favor).
En España y otros países occi­
dentales, mientras algunas mu­
jeres se hacen más citologías de
las necesarias (un 25% de las me­
nores de 25 años), muchas otras
(en especial las de estatus socioe­
conómico o educativo más bajo o
las que tienen sexo exclusiva­
mente con mujeres) no se hacen
ninguna. El papel de la AP es eli­
minar esas inequidades, captan­
do a las últimas, que son el grue­
so de los diagnósticos de CCU, y
evitando el sobrecribado de las
primeras13,14.
El CCU clínico se puede pre­
sentar comúnmente con sangra­
do anormal –irregular o abun­
dante– o sangrado poscoital. La
presencia de dolor pélvico o lum­
bar puede aparecer en casos de
enfermedad avanzada.
La exploración se realizará vi­
sualizando el cérvix mediante es­
péculo, buscando cualquier le­
sión cervical, por ejemplo una
ulceración superficial o un tumor
exofítico del exocérvix. Un tu-
mor de gran tamaño puede reem­
plazar el cérvix por completo. El
cérvix también puede presentar
una apariencia normal o sus va­
riantes, como la ectopia cervical15.
La citología y la prueba del
VPH permiten cribar y clasificar
el riesgo de cáncer de cérvix, para
realizar el seguimiento apropiado
en función del riesgo. La citología
en medio líquido está sustituyen­
do a la convencional11.
La confirmación diagnóstica
14
Irene Fernández Peralta
se lleva a cabo mediante biopsia,
bien guiada por colposcopia en
casos de resultados anómalos de
citologías, o bien directa sobre
cualquier lesión visible de cérvix.
En la tabla 3 se exponen los re­
sultados de la citología y su clasi­
ficación. Aquellas pacientes con
anomalías en la citología necesi­
tarán un seguimiento apropiado y
adecuado al riesgo estimado de
HSIL o CIN 3. Dicho riesgo no solo
viene dado por el resultado de la
citología, sino por la historia pre­
via de cribado o la presencia de
genotipo VPH de alto riesgo.
De esta manera, las de mayor
riesgo se realizarán colposcopia.
Y aquellas de riesgo intermedio
se repetirán las pruebas de criba­
do (habitualmente cotest: prueba
VPH y citología) en un período
variable de tiempo11.
El tratamiento del CCU inva­
sivo es la cirugía. En estadio mi­
croinvasivo (I de la FIGO) o en mu­
jeres que quieran preservar la
fertilidad, se puede realizar coni­
zación o traquelectomía. El trata­
miento estándar del resto de los
estadios o en mujeres con deseos
Tabla 3. Resultado de citología
Resultado Clasificación histológica
Citología negativa
Anomalías en Células escamosas atípicas de
células epiteliales significado incierto (ASCUS)
Lesiones escamosas intraepite-
liales de bajo grado (LSIL)
Lesiones escamosas intraepite-
liales de alto grado (HSIL)
Células glandulares atípicas
(ACG)
Otros
Elaboración propia a partir de AEPCC-Guía, 202211.
15
Cáncer ginecológico
genésicos satisfechos es la histe­
rectomía radical con linfadenec­
tomía (previa biopsia de ganglio
centinela, opcionalmente). El tra­
tamiento adyuvante con radiote­
rapia (braquiterapia o externa) y
quimioterapia (cisplatino o beva­
cizumab) se utiliza en la enferme­
dad localmente avanzada o me­
tastásica (>  Ib de la FIGO)16.
El acompañamiento y segui­
miento están descritos en el
apartado del CE, teniendo en
