Cáncer Endometrial

Universidad de Manizales
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Williams Ginecología, 4e
CAPÍTULO 33: Cáncer endometrial
INTRODUCCIÓN
En Estados Unidos el cáncer endometrial es la neoplasia maligna ginecológica más frecuente y entre los factores de riesgo se cuentan la obesidad y la
edad avanzada; dado que la prevalencia de ambos factores es cada vez mayor, la incidencia de cáncer endometrial va en aumento. Por fortuna, las
pacientes casi siempre buscan atención desde el principio debido a la presencia de hemorragia vaginal, y la biopsia endometrial conduce a un pronto
diagnóstico. En el caso de la mayoría de las mujeres la base del tratamiento es la histerectomía con salpingooforectomía bilateral (BSO, bilateral
salpingooophorectomy) y una adecuada estadificación quirúrgica que incluye la evaluación de los ganglios linfáticos. De las mujeres afectadas, 67%
tiene enfermedad en etapa I que es potencialmente curable sólo con cirugía, aunque las pacientes en etapa I de alto riesgo reciben a menudo
tratamiento adyuvante (Siegel, 2019). El 21% de las pacientes con enfermedad regional y 8% a distancia por lo general requieren tratamiento
multimodal que incluye alguna combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.
EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

De la base de datos del Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) (2018), las mujeres en Estados Unidos tienen riesgo de 3% de por vida de
desarrollar cáncer de endometrio. En 2019, se contabilizaron 61 880 casos nuevos y 12 160 muertes relacionadas (Siegel, 2019). La mayoría de las
pacientes se diagnostica de manera oportuna y se cura, de modo que el cáncer endometrial es la cuarta causa principal de cáncer, pero la séptima
como causa de muerte en mujeres.
Los adenocarcinomas endometriales se clasifican como tipo I o tipo II por sus características histológicas. El tipo I, el tipo endometrioide, constituye
80%–90% de todos los casos (Felix, 2010). El tipo II comprende el otro 10%–20% y abarca los tipos no endometrioides, que incluyen adenocarcinomas
serosos y de células claras, así como carcinosarcoma. Los factores de riesgo de padecer cáncer endometrial son numerosos (cuadro 33–1). Los riesgos
específicos para cánceres tipo I tienen que ver con un ambiente de exceso de estrógenos.
Cuadro 33–1.
Factores que influyen en el riesgo de cáncer endometrial.
Factores que incrementan el riesgo

Obesidad
Síndrome de ovarios poliquísticos
Uso prolongado de dosis altas de estrógenos en la menopausia
Menarca a edad temprana
Edad avanzada de menopausia natural
Infertilidad
Nuliparidad
Irregularidades menstruales
Residencia en Norteamérica o el norte de Europa
Nivel educativo o medio socioeconómico altos
Caucásicos
Edad avanzada
Dosis acumuladas altas de tamoxifeno
Antecedente de diabetes mellitus, hipertensión crónica o enfermedad vesicular
Factores que reducen el riesgo
Uso prolongado de anticonceptivos orales combinados en dosis altas
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Tabaquismo
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De entre dichos factores, la obesidad es la causa más frecuente de sobreproducción endógena de estrógenos. El exceso de tejido adiposo aumenta la
Los adenocarcinomas endometriales se clasifican como tipo I o tipo II por sus características histológicas. El tipo I, el tipo endometrioide, constituye
80%–90% de todos los casos (Felix, 2010). El tipo II comprende el otro 10%–20% y abarca los tipos no endometrioides, que incluyen adenocarcinomas
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serosos y de células claras, así como carcinosarcoma. Los factores de riesgo de padecer cáncer endometrial son numerosos (cuadro 33–1). Los riesgos
específicos para cánceres tipo I tienen que ver con un ambiente de exceso de estrógenos.
Cuadro 33–1.
Factores que influyen en el riesgo de cáncer endometrial.
Factores que incrementan el riesgo

Obesidad
Síndrome de ovarios poliquísticos
Uso prolongado de dosis altas de estrógenos en la menopausia
Menarca a edad temprana
Edad avanzada de menopausia natural
Infertilidad
Nuliparidad
Irregularidades menstruales
Residencia en Norteamérica o el norte de Europa
Nivel educativo o medio socioeconómico altos
Caucásicos
Edad avanzada
Dosis acumuladas altas de tamoxifeno
Antecedente de diabetes mellitus, hipertensión crónica o enfermedad vesicular
Factores que reducen el riesgo
Uso prolongado de anticonceptivos orales combinados en dosis altas
Tabaquismo
De entre dichos factores, la obesidad es la causa más frecuente de sobreproducción endógena de estrógenos. El exceso de tejido adiposo aumenta la
aromatización periférica de la androstenediona en estrona. En mujeres premenopáusicas, las concentraciones altas de estrona desencadenan una
retroalimentación anormal en el eje hipotálamohipófisisovario y el resultado clínico es oligoovulación o anovulación. En ausencia de ovulación, el
endometrio se encuentra expuesto a un estímulo estrogénico casi constante sin efecto progestacional ulterior subsecuente y sin descarga
hemorrágica menstrual.
El tratamiento estrogénico sin oposición es el siguiente factor causal potencial en importancia; por fortuna, el potencial maligno del estrógeno
administrado en forma continua o secuencial se reconoció hace décadas (Smith, 1975). En la actualidad es poco común encontrar una mujer cuyo
útero se haya sometido a estrógeno sin oposición por años. Al contrario, se prescribe tratamiento de sustitución hormonal (HRT, hormone
replacement therapy) combinado con estrógeno más progestina para posmenopáusicas que conservan el útero, a fin de reducir su riesgo de cáncer
endometrial (Strom, 2006).
Los factores menstruales y reproductivos a menudo se asocian con cáncer endometrial; por ejemplo, la menarca a edad temprana y la menopausia a
edad avanzada se relacionan con un aumento del riesgo (Wernli, 2006). Por lo general, las mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos (PCOS,
polycystic ovarian syndrome) carecen de ovulación, de modo que tienen mayor riesgo de padecer cáncer endometrial (Fearnley, 2010; Pillay, 2006).
La edad avanzada se vincula con el desarrollo de cáncer endometrial. La edad promedio al momento del diagnóstico es al principio de la séptima
década de vida (periodo aproximado de entre los 60 y 70 años de edad) y, en general, cerca de 80% de estos cánceres se diagnostica en
posmenopáusicas mayores de 55 años (Madison, 2004; Schottenfeld, 1995). Según la información del SEER (2018), un 7% de los cánceres
endometriales aparece en pacientes menores de 45 años. Cabe señalar que Nevadunsky y colaboradores (2014) observaron que la edad al momento
del diagnóstico de cáncer endometrioide disminuye en forma lineal con el aumento del índice de masa corporal (BMI, body mass index).
Otro factor de riesgo importante para el cáncer endometrial son los antecedentes familiares. El cáncer endometrial es la manifestación más frecuente
fuera del colon en el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, hereditary nonpolyposis colorectal cancer), también conocido como
síndrome de Lynch (Hemminki, 2005). Este síndrome autosómico dominante es resultado principalmente de mutaciones en los genes de reparación
de los errores de emparejamiento MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 (Bansal, 2009). La mutación genética impide la reparación de los errores de
emparejamiento de las bases, que a menudo se generan durante la replicación del DNA. La inactividad de este sistema de reparación de DNA provoca
mutaciones que fomentan la carcinogénesis. Los portadores de esta mutación tienen un riesgo de 40%–60% de padecer cáncer endometrial. Entre las
mujeres
CAPÍTULOafectadas, el cáncer
33: Cáncer de endometrio se desarrolla a menudo a edad temprana, y el riesgo de esta neoplasia excede en realidad al cáncer
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colorrectal (Aarnio, 1999; Delin, 2004). De todos
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Policy • Notice 2.3% es atribuible al síndrome de Lynch, y estos casos se
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desarrollan más de 10 años antes que el cáncer endometrial esporádico (Resnick, 2009).
Otro factor de riesgo importante para el cáncer endometrial son los antecedentes familiares. El cáncer endometrial es la manifestación más frecuente
Universidad
fuera del colon en el cáncer colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC, hereditary nonpolyposis colorectal cancer), también de Manizales
conocido como
síndrome de Lynch (Hemminki, 2005). Este síndrome autosómico dominante es resultado principalmente de mutaciones en Access
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de los errores de emparejamiento MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 (Bansal, 2009). La mutación genética impide la reparación de los errores de
emparejamiento de las bases, que a menudo se generan durante la replicación del DNA. La inactividad de este sistema de reparación de DNA provoca
mutaciones que fomentan la carcinogénesis. Los portadores de esta mutación tienen un riesgo de 40%–60% de padecer cáncer endometrial. Entre las
mujeres afectadas, el cáncer de endometrio se desarrolla a menudo a edad temprana, y el riesgo de esta neoplasia excede en realidad al cáncer
colorrectal (Aarnio, 1999; Delin, 2004). De todos los casos de cáncer de endometrio, 2.3% es atribuible al síndrome de Lynch, y estos casos se
desarrollan más de 10 años antes que el cáncer endometrial esporádico (Resnick, 2009).
El tamoxifeno aumenta entre dos y tres veces el riesgo de padecer cáncer endometrial por su efecto estrogénico moderado “sin oposición” sobre el
endometrio (cap. 27, Principios de quimioterapia, Tamoxifeno). El aumento del riesgo de cáncer endometrial afecta casi de manera exclusiva a las
posmenopáusicas, y las tasas de cáncer se incrementan en forma lineal con la duración y dosis acumulada del tratamiento con tamoxifeno (Fisher,
1998; van Leeuwen, 1994). Por consiguiente, a las mujeres que toman tamoxifeno se les debe advertir de este riesgo endometrial y de la importancia de
informar cualquier goteo, hemorragia o secreción vaginales. Dicho lo anterior, a menos que una paciente tratada con tamoxifeno tenga tales
síntomas, la vigilancia endometrial sistemática no aumenta las tasas de detección temprana (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2019c).
Hay algunas enfermedades concomitantes, como diabetes mellitus, hipertensión y colecistopatías, que se asocian con mayor frecuencia al cáncer
endometrial (Morimoto, 2006; Soliman, 2005). En general, estas son secuelas frecuentes de la obesidad y un ambiente de exceso crónico de
estrógenos y se consideran epifenómenos, más que causales.
En contraste, los anticonceptivos orales combinados (COC, combination oral contraceptive) durante un periodo mínimo de un año confieren una
disminución del riesgo de entre 30 y 50% de padecer cáncer endometrial, lo que se extiende durante 10 a 20 años (Dossus, 2010; Stanford, 1993). Lo
más probable es que esto se deba a un efecto quimiopreventivo del componente progestágeno en el endometrio (Maxwell, 2006). Por lógica, los
dispositivos intrauterinos (IUD, intrauterine devices) con progesterona también confieren protección de largo plazo contra el cáncer endometrial
(Tao, 2006). Además, se han observado efectos protectores similares con los dispositivos intrauterinos inertes y de cobre (Felix, 2015).
Las fumadoras tienen un menor riesgo de desarrollar cáncer endometrial. El mecanismo biológico es multifactorial, pero en parte implica la
disminución de las concentraciones de estrógenos circulantes por pérdida de peso, una edad más temprana de la menopausia y alteración del
metabolismo hormonal. Tanto el tabaquismo actual como el pasado tienen una influencia duradera (Viswanathan, 2005).
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
La mayor parte de los cánceres endometriales surge después de la progresión de lesiones hiperplásicas distinguibles en el estudio histológico, de
hecho, la hiperplasia endometrial es el único precursor directo conocido de enfermedad invasiva. La hiperplasia endometrial se define como el
engrosamiento del endometrio con proliferación de glándulas de tamaño y forma irregular y una mayor proporción entre glándulas y estroma (figura
33–1) (Ellenson, 2011b). En ausencia de engrosamiento, es mejor designar a estas lesiones como trastorno de endometrio proliferativo o
aglomeración glandular focal.
Figura 33–1.
A . El endometrio proliferativo normal muestra glándulas endometriales tubulares espaciadas con regularidad. B . Las glándulas endometriales
proliferativas normales tienen células de revestimiento columnar con núcleos relativamente lisos, ovoides y mitóticamente activos. C . En la hiperplasia
sin atipia, las glándulas endometriales están abarrotadas y algunas tienen formas irregulares. D . En la hiperplasia sin atipia, las glándulas están
abarrotadas, pero carecen de atipia citológica significativa. La estratificación nuclear, actividad mitótica y apoptosis observadas en estas glándulas son
características del endometrio proliferativo normal. E. Hiperplasia con atipia/neoplasia intraepitelial endometrioide (EIN, endometrioid intraepithelial
neoplasia). Las glándulas endometriales están abarrotadas y complejas y tienen atipia nuclear. F . Hiperplasia atípica/neoplasia intraepitelial
endometrioide. El epitelio glandular atípico tiene carácter tubárico en este ejemplo particular (note las células ciliadas dispersas). Esto contrasta con la
glándula normal única en el centro de la fotografía. (Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).

características del endometrio proliferativo normal. E. Hiperplasia con atipia/neoplasia intraepitelial endometrioide (EIN, endometrioid intraepithelial
neoplasia). Las glándulas endometriales están abarrotadas y complejas y tienen atipia nuclear. F . Hiperplasia atípica/neoplasia intraepitelial
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endometrioide. El epitelio glandular atípico tiene carácter tubárico en este ejemplo particular (note las células ciliadas dispersas). Esto contrasta con la
glándula normal única en el centro de la fotografía. (Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).
Clasificación
La hiperplasia endometrial representa una secuencia de hallazgos histopatológicos. El sistema de clasificación utilizado por la Organización Mundial
de la Salud y la International Society of Gynecological Pathologists designa dos tipos diferentes con potencial maligno variable (Kurman, 1985, 2014).
La hiperplasia sin atipia se caracteriza por la proliferación exagerada de las glándulas endometriales y aumento de la relación glándula / estroma en
comparación con el endometrio proliferativo normal, pero sin atipia citológica significativa (figura 33–1). Es importante señalar que la hiperplasia se
clasifica, además, como atípica si muestra atipia nuclear de las células glandulares endometriales. Las hiperplasias endometriales atípicas tienen una
relación clara con el desarrollo ulterior de adenocarcinoma (cuadro 33–2).
Cuadro 33–2.
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud para hiperplasia endometrial.
Tipos Progresión a cáncer (%)
Hiperplasia simple 1
Hiperplasia compleja 3
Hiperplasia simple atípica 8
Hiperplasia compleja atípica 29
Datos de Kurman,
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Si bien las
©2023 hiperplasias
McGraw Hill. Allendometriales se clasifican
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manera formalPolicy
• Privacy en estos dos grupos,
• Notice tienden a mostrar heterogeneidad morfológica, tanto entre
• Accessibility
varias pacientes, como en una misma. Esta diversidad histológica explica por qué sólo una pequeña cantidad de rasgos conservados sirve de criterios
diagnósticos. Como resultado, a menudo es difícil establecer una calificación reproducible de atipia citológica, sobre todo con la pequeña cantidad de
La hiperplasia sin atipia se caracteriza por la proliferación exagerada de las glándulas endometriales y aumento de la relación glándula / estroma en
comparación con el endometrio proliferativo normal, pero sin atipia citológica significativa (figura 33–1). Es importante señalar que la hiperplasia se
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clasifica, además, como atípica si muestra atipia nuclear de las células glandulares endometriales. Las hiperplasias endometriales atípicas tienen una
relación clara con el desarrollo ulterior de adenocarcinoma (cuadro 33–2).
Cuadro 33–2.
Clasificación de la Organización Mundial de la Salud para hiperplasia endometrial.
Tipos Progresión a cáncer (%)
Hiperplasia simple 1
Hiperplasia compleja 3
Hiperplasia simple atípica 8
Hiperplasia compleja atípica 29
Datos de Kurman, 1985
Si bien las hiperplasias endometriales se clasifican de manera formal en estos dos grupos, tienden a mostrar heterogeneidad morfológica, tanto entre
varias pacientes, como en una misma. Esta diversidad histológica explica por qué sólo una pequeña cantidad de rasgos conservados sirve de criterios
diagnósticos. Como resultado, a menudo es difícil establecer una calificación reproducible de atipia citológica, sobre todo con la pequeña cantidad de
tejido de una muestra de biopsia.
La neoplasia intraepitelial endometrial (EIN, endometrial intraepithelial neoplasia) es el término concebido para distinguir con más exactitud entre las
dos categorías muy diferentes de hiperplasia: 1) el endometrio policlonal normal con respuesta difusa a un ambiente hormonal anormal y 2) las
lesiones monoclonales con proliferación intrínseca, focal y que confieren un alto riesgo de adenocarcinoma (Mutter, 2000). Dicha nomenclatura
subraya el potencial maligno de las lesiones precancerosas endometriales, lo que concuerda con los precedentes similares en el cuello uterino
(neoplasia cervical intraepitelial [CIN, cervical intraepithelial neoplasia]), vagina (VaIN, vagina intraepithelial neoplasia) y vulva (VIN, vulva
intraepithelial neoplasia) (capítulo 29, Lesiones preinvasivas del tracto anogenital inferior, Neoplasias del tracto anogenital inferior).
Con este sistema, el endometrio anovulatorio o expuesto de manera prolongada a los estrógenos y sin atipia se denomina por lo general hiperplasia
endometrial. En contraste, el término neoplasia intraepitelial endometrial se usa para describir al endometrio considerado premaligno por la
combinación de tres características morfológicas que reflejan el volumen glandular, complejidad arquitectónica y anomalía citológica.
El sistema de clasificación de la neoplasia intraepitelial endometrial es una forma más precisa y reproducible de predecir la progresión al cáncer y está
reconocido por el American College of Obstetricians and Gynecologists y la Society of Gynecologic Oncology (2017a); sin embargo, no se ha
implementado universalmente (Baak, 2005; Hecht, 2005).
Características clínicas y diagnóstico
Los factores de riesgo para padecer hiperplasia endometrial casi siempre reflejan los del carcinoma invasor (Anastasiadis, 2000; Ricci, 2002). Dos
tercios de las mujeres se presentan con hemorragia posmenopáusica (Horn, 2004), sin embargo, las premenopáusicas con hemorragia uterina
anormal (AUB, abnormal uterine bleeding) también se valoran como se describe en el capítulo 8 (Hemorragia uterina anormal, Diagnóstico).
Como la hiperplasia es un diagnóstico histológico, una biopsia endometrial (EMB, endometrial biopsy) en el consultorio con cánula de Pipelle o la
dilatación y legrado (D & C, dilatation and curettage) ambulatorios son opciones adecuadas para obtener muestras endometriales. El American College
of Obstetricians and Gynecologists (2016) recomienda obtener dicha muestra en mujeres mayores de 45 años con hemorragia uterina anormal. La
biopsia endometrial también se considera en mujeres menores de 45 años con exposición crónica a un exceso de estrógeno (exógeno o endógeno),
tratamiento médico fallido y hemorragia uterina anormal persistente.
En las mujeres con hemorragia anormal, la ecografía transvaginal del espesor endometrial constituye un método adecuado para pronosticar
hiperplasia endometrial (Granberg, 1991; Jacobs, 2011). Esta opción se puede ofrecer como evaluación inicial solo a mujeres con sangrado
posmenopáusico para quienes no se necesitaría evaluación adicional si se encontrara una franja delgada. Para estas pacientes, las medidas de grosor
de la franja endometrial ≤4 mm se vinculan con sangrado atribuido a atrofia del endometrio (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2018b). Cuando
Downloaded el endometrio
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más grueso es necesario realizar una biopsia. La ecografía también permite identificar cambios estructurales
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anormales en
CAPÍTULO el Cáncer
33: endometrio. Los cambios endometriales quísticos sugieren pólipos, el endometrio engrosado en forma homogénea indicaPage 5 / 45
endometrial,
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hiperplasia Hill. Allestructural
y el patrón Rights Reserved. Terms
heterogéneo of Use
sugiere • Privacy
cáncer Policy
(figuras 33–2• yNotice
33–3);•sin
Accessibility
embargo, estos cambios ecográficos se superponen y no se
pueden utilizar de manera aislada.
En las mujeres con hemorragia anormal, la ecografía transvaginal del espesor endometrial constituye un método adecuado Universidad de Manizales
para pronosticar
hiperplasia endometrial (Granberg, 1991; Jacobs, 2011). Esta opción se puede ofrecer como evaluación inicial solo a mujeresAccess
con Provided
sangrado
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posmenopáusico para quienes no se necesitaría evaluación adicional si se encontrara una franja delgada. Para estas pacientes, las medidas de grosor
de la franja endometrial ≤4 mm se vinculan con sangrado atribuido a atrofia del endometrio (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2018b). Cuando el endometrio es más grueso es necesario realizar una biopsia. La ecografía también permite identificar cambios estructurales
anormales en el endometrio. Los cambios endometriales quísticos sugieren pólipos, el endometrio engrosado en forma homogénea indica
hiperplasia y el patrón estructural heterogéneo sugiere cáncer (figuras 33–2 y 33–3); sin embargo, estos cambios ecográficos se superponen y no se
pueden utilizar de manera aislada.
Figura 33–2.
Imagen por ecografía transvaginal de un útero. En esta vista sagital, el endometrio marcadamente engrosado, medido por los calibradores, sugiere
hiperplasia endometrial. (Reproducida con autorización de Dra. Elysia Moschos).
Figura 33–3.
Imagen sagital transvaginal del endometrio de una mujer de 38 años de edad con oligomenorrea crónica. El endometrio anormal está engrosado, es
ecógeno y tiene textura externa heterogénea; además, contiene diminutos focos quísticos. La biopsia reveló adenocarcinoma endometrioide grado 1,
lo cual se confirmó en la cirugía. (Reproducida con autorización de Dr. Elysia Moschos).