cuenta que se trata de una pobla­
ción más joven y con mayor tasa
de histerectomía radical, y por lo
tanto con más efectos secunda­
rios a largo plazo (tabla 2).
La mayoría de las recurren­
cias ocurren en los primeros 2
años de seguimiento, y suelen ser
sintomáticas en forma de san­
grado o cambios en el flujo vagi­
nal, dolor abdominopélvico, sín­
tomas urinarios, cambios en el
hábito intestinal o adenopatías.
Cáncer de ovario
El cáncer de ovario (CO) tiene
una baja incidencia, pero una
mortalidad cercana a la inciden­
Lesiones que engloba
VPH
Displasia leve
CIN 1
Displasia moderada-grave
Carcinoma in situ
CIN2 y CIN 3
Carcinoma de células escamosas
Células glandulares atípicas (ACG)
Adenocarcinoma endocervical in situ
Adenocarcinoma (AIS)
AMF 2023;19(3):124-134
cia, siendo la tercera causa de
muerte por cáncer ginecológico1.
El subtipo más frecuente (85%
del total) es el carcinoma de ova­
rio epitelial, del cual el de alto
grado (estadios III-IV) representa
el 70-80%. La supervivencia a 5
años del CO de alto grado es del
20-40%. Menos frecuentemente
se encuentra el CO de células del
estroma, o el de células germina­
les, con alto potencial maligno y
común en niñas y adolescentes.
Son factores de riesgo (tabla 1)
la edad mayor de 50 años y algu­
nos factores reproductivos y hor­
monales. Los antecedentes fami­
liares de cáncer, incluyendo el
síndrome de Lynch y la mutación
en los genes BRCA1 y BRCA2,
también están relacionados con
mayor riesgo de cáncer de ova­
rio; de hecho, suponen un 10% del
total. La mayoría de los casos
diagnosticados son de causa des­
conocida y sin antecedentes fa­
miliares.
En mujeres con riesgo bajo o
medio de cáncer de ovario no se
debe recomendar el cribado.
Las mujeres con una predispo­
sición genética conocida para el
CO (mutaciones BRCA1 y BRCA2)
en general se manejan con una
variedad de intervenciones desti­
nadas a disminuir el riesgo futuro
de cáncer, incluyendo el cribado,
quimioprevención (anticoncep­
ción hormonal) o salpingooforec­
tomía bilateral profiláctica una
vez cumplido el deseo gestacio­
nal17.
Las manifestaciones clínicas
son comunes a otras patologías
benignas, lo que dificulta el diag­
nóstico temprano. De hecho, el
80% de los pacientes tiene me­
tástasis linfáticas o a distancia
en el momento del diagnóstico.
No obstante, existen indicios de
que el 85-90% de los pacientes
diagnosticadas de CO presentan
algún síntoma, predominante­
mente de tipo gastrointestinal o
129
Irene Fernández Peralta
genitourinario, varios meses an­
tes del diagnóstico. La investiga­
ción se está centrando en la de­
tección de síntomas precoces
que permitan sospechar y diag­
nosticar cáncer de ovario en fa­
ses menos avanzadas.
Son síntomas de alarma la
persistencia (más de 3 semanas) o
la recurrencia (más de 12 veces al
mes) de: dolor abdominal o pélvi­
co, saciedad precoz o hiporexia,
distensión abdominal, síntomas
urinarios irritativos (excluyendo
otras causas), las alteraciones del
hábito intestinal o el dolor lumbar
o costal. También: hemorragia va­
ginal anómala, pérdida ponderal y
masa abdominopélvica.
El cáncer de células germina­
les se puede manifestar, además,