Es factible
©2023 identificar
McGraw grosor
Hill. All endometrial
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mm enofmujeres posmenopáusicas
Use • Privacy sometidas
Policy • Notice a evaluación ecográfica por razones no relacionadas con el
• Accessibility
sangrado posmenopáusico. Se esperaría que el valor predictivo positivo del grosor endometrial “anormal” en mujeres asintomáticas sea bajo, porque
la prevalencia de la enfermedad en pacientes asintomáticas es escasa, por tanto, es razonable utilizar un valor umbral más alto para estas pacientes.
Figura 33–3.
Imagen sagital transvaginal del endometrio de una mujer de 38 años de edad con oligomenorrea crónica. El endometrio anormal está engrosado, es
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ecógeno y tiene textura externa heterogénea; además, contiene diminutos focos quísticos. La biopsia reveló adenocarcinoma endometrioide grado 1,
lo cual se confirmó en la cirugía. (Reproducida con autorización de Dr. Elysia Moschos).
Es factible identificar grosor endometrial > 4 mm en mujeres posmenopáusicas sometidas a evaluación ecográfica por razones no relacionadas con el
sangrado posmenopáusico. Se esperaría que el valor predictivo positivo del grosor endometrial “anormal” en mujeres asintomáticas sea bajo, porque
la prevalencia de la enfermedad en pacientes asintomáticas es escasa, por tanto, es razonable utilizar un valor umbral más alto para estas pacientes.
La Society of Obstetrics and Gynecology of Canada sugiere 11 mm como umbral en mujeres asintomáticas (Wolfman, 2010), lo que concuerda con un
análisis de decisión de SmithBindman y colaboradores (2004).
En las premenopáusicas casi siempre se prefiere una ecografía transvaginal para excluir el origen estructural de una hemorragia anormal. Asimismo,
los investigadores han intentado crear normas para el espesor endometrial, sin embargo, el grosor endometrial puede variar de manera considerable
entre premenopáusicas durante el ciclo menstrual normal. Hay estudios que señalan que los límites anormales basados en evidencia sugeridos varían
de >4 mm a >16 mm (Breitkopf, 2004; Goldstein, 1997; Shi, 2008); por tanto, no se ha establecido un consenso para un umbral de grosor endometrial
para este grupo. Así que para excluir el cáncer de endometrio, se prefiere la biopsia de esta región a la ecografía para mujeres premenopáusicas de
alto riesgo con hemorragia uterina anormal.
Entre otros recursos, la histeroscopia es más sensible para las lesiones endometriales focales. El endometrio hiperplásico es indistinto a simple vista,
por lo que la histeroscopia tiene baja sensibilidad para este diagnóstico (Ben Yehuda, 1998; Garuti, 2006).
Tratamiento
El tratamiento de las mujeres con hiperplasia endometrial depende sobre todo de la edad, los riesgos para la cirugía, el deseo de conservar la
fecundidad y rasgos histológicos específicos, como la atipia celular. El tratamiento definitivo es la histerectomía. El tratamiento hormonal es otra
opción y consiste en progestinas orales o inyectables, o el dispositivo intrauterino con progestina (liberador de levonorgestrel).
Con la hiperplasia, el diagnóstico en ocasiones es inconsistente debido a la variabilidad de observación entre los patólogos. Además, es difícil predecir
la estabilidad de las lesiones individuales. De manera específica, diversos estudios han demostrado poca reproducibilidad para las clasificaciones de
la Organización Mundial de la Salud de la hiperplasia endometrial (Allison, 2008; Sherman, 2008; Zaino, 2006). Además, no hay forma de prever qué
tipos involucionarán con la progestina. No obstante, siempre y cuando la muestra endometrial sea representativa y el médico no tenga razón para
sospechar un carcinoma invasor coexistente, la decisión de tratar la hiperplasia endometrial con medios hormonales o quirúrgicos depende del
criterio clínico.
Hiperplasia endometrial no atípica
Premenopáusicas
Las lesiones no atípicas pueden remitir de manera espontánea sin tratamiento, sin embargo, casi siempre se usan progestinas para corregir la causa
subyacente, es2023926
Downloaded decir, la anovulación
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endometrial33:
CAPÍTULO no atípica
Cáncernecesitan un ciclo de 3–6 meses de progestina en dosis bajas. A menudo se usa acetato de medroxiprogesterona (MPA)
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administrado por vía oral en dosis de 10–20 mg al día durante 12–14 días cada mes. La administración diaria continua de 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona es conveniente y puede ser más efectiva que la administración cíclica para revertir los cambios hiperplásicos. Otra opción
utilizada con frecuencia consiste en un anticonceptivo oral combinado en las mujeres sin contraindicaciones. El dispositivo intrauterino liberador de
Hiperplasia endometrial no atípica Universidad de Manizales
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Premenopáusicas
Las lesiones no atípicas pueden remitir de manera espontánea sin tratamiento, sin embargo, casi siempre se usan progestinas para corregir la causa
subyacente, es decir, la anovulación crónica y el exceso de estrógeno (Terakawa, 1997). Por lo general, las premenopáusicas con hiperplasia
endometrial no atípica necesitan un ciclo de 3–6 meses de progestina en dosis bajas. A menudo se usa acetato de medroxiprogesterona (MPA)
administrado por vía oral en dosis de 10–20 mg al día durante 12–14 días cada mes. La administración diaria continua de 10 mg de acetato de
medroxiprogesterona es conveniente y puede ser más efectiva que la administración cíclica para revertir los cambios hiperplásicos. Otra opción
utilizada con frecuencia consiste en un anticonceptivo oral combinado en las mujeres sin contraindicaciones. El dispositivo intrauterino liberador de
levonorgestrel también es efectivo (Gallos, 2010; Ørbo, 2014; Scarselli, 2011).
En general, la biopsia endometrial de seguimiento se realiza para documentar la remisión. En las mujeres con dispositivo intrauterino, la biopsia
endometrial puede llevarse a cabo sin retirar el dispositivo. Después de la remisión es fundamental continuar la protección endometrial, por tanto,
una vez que se resuelven los cambios hiperplásicos, las pacientes continúan con progestinas y se vigilan hasta la menopausia. En caso de nueva
hemorragia, es necesario tomar otra muestra endometrial.
Posmenopáusicas
Las posmenopáusicas con hiperplasia endometrial no atípica también pueden tratarse con acetato de medroxiprogesterona cíclico en dosis bajas o
un régimen continuo de 10 mg al día. En mujeres mayores es muy importante estar absolutamente seguros de que se obtuvo una muestra adecuada
para descartar la atipia citológica. La dilatación y legrado pueden estar indicados en algunas circunstancias, sobre todo si el tejido obtenido con la
cánula de Pipelle es escaso o si hay hemorragia recurrente.
Las pacientes posmenopáusicas afectadas y con contraindicación para los progestágenos o que no toleran el tratamiento pueden observarse de
manera expectante. En general, para la hiperplasia compleja sin atipia se administra tratamiento crónico con progestinas. Es recomendable realizar
biopsia endometrial en el consultorio cada 3–6 meses hasta que se resuelva la lesión.
Respuesta a las progestinas
En casos de hiperplasia endometrial sin atipia, el riesgo de progresión a cáncer endometrial es bajo (1%–3%). Las tasas generales de remisión clínica y
patológica luego del tratamiento con progestina rebasan 70%–80% para hiperplasia endometrial no atípica (Rattanachaiyanont, 2005; Reed, 2009). Las
pacientes con enfermedad persistente observada en la nueva biopsia deben cambiar a un régimen con dosis más alta, como acetato de
medroxiprogesterona, 40–100 mg por vía oral al día. Además, es conveniente prescribir acetato de megestrol, 160 mg al día u 80 mg dos veces al día, es
factible incrementar la dosis incluso a 160 mg dos veces al día si no se logra la remisión al principio. De nuevo, el médico debe confirmar que se
alcanzó la ablación hormonal mediante la obtención de una nueva muestra del endometrio después del tratamiento por un tiempo apropiado, por lo
general de 3–6 meses. Asimismo, debe considerarse la histerectomía para lesiones resistentes al tratamiento médico.
Si se opta por la cirugía, se considera una técnica de cirugía de mínima invasión (MIS, minimally invasive surgery); las opciones son la histerectomía
laparoscópica, robótica o vaginal. En casos en los que se sospecha o se confirma hiperplasia, el útero se extirpa por completo y sin morcelación, ya
que esto podría diseminar la enfermedad. La lesión algunas veces se extiende hasta el segmento uterino inferior o el tercio superior del endocérvix,
por lo que no es conveniente una histerectomía supracervical en las mujeres sometidas a histerectomía como tratamiento de hiperplasia endometrial.
Hiperplasia endometrial atípica
La histerectomía es el tratamiento de elección para mujeres con hiperplasia endometrial atípica porque el riesgo de progresión al cáncer se aproxima
a 29%. También hay una tasa significativa de neoplasia maligna invasora concurrente con la hiperplasia atípica (Horn, 2004; Trimble, 2006). En
posmenopáusicas se recomienda la histerectomía con extirpación de ambas trompas de Falopio y ovarios.
En las premenopáusicas que ya no tendrán más hijos, la hiperplasia se trata con histerectomía. Se sugiere la salpingectomía reductora de riesgo para
poder disminuir el riesgo de cáncer originado en las trompas de Falopio (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2019b). Para las
premenopáusicas, la extirpación de los ovarios es opcional. Los factores para la decisión son similares a los de las mujeres que contemplan la
salpingooforectomía bilateral para otras indicaciones benignas, y se describen por completo en el capítulo 43–12 (Cirugía de enfermedades
ginecológicas benignas, Histerectomía abdominal).
Las premenopáusicas con fuertes deseos de conservar la fecundidad pueden tratarse con progestinas (Trimble, 2012). Una opción para las pacientes
motivadas que cumplirán con la vigilancia es un régimen de progestina en dosis alta, acetato de megestrol, 80 mg por vía oral dos veces al día (Randall,
1997). El dispositivo intrauterino que libera 20 µg de levonorgestrel intrauterino al día también es adecuado (Ørbo, 2014). Las pacientes que no son
elegibles
CAPÍTULO para
33:intervención quirúrgica también ameritan un intento de ablación hormonal con progestinas. La resolución de la hiperplasiaPage
Cáncer endometrial, se confirma
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con biopsias endometriales en serie cada tres meses hasta que se documente la respuesta;
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility de lo contrario, debe recomendarse la histerectomía
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2005). Una vez que se resuelve la hiperplasia, la paciente se vigila y los progestágenos se
prolongan debido a la posibilidad de que a la larga degenere en carcinoma (Rubatt, 2005). Una vez que la paciente decide ya no tener más hijos, se
salpingooforectomía bilateral para otras indicaciones benignas, y se describen por completo en el capítulo 43–12 (Cirugía de enfermedades
ginecológicas benignas, Histerectomía abdominal).
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Las premenopáusicas con fuertes deseos de conservar la fecundidad pueden tratarse con progestinas (Trimble, 2012). Una opción para las pacientes
motivadas que cumplirán con la vigilancia es un régimen de progestina en dosis alta, acetato de megestrol, 80 mg por vía oral dos veces al día (Randall,
1997). El dispositivo intrauterino que libera 20 µg de levonorgestrel intrauterino al día también es adecuado (Ørbo, 2014). Las pacientes que no son
elegibles para intervención quirúrgica también ameritan un intento de ablación hormonal con progestinas. La resolución de la hiperplasia se confirma
con biopsias endometriales en serie cada tres meses hasta que se documente la respuesta; de lo contrario, debe recomendarse la histerectomía
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2005). Una vez que se resuelve la hiperplasia, la paciente se vigila y los progestágenos se
prolongan debido a la posibilidad de que a la larga degenere en carcinoma (Rubatt, 2005). Una vez que la paciente decide ya no tener más hijos, se
recomienda la histerectomía.
El Gynecologic Oncology Group (GOG) realizó un estudio prospectivo de cohorte en 289 pacientes que tenían diagnóstico de hiperplasia endometrial
atípica. Las participantes se sometieron a histerectomía en los tres meses siguientes a la biopsia y se observó que 43% tenía carcinoma endometrial
concurrente (Trimble, 2006). SuhBurgmann y colaboradores (2009) observaron una cifra similar alta de 48%. Los resultados muestran la dificultad de
establecer un diagnóstico exacto antes de la histerectomía y los riesgos potenciales del tratamiento hormonal conservador. En estos casos, el riesgo
elevado de cáncer de endometrio coexistente ha llevado a algunos cirujanos a realizar análisis por congelamiento de una sección del endometrio en el
momento de la histerectomía. Es preciso realizar la estadificación quirúrgica si se encuentra carcinoma.
CÁNCER ENDOMETRIAL
Patogenia
El cáncer endometrial es un grupo biológicamente diverso de neoplasias caracterizado por un modelo dual de patogénesis. Como se señaló, los
adenocarcinomas endometrioides tipo I constituyen la mayoría de los casos; son dependientes de estrógenos, de bajo grado y derivados de la
hiperplasia endometrial atípica. En contraste, los cánceres tipo II son serosos, carcinosarcomas o de histología de células claras; no tienen una lesión
precursora y presagian un curso clínico más agresivo (cuadro 33–3).
Cuadro 33–3.
Carcinoma endometrial tipos I y II: características distintivas.
Característica Tipo I Tipo II
Estrógenos de largo plazo Presente Ausente
Estado menopáusico Premenopáusico y perimenopáusico Posmenopáusico
Hiperplasia Presente Ausente
Raza Blanca Negra
Grado (malignidad) Bajo Alto
Invasióna Mínima Profunda
Comportamiento Estable Agresivo
Subtipos específicos Endometrioide Seroso, células claras
a Invasión miometrial.
A partir de estudios moleculares, los cánceres endometriales pueden clasificarse ampliamente según las alteraciones genómicas en los tumores. Las
cuatro agrupaciones son POLEultramutadas; inestabilidad alta de microsatélites (MSIH, microsatellite inestabilityhigh); número de copias bajo y
número de copias alto (Kandoth, 2013). Estas categorías se vinculan con pronósticos y características clínicas distintas y ayudan a predecir la respuesta
al tratamiento.
Los tumores ultramutadosPOLE albergan mutaciones en el gen POLE, que codifica la subunidad catalítica del DNA polimerasa épsilon. Aunque su
histología vinculada suele ser endometrioide de alto grado o de células claras, tienen pronóstico
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility favorable; están fuertemente infiltrados con
linfocitos infiltrantes de tumores (TIL, tumor infiltrating lymphocytes) y sobreexpresan la muerte programada 1 (PD1) (Bellone, 2017); esto último es
un regulador importante de la respuesta inmunitaria y se ilustra en la figura 27–7. Estas observaciones sugieren que la inmunología tumoral quizá esté
A partir de estudios moleculares, los cánceres endometriales pueden clasificarse ampliamente según las alteraciones genómicasUniversidad de Manizales
en los tumores. Las
cuatro agrupaciones son POLEultramutadas; inestabilidad alta de microsatélites (MSIH, microsatellite inestabilityhigh); número de copias bajo y
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número de copias alto (Kandoth, 2013). Estas categorías se vinculan con pronósticos y características clínicas distintas y ayudan a predecir la respuesta
al tratamiento.
Los tumores ultramutadosPOLE albergan mutaciones en el gen POLE, que codifica la subunidad catalítica del DNA polimerasa épsilon. Aunque su
histología vinculada suele ser endometrioide de alto grado o de células claras, tienen pronóstico favorable; están fuertemente infiltrados con
linfocitos infiltrantes de tumores (TIL, tumor infiltrating lymphocytes) y sobreexpresan la muerte programada 1 (PD1) (Bellone, 2017); esto último es
un regulador importante de la respuesta inmunitaria y se ilustra en la figura 27–7. Estas observaciones sugieren que la inmunología tumoral quizá esté
implicada en su buen pronóstico.
Los tumores con alto número de copias se caracterizan por mutaciones en TP53, que codifica la proteína supresora de tumores p53. Dichos tumores
tienen pronóstico desfavorable, y todos los carcinomas serosos, algunos endometrioides de alto grado y de células claras entran en esta categoría.
Los tumores con bajo número de copias son por lo general de grado bajo y de tipo endometrioide. No albergan mutaciones TP53, pero sí frecuentes
en PTEN, que también codifica una proteína supresora de tumores y otros genes; estos tumores tienen pronóstico intermedio.
Los tumores MSIH tienen defectos en los genes responsables de la reparación de desajustes de pares de bases individuales. Los pares de bases
dañados persisten y conducen a la inestabilidad en secuencias cortas de DNA en tándem, llamadas microsatélites, y crean inestabilidad genómica en
general. En los tumores, el fenotipo MSIH se puede detectar mediante pruebas directas de secuencia de DNA de microsatélites. De manera alternativa,
la tinción inmunohistoquímica indirecta puede analizar las cuatro proteínas expresadas por los genes MLH1, MSH2, MSH6 y PMS2 de reparación de
desajuste (MMR).
Aunque los cánceres endometriales vinculados con el síndrome de Lynch son MSIH, la mayoría de los tumores endometriales con MSIH es
esporádica. Los cánceres de endometrio MSIH tienen pronóstico favorable (Haruma, 2018). El fenotipo MSIH, en los cánceres de endometrio y
también en otros tipos de cáncer, responde bien a la inmunoterapia dirigida a PD1 (Ott, 2017).
Prevención
La instrucción a las pacientes ha demostrado ser una prevención efectiva, ya que muchos riesgos de cáncer endometriales son modificables. Las
mujeres con síndrome de ovarios poliquísticos pueden beneficiarse de la pérdida de peso y la suplementación crónica con progestina (cap. 18,
Síndrome de ovarios poliquísticos e hiperandrogenismo, Tratamiento). Evaluar y controlar la obesidad también puede reducir los riesgos (cap. 1,
Atención a la mujer sana, Obesidad). En una revisión reciente sistemática de cinco estudios retrospectivos, las pacientes que se sometieron a cirugía
bariátrica tuvieron reducción del 68% en el riesgo de cáncer endometrial en comparación con las mujeres que no lo hicieron (Winder, 2018).
Incluso para las pacientes que se encuentran en un mayor riesgo, no se recomienda la detección habitual de hiperplasia o cáncer endometrial. En su
lugar, al inicio de la menopausia debe informarse a las mujeres sobre los riesgos y síntomas del cáncer endometrial e insistir de manera enfática en
que informen a su médico sobre cualquier hemorragia o manchado inesperados. Una excepción para la detección es la mujer con síndrome de Lynch,
en estas pacientes se recomienda efectuar biopsia endometrial cada 1–2 años a partir de los 30–35 años de edad (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2019b; Smith, 2019).
A fin de identificar a las personas con síndrome de Lynch, fueron publicados los criterios para la aplicación de pruebas genéticas (cuadro 33–4)
(Lancaster, 2015). Los cánceres del síndrome de Lynch comprenden al de colon, endometrio, intestino delgado, pelvis renal, uréter y ovario, entre
otros (Vasen, 1999). La derivación para asesoramiento genético con base en los antecedentes familiares permite dilucidar quiénes se beneficiarán más
mediante una prueba específica de la línea germinal. Para las pacientes con cáncer endometrial, variedad endometrioide, la detección de probable
síndrome de Lynch se realiza mediante tinción inmunohistoquímica del tumor para buscar las cuatro proteínas más importantes del síndrome. La
expresión de las cuatro proteínas se relaciona con bajo riesgo de síndrome de Lynch y es factible aconsejar a estas mujeres que son innecesarias las
pruebas genéticas formales en la mayoría de los casos (Provenzale, 2018). Para las pacientes con resultados negativos pero que todavía se sospecha
que tienen el síndrome de Lynch según los antecedentes familiares, es factible realizar más pruebas para detectar inestabilidad de microsatélites. La
combinación de la expresión de proteínas y la falta de inestabilidad de microsatélites predice un riesgo muy bajo de síndrome de Lynch. En estos
casos, quizá se decida diferir las pruebas genéticas formales, a menos que la sospecha clínica sea alta. Algunos autores abogan por la detección en
todas las pacientes con cáncer de endometrio variedad endometrioide; otros sugieren un método más selectivo, por ejemplo, la detección en todas
los pacientes <65 años. La figura 33–4 muestra un algoritmo de detección del síndrome de Lynch.
Cuadro 33–4.
Recomendaciones para estudios de detección genética en el síndrome de Lynch.