con hirsutismo, pubertad precoz
o reglas irregulares.
La exploración física se basa
en un examen de las zonas pélvi­
ca, abdominal y rectovaginal, en
busca de masas anexiales o sig­
nos de ascitis. En caso de detec­
tarse, derivar de forma urgente
para completar la evaluación
diagnóstica.
Las pruebas complementa­
rias por realizar ante estas mani­
festaciones clínicas serán, en pri­
mer lugar, la determinación del
marcador tumoral CA125 y la
ecografía transvaginal. De ser
sospechosas, se aconseja deriva­
ción antes de 15 días4.
La evaluación ecográfica per­
mite categorizar el riesgo de ma­
lignidad de cualquier masa anexial
en función de las características
ecográficas (imagen quística o só­
lida, simple o multilobulada, vas­
cularización, presencia de asci­
tis...). Se han desarrollado sistemas
de categorización ecográficos (p.
ej., IOTA u O-RADS) a tal fin.
Otras pruebas diagnósticas
tienen la finalidad de estudiar la
extensión: tomografía computa­
rizada abdominopélvica o radio­
grafía de tórax.
130
Cáncer ginecológico
El tratamiento y la estadifica­
ción son quirúrgicos (histerecto­
mía total extrafascial, salpin­
go-ooforectomía, y disección
ganglionar pélvica y paraaórtica)
con estadificación intraoperato­
ria. El pronóstico, sistematizado
por la FIGO y el sistema TNM, de­
pende de la afectación de uno o
dos ovarios, de la extensión a
otros órganos pélvicos o a perito­
neo, y de las metástasis linfáticas
o a distancia. Se seguirá de qui­
mioterapia neoadyuvante18.
En el cáncer avanzado se ad­
ministra quimioterapia citorre­
ductora antes de la cirugía. En
aquellas mujeres que desean pre­
servar la fertilidad, se puede rea­
lizar anexectomía de trompa y
ovario unilateral, pero solamente
serán candidatas aquellas con
tumor en estadio IA (confinado a
un ovario, con cápsula intacta,
con superficie ovárica sana y sin
células malignas en los lavados
peritoneales) o borderline.
Atlas pacientes supervivientes
de CO se les debe hacer segui­
mientos periódicos para detectar
recaídas, ya que son frecuentes. La
calidad de vida disminuye en este
grupo de pacientes por los efectos
neurotóxicos de la quimioterapia,
la astenia, la dismotilidad gas­
trointestinal o los síntomas rela­
cionados con la esfera sexual (dis­
pareunia o disminución de la
libido). Es fundamental conocer e
interrogar por estos aspectos para
acompañar y planificar19.
Cáncer vaginal
El cáncer de vagina es una neopla­
sia muy infrecuente. El carcino­
ma escamoso de vagina es la va­
riedad histológica más habitual.
Los factores de riesgo asocia­
dos a la neoplasia vaginal son los
mismos que en la neoplasia cer­
vical.
La mayoría de las pacientes
presenta sangrado vaginal. La lo­
calización más común del tumor
AMF 2023;19(3):124-134
es la pared posterior del tercio
superior de la vagina. Cuando se
sospecha cáncer vaginal, se debe
hacer una inspección visual ex­
haustiva mientras se retira el es­
péculo, buscando masas, placas o
úlceras.
El diagnóstico se confirma
por biopsia. Si la lesión no se vi­
sualiza pero la sospecha clínica
es alta, se debe realizar una col­
poscopia de cérvix y vagina.
La estadificación de los tumo­
res vaginales es clínica, se basa