CAPÍTULO 33:con
Pacientes Cáncer
cáncerendometrial,
endometrial o colorrectal y evidencia tumoral de: Page 10 / 45
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Inestabilidad de microsatélites o Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Pérdida de la proteína reparadora de errores de emparejamiento en el DNA (figura 33–4)
Familiar en primer grado con cáncer endometrial o colorrectal, con diagnóstico:
combinación de la expresión de proteínas y la falta de inestabilidad de microsatélites predice un riesgo muy bajo de síndrome de Lynch. En estos
casos, quizá se decida diferir las pruebas genéticas formales, a menos que la sospecha clínica sea alta. Algunos autores abogan por la detección en
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todas las pacientes con cáncer de endometrio variedad endometrioide; otros sugieren un método más selectivo, por ejemplo, la detección en todas
los pacientes <65 años. La figura 33–4 muestra un algoritmo de detección del síndrome de Lynch.
Cuadro 33–4.
Recomendaciones para estudios de detección genética en el síndrome de Lynch.
Pacientes con cáncer endometrial o colorrectal y evidencia tumoral de:

Inestabilidad de microsatélites o
Pérdida de la proteína reparadora de errores de emparejamiento en el DNA (figura 33–4)
Familiar en primer grado con cáncer endometrial o colorrectal, con diagnóstico:
Antes de los 60 años de edad o
Con riesgo de síndrome de Lynch por los antecedentes personales o médicos.
Familiar en primero o segundo grado con una mutación conocida en el gen de reparación de errores de emparejamiento del DNA
Figura 33–4.
Este algoritmo comienza con la prueba para detectar proteínas y genes relacionados con el síndrome de Lynch. La tinción inmunohistoquímica en
cortes histológicos se dirige a las proteínas de reparación de desajuste (MMR) de las proteínas de interés. Derecha: si las proteínas MSH2, MSH6 o
PMS2 están ausentes, se recomienda la prueba de DNA de la línea germinal. Centro: si la proteína MLH1 está ausente, las pruebas evalúan la región
promotora del gen MLH1. El silenciamiento de MLH1 por metilación refleja origen esporádico y no heredado del cáncer. Izquierda: si todas las
proteínas MMR están presentes pero todavía se sospecha el síndrome de Lynch (LS, Lynch syndrome), se evalúa el grado de inestabilidad de los
microsatélites en regiones de DNA conocidas. El grado de inestabilidad se correlaciona con el riesgo de síndrome de Lynch.
Debido a que las mujeres con síndrome de Lynch tienen riesgo muy alto de desarrollar cáncer endometrial durante su vida (40%–60%), se recomienda
la histerectomía profiláctica una vez que las afectadas alcancen entre 40 y 45 años de edad y hayan completado la maternidad. En una cohorte de 315
pacientes con síndrome de Lynch, Schmeler y colaboradores (2006) confirmaron el beneficio de este sistema al informar reducción del riesgo de
cáncer de endometrio al 100%. También se realiza salpingooforectomía bilateral debido al riesgo de cáncer de ovario del 9%–12% de por vida. Antes
de realizar la histerectomía, el examen de detección de cáncer de colon con colonoscopia debe estar actualizado (American College of Obstetrician
and Gynecologists, 2019a).
Diagnóstico
Signos y síntomas
El diagnóstico temprano depende casi por completo de la identificación inmediata y la valoración de la hemorragia vaginal irregular. En
premenopáusicas, el médico debe mantener un índice alto de sospecha ante un antecedente de menstruación prolongada y abundante o goteo
intermenstrual, ya que muchos otros trastornos benignos producen síntomas similares (cuadro 8–2). La hemorragia posmenopáusica es muy
preocupante y conlleva una probabilidad de 5%–10% de diagnosticar carcinoma endometrial (Clarke, 2018; van Hanegem, 2017). La secreción vaginal
anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores.
Por desgracia, algunas pacientes no buscan atención médica a pesar de meses o años de tener hemorragia irregular y abundante. En la enfermedad
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la presión8:13 P Your
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pélvico is 149.28.235.191
el crecimiento uterino o la diseminación extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o
de células claras a menudo se presentan con signos y síntomas que sugieren cáncer ovárico epitelial avanzado, como dolor o sensación de presión
pélvica, distensión, saciedad temprana y aumento del perímetro abdominal.
premenopáusicas, el médico debe mantener un índice alto de sospecha ante un antecedente de menstruación prolongada y abundante o goteo
intermenstrual, ya que muchos otros trastornos benignos producen síntomas similares (cuadro 8–2). La hemorragia posmenopáusica es muy
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preocupante y conlleva una probabilidad de 5%–10% de diagnosticar carcinoma endometrial (Clarke, 2018; van Hanegem, 2017). La secreción vaginal
anormal puede ser otro síntoma en mujeres mayores.
Por desgracia, algunas pacientes no buscan atención médica a pesar de meses o años de tener hemorragia irregular y abundante. En la enfermedad
más avanzada, la presión y dolor pélvico reflejan el crecimiento uterino o la diseminación extrauterina del tumor. Las pacientes con tumores serosos o
de células claras a menudo se presentan con signos y síntomas que sugieren cáncer ovárico epitelial avanzado, como dolor o sensación de presión
pélvica, distensión, saciedad temprana y aumento del perímetro abdominal.
Prueba de Papanicolaou
La prueba de Papanicolaou es un método de detección para el cáncer endometrial, sin embargo, algunos hallazgos de este examen, deben hacer que
el médico indague sobre cáncer endometrial. En mujeres de 45 o más años de edad, en ocasiones se registran células endometriales benignas en un
frotis de Papanicolaou habitual. En premenopáusicas, a menudo se trata de un hallazgo de poca importancia, sobre todo si el frotis se realiza después
de la menstruación. Sin embargo, las posmenopáusicas con tales datos tienen un riesgo de 3%–5% de cáncer endometrial (Simsir, 2005). En quienes
reciben tratamiento de sustitución hormonal, la prevalencia de las células endometriales benignas en los frotis es mayor, y el riesgo de malignidad
endometrial es inferior (1%–2%) (Mount, 2002). Aunque la biopsia endometrial debe considerarse en mujeres posmenopáusicas asintomáticas si se
informa este dato, al final la mayoría de las pacientes con hiperplasia o cáncer tiene hemorragia anormal concomitante (Ashfaq, 2001).
En contraste, las células glandulares atípicas que se observan en el frotis citológico conllevan un mayor riesgo de neoplasia cervical o endometrial de
fondo. Por consiguiente, la valoración de una anomalía glandular consiste en colposcopia y legrado endocervical. Algunas veces también vale la pena
obtener una muestra de endometrio en las mujeres no grávidas mayores de 35 años. En mujeres menores de 35 años, se recomienda el muestreo del
endometrio si hay hemorragia uterina anormal concomitante, si están presentes los factores de riesgo para la enfermedad endometrial, o si el informe
de citología especifica que las células glandulares atípicas son de origen endometrial.
Muestra endometrial
La biopsia en el consultorio, con cánulas disponibles en el comercio, siempre es preferible para la valoración inicial de pacientes con hemorragia
sospechosa de malignidad (Feldman, 1993). Sin embargo, si las técnicas de muestreo no aportan información diagnóstica suficiente, o si la
hemorragia anormal persiste, a veces es necesaria la dilatación con legrado para aclarar el diagnóstico.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2018a) considera que la histeroscopia es aceptable para la valoración de la hemorragia
uterina anormal en mujeres con cáncer uterino o cervicouterino que no se encuentra en etapas avanzadas. Sin embargo, la histeroscopia es más
sensible para detectar lesiones endometriales focales y, por tanto, es menos útil para diagnosticar cáncer endometrial temprano. En los casos donde
se utiliza histeroscopia para valorar una hemorragia uterina anormal y donde al final se diagnostica cáncer, se ha observado una mayor incidencia de
citología peritoneal positiva durante la cirugía ulterior para estadificación (Obermair, 2000; Polyzos, 2010; Zerbe, 2000). Aunque el riesgo de
contaminación peritoneal por células cancerosas puede aumentar con el flujo retrógrado del medio para histeroscopia, el pronóstico general de la
paciente no parece agravarse (Cicinelli, 2010; Revel, 2004).
Estudios de laboratorio
El único marcador tumoral útil en términos clínicos en el tratamiento del cáncer endometrial es la cuantificación de la concentración sérica de CA125.
En el preoperatorio, la concentración alta indica la posibilidad de un cáncer más avanzado (Powell, 2005). En la práctica es más útil en las pacientes
con cáncer avanzado o un subtipo seroso para ayudar a vigilar la respuesta al tratamiento o durante la vigilancia ulterior, sin embargo, incluso en
estas circunstancias, su utilidad en ausencia de otros datos clínicos es limitada (Price, 1998).
Estudios de imagen
En general, para mujeres con cáncer endometrial de grado bajo, la radiografía torácica es el único estudio de imagen preoperatorio necesario. Todas
las demás pruebas preoperatorias se centran en la preparación quirúrgica general (capítulo 39, Consideraciones preoperatorias, Valoración
preoperatoria de la paciente).
No suele ser necesario realizar una tomografía computarizada o resonancia magnética (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017b),
sin embargo, es pertinente obtener la tomografía computarizada antes de la operación en casos con lesiones de grado más alto para buscar
afectación de ganglios linfáticos o metástasis. Las imágenes de resonancia magnética a veces permiten distinguir entre un cáncer endometrial con
extensión cervicouterina y un adenocarcinoma endocervical primario (Nagar, 2006). Las mujeres con características serosas, carcinosarcoma u otros
datos histológicos
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CAPÍTULO para estudio
33: Cáncer con tomografía computarizada abdominopélvica (figura 33–5). En tales casos, el conocimiento anticipadoPage
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afectación Hill. All Rights
intraabdominal Reserved.
podría servir comoTerms
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quirúrgica Policy • Las
y terapéutica. Notice • Accessibility
imágenes por resonancia magnética también se recomiendan en
mujeres que están considerando un tratamiento hormonal que conserve la fecundidad, ya que éste no sería una opción deseable si se observa
invasión profunda.
Universidad
No suele ser necesario realizar una tomografía computarizada o resonancia magnética (American College of Obstetricians and de Manizales
Gynecologists, 2017b),
sin embargo, es pertinente obtener la tomografía computarizada antes de la operación en casos con lesiones de grado más alto para buscar
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afectación de ganglios linfáticos o metástasis. Las imágenes de resonancia magnética a veces permiten distinguir entre un cáncer endometrial con
extensión cervicouterina y un adenocarcinoma endocervical primario (Nagar, 2006). Las mujeres con características serosas, carcinosarcoma u otros
datos histológicos de alto riesgo en la biopsia preoperatoria, así como aquellas con datos que sugieren enfermedad avanzada en la exploración física,
son más elegibles para estudio con tomografía computarizada abdominopélvica (figura 33–5). En tales casos, el conocimiento anticipado de la
afectación intraabdominal podría servir como guía quirúrgica y terapéutica. Las imágenes por resonancia magnética también se recomiendan en
mujeres que están considerando un tratamiento hormonal que conserve la fecundidad, ya que éste no sería una opción deseable si se observa
invasión profunda.
Figura 33–5.
Imágenes de tomografía computarizada en un plano axial de una mujer de 61 años de edad con cáncer endometrial. A . Crecimiento masivo y
homogéneo del útero (flechas) en la parte superior de la pelvis. B . A nivel de la bifurcación aórtica se observan ganglios linfáticos hipertróficos
bilaterales (flechas) que concuerdan con metástasis a los ganglios linfáticos. (Reproducida con autorización de Dr. Diane Twickler).
Participación del ginecoobstetra general
Si bien la mayor parte de los cánceres endometriales se cura con la histerectomía y salpingooforectomía bilateral, el tratamiento primario realizado
por un ginecólogo oncólogo permite utilizar de manera eficaz los recursos destinados a la atención de la salud, reduce al mínimo la morbilidad
potencial, permite establecer con mayor facilidad la estadificación y mejora la supervivencia de las pacientes con cáncer de alto riesgo (Chan, 2011;
Roland, 2004). Por tanto, casi siempre es recomendable solicitar una consulta preoperatoria para cualquier paciente con cáncer endometrial a la que
el ginecoobstetra prepare para intervención quirúrgica. Después de la cirugía, se debe consultar a un ginecooncólogo por si se encuentra alguna
enfermedad extrauterina o si existe alguna duda sobre si está indicado el tratamiento adyuvante.
Si el tratamiento estuvo a cargo de un oncólogo, las pacientes en etapa temprana que recibieron sólo tratamiento quirúrgico en muchos casos
regresan con su ginecoobstetra general para la vigilancia. También se recomienda la consulta si se diagnostica o sospecha enfermedad recurrente.
Cuando se diagnostica cáncer endometrial en forma inesperada después de una histerectomía que practicó un ginecólogo por otras indicaciones,
también se recomienda consultar al ginecólogo oncólogo. Las posibilidades terapéuticas incluyen sólo vigilancia y ningún tratamiento adicional,
segunda operación para completar la estadificación quirúrgica o radioterapia para prevenir la recurrencia local. En general, las ventajas de la
estadificación para la supervivencia deben sopesarse contra las complicaciones de otro procedimiento quirúrgico (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2005); por fortuna, el advenimiento de la estadificación laparoscópica y robótica ofrece la posibilidad de una menor morbilidad
(Spirtos, 2005).
Patología
Hay un espectro amplio de malignidad en los tipos histológicos del cáncer endometrial (cuadro 33–5). La mayoría de las pacientes tiene
adenocarcinoma endometrioide de escasa malignidad, sin embargo, algunas tienen un tipo histológico desfavorable que implica un tumor mucho
más maligno. Además, el grado de diferenciación tumoral es un factor pronóstico importante de diseminación neoplásica.
Cuadro 33–5.
Clasificación histológica de carcinoma endometrial.
Adenocarcinoma endometrioide
Variante con diferenciación epidermoide
Variante velloglandular
Variante secretora
Variante de células ciliadas
Carcinoma mucinoso
Patología
Hay un espectro amplio de malignidad en los tipos histológicos del cáncer endometrial (cuadro 33–5). La mayoría de las pacientes tiene
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adenocarcinoma endometrioide de escasa malignidad, sin embargo, algunas tienen un tipo histológico desfavorable que implica un tumor mucho
más maligno. Además, el grado de diferenciación tumoral es un factor pronóstico importante de diseminación neoplásica.
Cuadro 33–5.
Clasificación histológica de carcinoma endometrial.
Variante con diferenciación epidermoide
Variante velloglandular
Variante secretora
Variante de células ciliadas
Carcinoma mucinoso
Carcinoma seroso
Carcinoma de células claras
Carcinoma de células mixtas
Tumor neuroendocrino
Carcinoma indiferenciado
Carcinoma epidermoide
Carcinosarcoma
Otros
Grado histológico
El sistema de gradación más utilizado para carcinoma endometrial es el sistema de tres jerarquías de la International Federation of Gynecology and
Obstetrics (FIGO) (cuadro 33–6). Las lesiones grado 1 casi siempre son de escasa malignidad con tendencia mínima a diseminarse fuera del útero o
recurrir. Los tumores de grado 2 tienen un pronóstico intermedio. Los cánceres de grado 3 tienen mayor probabilidad de invasión miometrial y
metástasis ganglionar.
Cuadro 33–6.
Criterios histopatológicos para valorar el grado.
Grado Definición
1 ≤5% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular
2 6%–50% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular
3 >50% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular
Resumida de Pecorelli, 1999.
La gradación histológica se determina, sobre todo, por el patrón estructural de crecimiento del tumor (Zaino, 1994), sin embargo, hay excepciones y el
método óptimo para determinar el grado es un tanto controvertido. La atipia nuclear con un avance inapropiado con respecto al grado estructural
eleva un grado a un tumor de grado 1 o 2; por ejemplo, una lesión grado 2 con base en las características estructurales quizá aumente a grado 3 si
existe atipia nuclear significativa (Zaino, 1995). Con base en el sistema de la FIGO, la clasificación nuclear también se utiliza para los adenocarcinomas
serosos y de células claras (Pecorelli, 1999).
Tipo histológico
Es el tipo histológico
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cáncer endometrial y conforma más de 80% de los casos. La característica de este tumor tipo 1 es que contiene
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CAPÍTULO 33: Cáncer endometrial,
glándulas que se parecen a las del endometrio normal (figura 33–6). La presencia concomitante de endometrio hiperplásico guarda relación Page 14 / 45
con un
tumor de baja malignidad y ausencia de invasión miometrial. Sin embargo, cuando el componente glandular disminuye y se sustituye por nidos
sólidos y hojas de células, el tumor se clasifica como de alta malignidad (Kurman, 2014). Asimismo, un endometrio atrófico se relaciona más a menudo
serosos y de células claras (Pecorelli, 1999).
Tipo histológico Access Provided by:
Es el tipo histológico más frecuente de cáncer endometrial y conforma más de 80% de los casos. La característica de este tumor tipo 1 es que contiene
glándulas que se parecen a las del endometrio normal (figura 33–6). La presencia concomitante de endometrio hiperplásico guarda relación con un
tumor de baja malignidad y ausencia de invasión miometrial. Sin embargo, cuando el componente glandular disminuye y se sustituye por nidos
sólidos y hojas de células, el tumor se clasifica como de alta malignidad (Kurman, 2014). Asimismo, un endometrio atrófico se relaciona más a menudo
con lesiones de alta malignidad que con frecuencia son metastásicas (Kurman, 1994).
Figura 33–6.
Los adenocarcinomas endometrioides se componen de glándulas neoplásicas semejantes a las del endometrio normal. Las células constan de epitelio
cilíndrico alto con atipia nuclear leve o moderada. Forman glándulas apiladas en forma anormal o “espalda con espalda”. Con frecuencia también se
observan estructuras cribiformes, con confluencia glandular y elementos vellosos. Son estas formas estructurales, con la desaparición concomitante
del estroma intermedio, las que distinguen al adenocarcinoma endometrioide bien diferenciado de la hiperplasia atípica. (Reproducida con
autorización de Dr. Kelley Carrick).
Los adenocarcinomas endometrioides pueden presentar variantes, lo que incluye adenocarcinoma endometrioide con diferenciación epidermoide o
variantes velloglandular, secretora o de células ciliadas (figura 33–7). En general, el comportamiento biológico de estas variantes tumorales refleja el
del adenocarcinoma endometrial clásico.
Figura 33–7.
Los adenocarcinomas endometrioides en ocasiones muestran focos de diferenciación escamosa, ya sea focal o relativamente prominente. Estos
elementos escamosos poseen características típicas como queratinización o puentes intercelulares, o bien están representados por mórulas
escamosas menos diferenciadas (flechas) como sucede en este ejemplo. (Reproducida con autorización de Dr. Raheela Ashfaq).

Figura 33–7.
Los adenocarcinomas endometrioides en ocasiones muestran focos de diferenciación escamosa, ya sea focal o relativamente prominente. Estos
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elementos escamosos poseen características típicas como queratinización o puentes intercelulares, o bien están representados por mórulas
escamosas menos diferenciadas (flechas) como sucede en este ejemplo. (Reproducida con autorización de Dr. Raheela Ashfaq).
Carcinoma seroso
Representa cerca de 5%–10% de los cánceres endometriales y tipifica a los tumores tipo II de alta malignidad que surgen del endometrio atrófico de
las mujeres mayores (Jordan, 2001). Por lo general hay un patrón complejo de crecimiento papilar con células que presentan atipia nuclear marcada
(figura 33–8). A menudo denominado carcinoma seroso papilar uterino (UPSC), su apariencia histológica es similar a la del cáncer ovárico y en 30% de
las pacientes se encuentran cuerpos de psamoma (Kurman, 2014).
Figura 33–8.
Carcinoma seroso papilar uterino. A . Fotografía de una muestra de útero. (Reproducida con autorización de Dr. Raheela Ashfaq). B . El tumor se
caracteriza por una estructura papilar. Algunas veces exhibe cuerpos de psammoma, que son calcificaciones laminares concéntricas (flechas). C . Las
células son redondas, en contraste con aquellas que son cilíndricas. Tiene características nucleares malignas, incluidos núcleos relativamente grandes
y pleomórficos, nucleolos prominentes y a menudo mitosis anormales. También son frecuentes los tumores multinucleados. (Reproducida con