en los hallazgos del examen físi­
co y pélvico, la cistoscopia, la
proctoscopia, y las radiografías
de tórax y de esqueleto.
Se debe individualizar el plan
de tratamiento en función de la
localización, el tamaño o el esta­
dio tumoral: la radioterapia es el
principal tratamiento en todos
los estadios, combinándose la ex­
terna con la braquiterapia. Puede
usarse sola o acompañada de ci­
rugía en aquellos tumores en es­
tadio I y de pequeño tamaño o de
quimioterapia en la enfermedad
avanzada20.
Hasta un 15% puede experi­
mentar complicaciones relaciona­
das con el tratamiento, incluyen­
do disfunción sexual o estenosis
vaginal. Se podrían aconsejar dila­
tadores vaginales tras la quimio­
rradioterapia según las preferen­
cias de la paciente. Después del
tratamiento, deberán hacerse
controles periódicos mediante
anamnesis, exploración y citolo­
gía anual. No se aconsejan estu­
dios de imagen en las pacientes
asintomáticas21.
Cáncer de vulva
Es un cáncer infrecuente y con
una alta supervivencia a 5 años.
El subtipo más común (90%) es el
de células escamosas. Su etiopa­
togenia se subdivide en los tu­
mores dependientes de infección
por el VPH y aquellos indepen­
dientes del VPH.
16
Irene Fernández Peralta
En aquellos tumores depen­
dientes de infección por el VPH,
los factores de riesgo son los que
favorecen su infección crónica.
Entre los no mediados por el
VPH están las dermatosis infla­
matorias crónicas de la vulva (li­
quen escleroso y liquen simple).
También son factores de riesgo
los antecedentes personales de
neoplasia vulvar intraepitelial
(VIN) o el tabaquismo.
No existen métodos de criba­
do que hayan mostrado prevenir
el cáncer o la mortalidad por cán­
cer de vulva.
La forma de presentación es
muy heterogénea, se puede pre­
sentar como prurito vulvar, segui­
do de dolor, escozor, dispareu­nia o
disuria. En pacientes sin síntomas
se suele presentar como una lesión
vulvar, normalmente una placa
unifocal, una úlcera o masa.
En la exploración física, hay
que inspeccionar la superficie
vulvar y perianal, hacer una ex­
ploración pélvica completa y eva­
luar el cérvix y la vagina para
descartar otras neoplasias coe­
xistentes, ya que pueden estar
presentes en el 30-70% de las
mujeres con neoplasia vulvar.
El diagnóstico es histológico,
basado en la biopsia de la lesión
vulvar. A veces puede ser necesa­
rio identificar lesiones subclíni­
cas mediante colposcopia.
El factor pronóstico más im­
portante es la penetración de
ganglios linfáticos y la invasión
extracapsular. La estadificación
(AJCC y FIGO) es clínica, por ima­
gen, y quirúrgica, tiene en cuenta
estos factores pronósticos y guía
el tratamiento. Aunque la eviden­
cia es limitada, habitualmente se
opta por la resección del tumor
primario, reservándose la biopsia
de ganglio centinela o la linfade­
nectomía para los tumores de ma­
yor tamaño. Además, se suele tra­
tar con radioterapia con intención
adyuvante o paliativa.
17
Cáncer ginecológico
Resumen
Los cánceres ginecológicos
son frecuentes. Continúan
siendo una de las principa-
les causas de mortalidad en
España.
Son prevenibles intervi-
niendo sobre el tabaco y la
obesidad, o inmunizando
contra el VPH en el caso del
CCU. Solamente es benefi-
cioso el cribado en el cáncer
de cuello de útero.
En aquellas mujeres con
predisposición genética co-
nocida para CO o CE, indi-
vidualizar y consensuar las
estrategias de detección
precoz y las intervenciones
de reducción de riesgo de
cáncer.
Cuando existen sínto-
mas, es importante detec-
tarlos de la manera más
precoz, siendo aconsejable
informar a todas las muje-
res posmenopáusicas de la
importancia de consultar
ante la aparición de san-
grados vaginales. Aunque
el CO tiene una alta letali-
dad por la aparición tardía
de síntomas, existen indi-
cios de que el 80% de las
mujeres con CO ya tenían
síntomas meses antes del
diagnóstico. Hay que ex-
plorar las lesiones vulva-
res cuando el motivo de
consulta es el prurito vul-
var, especialmente el cró-
nico.
Es necesario conocer el
abordaje de la paciente su-
perviviente de cáncer, por
el riesgo de recurrencias y
por las secuelas y secunda-
rismos que afectarán a su
calidad de vida.
AMF 2023;19(3):124-134
Las cirugías más invasivas tie­
nen menor tasa de recurrencia a
costa de mayor morbimortalidad
postoperatoria y peor calidad de
vida: mayor tasa de complicacio­
nes de herida quirúrgica, linfede­
ma, impacto sobre la imagen cor­
poral o empeoramiento de la salud
sexual.
El seguimiento está justifica­
do por la frecuente recurrencia
de las lesiones22,23.
Lecturas recomendadas
� Oaknin A, Bosse TJ, Creutzberg CL,
Giornelli G, Harter P, Joly F, et al.
Endometrial cancer: ESMO Clinical
Practice Guideline for diagnosis,
treatment and follow-up. Ann
Oncol. [Internet.] 2022;33(9):
860-77. Disponible en: https://
doi.org/10.1016/j.an-
nonc.2022.05.009
Guía de práctica clínica de la ESMO sobre el
diagnóstico, la estratificación del riesgo y el
tratamiento del CE.
� Marzo-Castillejo M, Vela-Vallespín
C, Bellas-Beceiro B, Bartolomé-Mo-
reno C, Ginés-Díaz Y, Melús-Palazón
E. Grupo de Expertos de Cáncer del
PAPPS. Recomendaciones de Pre-
vención del Cáncer. Actualización
PAPPS 2020. Aten Primaria.
2020;52(S2):44-69. DOI: 10.1016/j.
aprim.2020.09.003
Actualización sobre las recomendaciones de
diferentes tipo de cáncer, incluido el gineco-
lógico: prevención primaria y secundaria, sín-
tomas de sospecha y tiempo óptimo de espe-
ra entre la sospecha y la realización de
pruebas diagnósticas.
� Torné A, Andía D, Bruni L, Centeno
C, Coronado P, Cruz Quílez J,
et al. AEPCC-Guía: Prevención
secundaria del cáncer de cuello del
útero, 2022. Conducta clínica ante
resultados anormales de las
pruebas de cribado. Coordinador:
Torné A.
Guía de práctica clínica de la Asociación Es-
pañola de Patología Cervical y Colposcamia
(AEPCC) sobre las conductas a seguir ante
diferentes resultados anómalos de citología
de cuello de útero o prueba del VPH.
Bibliografía
1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL , Laversan­
ne M, Soerjomataram I, Jemal A, Bray
131
Irene Fernández Peralta
F. Global Cancer Statistics 2020:
GLOBOCAN Estimates of Incidence
and Mortality Worldwide for 36 Can­
cers in 185 Countries. CA Cancer
J Clin. 2021 May;71(3):209-249. doi:
10.3322/caac.21660.
2. International Agency for Research on
Cancer [Internet] 2020. Spain. Globo­