caracteriza por una estructura papilar. Algunas veces exhibe cuerpos de psammoma, que son calcificaciones laminares concéntricas (flechas). C . Las
células son redondas, en contraste con aquellas que son cilíndricas. Tiene características nucleares malignas, incluidos núcleos relativamente grandes
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y pleomórficos, nucleolos prominentes y a menudo mitosis anormales. También son frecuentes los tumores multinucleados. (Reproducida con
Desde el punto de vista macroscópico, el tumor exofítico con aspecto papilar surge de un útero pequeño y atrófico. En ocasiones dichos tumores se
confinan dentro de un pólipo y no hay evidencia de diseminación (Carcangiu, 1992). Sin embargo, el carcinoma seroso papilar uterino tiene una
propensión conocida
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invasión miometrial
P Your y linfática. La diseminación intraperitoneal, como la condensación epiploica, inusual con el
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adenocarcinoma endometrioide típico, también es frecuente, incluso cuando la invasión miometrial es mínima o nula (figura 33–9) (Sherman, Page 1992).
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Como resultado, a veces es imposible distinguir entre el carcinoma seroso papilar uterino y el cáncer ovárico epitelial durante la operación; estos
tumores, igual que el carcinoma ovárico, casi siempre secretan CA125 y las cuantificaciones en serie representan un marcador útil para vigilar la
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Desde el punto de vista macroscópico, el tumor exofítico con aspecto papilar surge de un útero pequeño y atrófico. En ocasiones dichos tumores se
confinan dentro de un pólipo y no hay evidencia de diseminación (Carcangiu, 1992). Sin embargo, el carcinoma seroso papilar uterino tiene una
propensión conocida a la invasión miometrial y linfática. La diseminación intraperitoneal, como la condensación epiploica, inusual con el
adenocarcinoma endometrioide típico, también es frecuente, incluso cuando la invasión miometrial es mínima o nula (figura 33–9) (Sherman, 1992).
Como resultado, a veces es imposible distinguir entre el carcinoma seroso papilar uterino y el cáncer ovárico epitelial durante la operación; estos
tumores, igual que el carcinoma ovárico, casi siempre secretan CA125 y las cuantificaciones en serie representan un marcador útil para vigilar la
evolución después de la intervención quirúrgica. El carcinoma seroso papilar uterino es de un tipo celular agresivo; las mujeres con cánceres
endometriales mixtos que contienen sólo 25% de carcinoma seroso papilar uterino tienen rangos de supervivencia similares que quienes tienen
carcinoma seroso uterino puro (Ellenson, 2011a).
Figura 33–9.
Imágenes por tomografía computarizada de metástasis hepáticas, ascitis y condensación epiploica en una mujer de 51 años de edad con cáncer
endometrial. A . Las flechas negras delimitan las múltiples áreas de baja densidad en el hígado, consistentes con un proceso metastásico y ascitis
(flechas blancas curvas) alrededor del hígado. B . Una imagen más caudal revela la condensación epiploica (flechas blancas) rodeada de ascitis masiva
(flechas blancas curvas).
Carcinosarcoma
Los carcinosarcomas son tumores mixtos que demuestran componentes epiteliales y estromales; estos también se conocen como tumor mülleriano
mixto maligno (MMMT, malignant mixed müllerian tumor). En el pasado, los carcinosarcomas se clasificaban como un tipo de sarcoma uterino, y la
Organización Mundial de la Salud todavía lo hace como un tumor mixto epitelial y mesenquimatoso (Kurman, 2014). Sin embargo, los estudios
moleculares han demostrado de manera convincente que la mayoría de los carcinosarcomas es monoclonal e impulsado por sus componentes
epiteliales (Wada, 1997). Se cree que el elemento sarcomatoso es el resultado de la metaplasia del elemento epitelial, por tanto, estos tumores se
comportan por lo general como carcinoma seroso papilar uterino.
Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es sésil o polipoideo, voluminoso, necrótico y, a menudo, hemorrágico (figura 33–10). Por lo general
llena la cavidad endometrial e invade profundamente el miometrio. En ocasiones, el tumor sobresale a través del orificio cervical externo y llena la
bóveda vaginal.
Figura 33–10.
Carcinosarcoma. Fotografía del espécimen quirúrgico después de que se cortó y permanece unido en el fondo.

bóveda vaginal.
Figura 33–10.
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Carcinosarcoma. Fotografía del espécimen quirúrgico después de que se cortó y permanece unido en el fondo.
Desde el punto de vista microscópico, los carcinosarcomas tienen una mezcla de diferenciación epitelial y mesenquimatosa. El elemento epitelial
maligno es típicamente un adenocarcinoma de tipo endometrioide, pero también son comunes el carcinoma seroso, de células claras, mucinoso, de
células escamosas e indiferenciado (figura 33–11). Los componentes mesenquimales en ocasiones son homólogos al útero, asemejan por lo general
sarcomas del estroma endometrial o fibrosarcomas. Alternativamente, la diferenciación mesenquimal heteróloga se puede encontrar vinculada con
áreas de estroma endometrial o sarcomas indiferenciados. Con mayor frecuencia, el rabdomiosarcoma o el condrosarcoma componen estos casos de
diferenciación mesenquimal heteróloga (figura 33–12). Aunque interesante, la designación homóloga o heteróloga no tiene importancia clínica.
Figura 33–11.
A . El carcinosarcoma es una neoplasia maligna bifásica compuesta de elementos tanto carcinomatosos como sarcomatosos. En este ejemplo, las
glándulas malignas de tipo endometrioide están presentes dentro de un estroma de huso atípico. B . La tinción inmunohistoquímica para
citoqueratina marca el componente epitelial pero no el estromal. C . Por el contrario, la tinción inmunohistoquímica para vimentina (un marcador
mesenquimatoso) tiñe el componente sarcomatoso. (Reproducida con autorización de Dr. Raheela Ashfaq).
Figura 33–12.
Carcinosarcoma con elementos heterólogos. En este carcinosarcoma con diferenciación cartilaginosa, hay glándulas malignas en la periferia (flechas).
En el centro se observa un foco de cartílago maligno (asterisco), con sus lagunas características incrustadas dentro de una matriz condroide azulada.
(Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).