can 2020. The Global Cancer Obser­
vatory. Disponible en: https://gco.
iarc.fr/today/data/factsheets/popula
tions/724-spain-fact-sheets.pdf
3. Chen L, Berek JS. Endometrial carci­
noma: Epidemiology, risk factors, and
prevention. UpToDate. Nov 2022.
Consultado 26 de diciembre de 2022.
Disponible en: https://www.uptodate.
com/contents/endometrial-carcino
ma-epidemiology-risk-factors-
and-prevention
4. Marzo-Castillejo M, Vela-Vallespín C,
Bellas-Beceiro B, Bartolomé-Moreno
C, Ginés-Díaz Y, Melús-Palazón E.
Grupo de Expertos de Cáncer del
PAPPS. Recomendaciones de Preven­
ción del Cáncer. Actualización PAPPS
2020. Aten Primaria. 2020;52(S2):44-
69. DOI: 10.1016/j.aprim.2020.09.003
5. Crosbie EJ, Ryan NAJ, Arends MJ,
Bosse T, Burn J, Cornes JM, et al. The
Manchester International Consensus
Group recommendations for the
management of gynecological can­
cers in Lynch syndrome. Genet Med.
2019;21:2390-400. doi: 10.1038/
s41436-019-0489-y.
6. Clarke MA, Long BJ, Morillo ADM,
Arbyn M, Bakkum-Gamez JN, Went­
zensen N, et al. Association of Endo­
metrial Cancer Risk With Postmeno­
pausal Bleeding in Women. A
Systematic Review and Meta-analy­
sis. JAMA Intern Med. 2018
Sep;178(9):1210-22. doi: 10.1001/ja­
mainternmed.2018.2820.
7. Fernández-Parra J, Álvarez López C,
Martínez Morales S. Actualización del
sangrado menstrual abundante. Prog
Obstet Ginecol. 2020;63(2):68-80.
8. Oaknin A, Bosse TJ, Creutzberg CL,
Giornelli G, Harter P, Joly F, et al.
Endometrial cancer: ESMO Clinical
Practice Guideline for diagnosis,
treatmente and follow-up. Ann On­
cology. 2022;33(9):860-77. Disponible
en: https://doi.org/10.1016/j.annonc.
2022.05.009
9. Shisler R, Sinnott JA, Wang V, Hebert
C, Salani R, Feliz AS. Life after endo­
metrial cancer: A systematic review
of patient-reported outcomes. Gyne­
col Oncol. 2018;148:403-13. Disponi­
ble en: https://doi.org/10.1016/j.ygy
no.2017.11.007
10. Duska LR. Overview of approach to
132
Cáncer ginecológico
endometrial cancer survivors. UpTo­
Date. Nov 2022. Consultado 15 de
febrero de 2023. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/
overview-of-approach-to-endome
trial-cancer-survivors/
10. Torné A, Andía D, Bruni L, Centeno C,
Coronado P, Cruz Quílez J, et al.
AEPCC-Guía: Prevención Secundaria
del cáncer de cuello del útero, 2022.
Conducta clínica ante resultados
anormales de las pruebas de cribado.
Coordinador: Torné A.
11. Lei J, Ploner A, Elfström KM, Wang J,
Roth A, Fang F, et al. HPV Vaccination
and the Risk of Invasive Cervical
Cancer. N Engl J Med. 2020;383:1340-
1348. https://www.nejm.org/
doi/10.1056/NEJMoa1917338?url_
ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:
crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20
%200pubmed
12. Lei J, Ploner A, Elfström KM, Wang J,
Roth A, Fang F, et al. HPV Vaccination
and the Risk of Invasive Cervical
Cancer. N Engl J Med. [Internet.]
2020;383:1340-8. Disponible en:
https://www.nejm.org/doi/10.1056/
NEJMoa1917338?url_ver=Z39.88-
2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&
rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed
13. Calderón S, Fernández I. Consultas de
salud sexual y reproductiva: rigor,
excesos y omisiones. AMF
2020;16(5):302-7
14. Saunders K, Massou E, Waller J,
Meads C, Marlow LA, Usher-Smith
JA. Cervical screening attendance
and cervical cancer risk among wo­
men who have sex with women. J
Med Screen. 2021;28(3):349-56.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.
gov/33476213/
15. Frumovitz M. Invasive cervical can­
cer: Epidemiology, risk factors, clini­
cal manifestations, and diagnosis.
[Internet.] Last updated: Jan 24, 2023.
Disponible en: https://www.uptodate.
com/contents/invasive-cervical-can
cer-epidemiology-risk-factors-clini
cal-manifestations-and-diagnosis?
search=cervix%20cancer&source=
search_result&selectedTitle=
1~150&usage_type=default&dis
play_rank=1#H1
16. Marth C, Landoni F, Mahner S, Mc­
Cormack M, González-Martín A,
Colombo N; ESMO Guidelines Com­
mittee. Cervical cancer: ESMO Clini­
cal Practice Guidelines for diagnosis,
treatment and follow up. Ann Oncol.
2017;28(suppl 4):72-83. Disponible en:
doi:10.1093/annonc/mdx220
17. Marzo-Castillejo M, Vela-Vallespín C,
Bellas-Beceiro B, Bartolomé-Moreno
AMF 2023;19(3):124-134
C, Melús-Palazón E, Vilarrubí-Estrella
M, et al. Recomendaciones de preven­
ción del cáncer. Actualización PAPPS
2018. Aten Primaria. 2018;50(Supl
1):41-65. https://papps.es/wp-content/
uploads/2019/02/recomendacio
nes-prevencion-cancer-papps.pdf
18. Redondo A, Guerra E, Manso L, Mar­
tin-Lorente C, Martínez-García J,
Pérez-Fidalgo JA, et al. SEOM clinical
guideline in ovarian cancer (2020).
Clin Transl Oncol. 2021;23(5):961-8.
Disponible en: doi: 10.1007/s12094-
020-02545-x.
19. Chen L-M, Berek JS. Overview of
epithelial carcinoma of the ovary,
fallopian tube, and peritoneum. [In­
ternet.] Last updated: Jun 28, 2022.
Disponible en: https://www.uptodate.
com/contents/overview-of-epithelial-
carcinoma-of-the-ovary-fallopian-
tube-and-peritoneum?search=ovaric
%20cancer%20treatment&source=
search_result&selectedTitle=
4~150&usage_type=default&
display_rank=4
20. Jhingran A. Updates in the treatment
of vaginal cancer. Int J Gynecol Can­
cer. 2022;32:344-51. Disponible en:
https://ijgc.bmj.com/content/
32/3/344
21. Karam A, Berek JS, Kidd EA. Vaginal
cancer. 2022. UpToDate. Consultado
el 13 de enero de 2022. https ://www.
uptodate.com/contents/vaginal-
cancer?search=vagina%20can
cer&source=search_result&
selectedTitle=1~150&usage_
type=default&display_rank=1#
H21
22. Andía D, Bosch JM, Cararach M,
Coronado P, de Sanjosé S, López JA,
et al. AEPCC-Guía: Neoplasia vulvar
intraepitelial (VIN). Publicaciones
AEPCC. 2015; 39 pp.
23. Koh WJ, Greer BE, Abu-Rustum NR,
Campos SM, Cho KR, Chon HS, et al.
Vulvar Cancer, Version 1.2017, NCCN
Clinical Practice Guidelines in Onco­
logy. J Natl Compr Canc Netw.
2017;15(1):92-120. doi: 10.6004/
jnccn.2017.0008.
24. Helm CW. Radical vulvectomy. [Inter­
net.] 2023. Disponible en: https://
www.uptodate.com/contents/radi
cal-vulvectomy?search=vulvec
tomy&source=search_result&selec
tedTitle=1~12&usage_type=default&
display_rank=1
25. Benoit MF, Williams-Brown MY,
Edwards CL. Gynecologic oncology
handbook: An evidence-based clinical
guide. 2.ª ed. Nueva York: Demosme­
dical; 2018.
18
Irene Fernández Peralta Cáncer ginecológico

Cuaderno del médico de familia

Clínica Prevención
Factores de riesgo
Diagnóstico Diagnóstico precoz

Cuello de útero

Infección VPH Sangrado poscoital Citología

Diagnóstico por cribado Detección VPH-AR
Inmunización VPH

Endometrio

Hiperestrogenismo Sangrado posmenopáusico

Tamoxifeno tras menopausia
Agregación familiar (CCHNP)

Ovario

Agregación familiar (CCHNP, BRCA1, BRCA2) Recurrencia o persistencia de: Sospecha clínica
Dolor abdominal
Síntomas gastrointestinales (distensión, anorexia)
Síntomas irritativos urinarios
Masa anexial

Vulva

Infección VPH Prurito crónico Exploración vulvar

Dermatosis crónicas vulvares

Vagina

Infección VPH Sangrado vaginal Exploración vaginal

BRCA1-BRCA 2: BReast CAncer genes 1 y 2; CCHNP: síndrome de cáncer de colon hereditario sin poliposis; VPH: virus del papiloma humano; VPH-
AR: virus del papiloma humano con genotipo de alto riesgo.

• Los cánceres ginecológicos son frecuentes y continúan siendo una de las principales causas de mortalidad en España.
• Los factores de riesgo modificables más importantes son el tabaquismo y la obesidad.
• El cáncer de cuello de útero es prevenible mediante cribado citológico o detección del VPH de alto riesgo oncogénico y mediante la inmunización
contra el VPH.
• Se debe hacer una búsqueda activa de mujeres en población general que no se hayan hecho citología en los últimos 5 años, especialmente
en las vulnerables.
• Es aconsejable informar a todas las mujeres posmenopáusicas de la importancia de consultar ante la aparición de sangrados vaginales.
• Es conveniente explorar en búsqueda de lesiones vulvares cuando el motivo de consulta es el prurito vulvar, especialmente el crónico.
• El cáncer de ovario tiene una elevada letalidad, atribuible a la aparición de síntomas tardía. No obstante, existen indicios de que el 80%
de las mujeres con cáncer de ovario ya presentaban síntomas, habitualmente gastrointestinales, meses antes del diagnóstico.
• En aquellas mujeres con predisposición genética conocida para cáncer de ovario o de endometrio, hacer de forma individualizada y consensuada
detección precoz e intervenciones destinadas a reducir el riesgo de cáncer.
• Es necesario conocer el abordaje a la paciente superviviente de cáncer, por el riesgo de recurrencias y por las secuelas y secundarismos
que afectarán a su calidad de vida.

19 AMF 2023;19(3):124-134 133

Irene Fernández Peralta Cáncer ginecológico

Anexo I. Estadificación de los tumores ginecológicos

Órgano TNM FIGO Definición

Endometrio T1 I Confinado al cuerpo del útero, incluidas glándulas endocervicales

T2 II Invade el cérvix, no se extiende más allá del útero
T3 III Invade la serosa, anejos, vagina o parametrio
T4 IV A Invade la vejiga o intestino

N0 Sin metástasis linfática

N1 III Metástasis linfática regional pélvica
N2 III Metástasis linfática paraaórtica

M0 No metástasis a distancia
M1 IV B Metástasis a distancia

Cérvix T1 I Confinado al cérvix

T2 II Invasión de 1/3 superior de la vagina o parametrio
T3 III Afectación pélvica: 1/3 inferior de la vagina, uréteres
T4 IV A Mucosa de la vejiga o recto, o más allá de la pelvis

N0 Sin metástasis linfática

N1 III Metástasis linfática regional (ganglios pélvicos)

M0 No metástasis a distancia
M1 IV B Metástasis a distancia

Ovario T1 I Confinado a 1-2 ovarios, o trompas de Falopio, no afectada la cápsula ni la superficie ovárica
Extensión pélvica (más allá de estrecho medio) o cáncer peritoneal primario
T2 II Metástasis peritoneal fuera de la pelvis o metástasis de ganglios retroperitoneales

T3 III No metástasis linfáticas

Ganglios linfáticos retroperitoneales positivos

N0 No metástasis a distancia
N1 Metástasis distantes: pleural, hepáticas, esplénicas, órganos extrabdominales

M0
M1 IV

Vagina T1 I Confinado a la vaginal

T2 II Invasión de tejidos paravaginales, pero no de la pared pélvica
T3 III Invasión de la pared pélvica o uréteres (hidronefrosis)
T4 IV A Invasión de la mucosa de vejiga o recto o extrapélvico

N0 No metástasis linfáticas
N1 III Ganglios linfáticos pélvicos o inguinales metastásicos

M0 No metástasis a distancia
M1 IVB Metástasis a distancia

Vulva I Confinado a vulva

II Extensión a 1/3 inferior de uretra, 1/3 inferior de vagina o 1/3 de ano
III Extensión a parte superior de estructuras pélvicas. Afectación ganglionar
Metástasis óseas, afectación ganglionar con ulceración, o a distancia
IV

Adaptado de: Benoit MF25.

134 AMF 2023;19(3):124-134 20