Figura 33–12.
Carcinosarcoma con elementos heterólogos. En este carcinosarcoma con diferenciación cartilaginosa, hay glándulas malignas en la periferia (flechas).
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En el centro se observa un foco de cartílago maligno (asterisco), con sus lagunas características incrustadas dentro de una matriz condroide azulada.
(Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).
Con el carcinosarcoma, el muestreo endometrial conduce a menudo al diagnóstico correcto, aunque en muchos casos solo las características
carcinomatosas son evidentes. Lo contrario también es cierto, y en ocasiones se sospecha un carcinosarcoma uterino con base en los hallazgos de la
biopsia endometrial, pero no se encuentran características sarcomatosas dentro del espécimen de histerectomía.
Su patrón de propagación refleja más de cerca el de carcinoma seroso papilar uterino. Además, las metástasis suelen mostrar elementos
carcinomatosos serosos, sin diferenciación sarcomatosa. Las pacientes a menudo son de edad avanzada y tienen una edad promedio de 65 años
cuando son diagnosticadas. Menos de 5% se descubre en mujeres menores de 50 años. En el momento del diagnóstico, aproximadamente 40% está en
etapa I, 10% en etapa II, 25% en etapa III y 25% en etapa IV (Sartori, 1997; Vaidya, 2006).
Carcinoma de células claras
Es otro tipo de tumor tipo II, bastante inusual; su aspecto microscópico suele ser predominantemente sólido, quístico, tubular o papilar. Muy a
menudo consiste en una mezcla de dos o más de estos patrones (figura 33–13).
Figura 33–13.
Los adenocarcinomas de células claras se conforman de células con citoplasma granular eosinofílico. Las células se disponen formando papilas, hojas
o estructuras tubuloquísticas, o alguna combinación de ellas. Una característica frecuente es la presencia de glóbulos hialinos eosinófilos (flechas). En
este ejemplo, los núcleos muestran pleomorfismo moderado con prominencia nucleolar. (Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).

Figura 33–13.
Los adenocarcinomas de células claras se conforman de células con citoplasma granular eosinofílico. Las células se disponen formando papilas, hojas
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o estructuras tubuloquísticas, o alguna combinación de ellas. Una característica frecuente es la presencia de glóbulos hialinos eosinófilos (flechas). En
este ejemplo, los núcleos muestran pleomorfismo moderado con prominencia nucleolar. (Reproducida con autorización de Dr. Kelley Carrick).
Los adenocarcinomas endometriales de células claras son similares a los que se originan en el ovario, la vagina y el cuello uterino. Desde el punto de
vista macroscópico no tienen rasgos característicos, pero como el carcinoma seroso papilar uterino, tienden a ser tumores de alta malignidad y muy
invasivos. A menudo el diagnóstico se hace cuando la enfermedad ya está avanzada y hay mal pronóstico (Hamilton, 2006).
Carcinoma mucinoso
De entre los cánceres endometriales, 1%–2% tiene aspecto mucinoso que comprende más de la mitad del tumor, sin embargo, muchos
adenocarcinomas endometrioides tienen un componente focal (Ross, 1983); por lo general, los tumores mucinosos tienen un patrón glandular con
células cilíndricas uniformes y estratificación mínima (figura 33–14). Casi todas son lesiones en etapa I y grado 1 con buen pronóstico (Melhem, 1987).
Como el epitelio endocervical se une con el segmento uterino inferior, el principal dilema diagnóstico es diferenciar este tumor de un adenocarcinoma
cervicouterino primario. La inmunotinción es útil en ocasiones, pero en otras se necesita obtener una resonancia magnética para esclarecer la
ubicación más probable del origen. En general, para definir los rasgos anatómicos es preferible la resonancia magnética a la tomografía
computarizada, ya que la primera ofrece mayor resolución de contraste en las interfaces de los tejidos blandos.
Figura 33–14.
Adenocarcinoma mucinoso del endometrio con células tumorales que contienen mucina intracitoplásmica (flechas). Las células tumorales forman
hojas y estructuras cribiformes (asteriscos) que en este ejemplo contienen mucina azulada y numerosos neutrófilos. (Reproducida con autorización
de Dr. Kelley Carrick).

Figura 33–14.
Adenocarcinoma mucinoso del endometrio con células tumorales que contienen mucina intracitoplásmica (flechas). Las células tumorales forman
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hojas y estructuras cribiformes (asteriscos) que en este ejemplo contienen mucina azulada y numerosos neutrófilos. (Reproducida con autorización
de Dr. Kelley Carrick).
Carcinoma mixto, carcinoma indiferenciado y tipos raros
Un cáncer endometrial puede tener combinaciones de dos o más tipos puros; a fin de clasificarse como carcinoma mixto, uno de los componentes
debe abarcar por lo menos 10% del tumor. Salvo por los rasgos histológicos seroso y de células claras, la combinación de otros tipos casi nunca tiene
importancia clínica. Como resultado, el carcinoma mixto casi siempre se refiere a la combinación de un carcinoma tipo I (adenocarcinoma
endometrioide y sus variantes) y tipo II (Kurman, 2014).
El carcinoma indiferenciado carece de diferenciación estructural y se caracteriza por células epiteliales monótonas de tamaño mediano que crecen en
hojas sólidas sin un patrón (Silva, 2007); estas neoplasias representan 1%–2% de los cánceres endometriales. En general, el pronóstico es peor que
con adenocarcinomas endometrioides mal diferenciados (Altrabulsi, 2005). Cuando un carcinoma indiferenciado tiene un componente de
adenocarcinoma endometrioide de bajo grado, los tumores se denominan carcinomas desdiferenciados.
De los tipos histológicos raros, han sido publicados menos de 100 casos de carcinomas epidermoides en el endometrio. A fin de realizar el diagnóstico
es necesario descartar un componente de adenocarcinomas y que no haya conexión con el epitelio escamoso del cuello uterino (Varras, 2002); por lo
general, el pronóstico es malo (Goodman, 1996). El carcinoma de células de transición endometrial también es raro y durante el proceso diagnóstico
debe descartarse enfermedad metastásica de la vejiga y del ovario (Ahluwalia, 2006).
Patrones de diseminación
Los cánceres endometriales tienen varias formas potenciales para diseminarse fuera del útero (Morrow, 1991). Los tumores endometrioides tipo I y
sus variantes se diseminan, por orden de frecuencia, por 1) extensión directa, 2) metástasis linfática, 3) diseminación hematógena y 4) exfoliación
intraperitoneal. Los carcinomas tipo II serosos y de células claras y carcinosarcomas tienen una propensión particular a la diseminación extrauterina
con un patrón muy parecido al del cáncer ovárico epitelial. En general, los diversos patrones de diseminación se interrelacionan y a menudo se
desarrollan en forma simultánea.
La invasión del estroma endometrial y la expansión exofítica dentro de la cavidad uterina ocurren después del crecimiento inicial de un cáncer
temprano. Con el tiempo, el tumor invade al miometrio y al final puede perforar la serosa (cuadro 33–7). Los tumores situados en el segmento uterino
inferior tienden a afectar pronto al cuello uterino, mientras que aquellos en la parte superior del cuerpo por lo común se extienden a las trompas de
Falopio o la serosa. El crecimiento regional avanzado tiene como resultado la invasión directa de las estructuras pélvicas adyacentes, incluidos la
vejiga, el intestino grueso, la vagina y el ligamento ancho.
Cuadro 33–7.
Correlación del grado histológico y profundidad de la invasión del miometrio en pacientes en etapa I (n = 5 095).

CAPÍTULO 33: Cáncer endometrial, Grado
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Invasión del miometrio 1 2 3

temprano. Con el tiempo, el tumor invade al miometrio y al final puede perforar la serosa (cuadro 33–7). Los tumores situados en el segmento uterino
inferior tienden a afectar pronto al cuello uterino, mientras que aquellos en la parte superior del cuerpo por lo común se extienden a las trompas de
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Falopio o la serosa. El crecimiento regional avanzado tiene como resultado la invasión directa de las estructuras pélvicas adyacentes, incluidos la
vejiga, el intestino grueso, la vagina y el ligamento ancho.
Cuadro 33–7.
Correlación del grado histológico y profundidad de la invasión del miometrio en pacientes en etapa I (n = 5 095).
Grado
Invasión del miometrio 1 2 3
Ninguno 29% 11% 15%
≤50% 51% 59% 46%
>50% 20% 30% 39%
Datos de Creasman, 2006.
La invasión de vasos linfáticos con metástasis a las cadenas ganglionares pélvicas y paraaórticas puede presentarse después de la penetración
tumoral del miometrio (cuadro 33–8). La red linfática que drena el útero es compleja y es posible que las pacientes tengan metástasis en cualquier
grupo ganglionar individual o en combinaciones de grupos (Burke, 1996). Este patrón azaroso difiere del cáncer cervicouterino, en el que la
diseminación linfática casi siempre sigue una progresión por pasos desde los grupos ganglionares pélvicos a los paraaórticos, y de ahí al del escaleno.
A pesar de esto, los estudios completos de estadificación quirúrgica muestran que las metástasis ganglionares paraaórticas en ausencia de las
pélvicas son poco frecuentes, <2% (Boronow, 1984; Onda, 1997).
Cuadro 33–8.
Correlación del grado y profundidad histológica de invasión miometrial con el riesgo de metástasis ganglionares.
Ganglios linfáticos pélvicos Ganglios linfáticos paraaórticos
Invasión miometrial G1 G2 G3 G1 G2 G3
Ninguna 1% 7% 16% <1% 2% 5%
≤50% 2% 6% 10% <1% 2% 4%
>50% 11% 21% 37% 2% 6% 13%
G, grado histológico.
Datos de Creasman, 2006.
La diseminación hematógena produce con frecuencia metástasis a los pulmones y menos a menudo a hígado, encéfalo, hueso y otros sitios. La
invasión miometrial profunda es el factor pronóstico más importante de este patrón de diseminación (Mariani, 2001a).
El transporte transtubario retrógrado de las células cancerosas endometriales exfoliadas es un mecanismo por el cual dichas células llegan a la
cavidad peritoneal. La perforación serosa del tumor es otra vía posible. La mayoría de las células del cáncer endometrial que se encuentran en la
cavidad peritoneal desaparecen en poco tiempo y tienen bajo potencial maligno (Hirai, 2001). Otra posibilidad es que, en presencia de otros factores
de alto riesgo, como metástasis en los anexos o rasgos histológicos serosos, se produzca enfermedad intraabdominal diseminada.
La metástasis en el sitio de entrada es un método poco común pero posible de diseminación del cáncer. Martínez y colaboradores (2010) evaluaron
cerca de 300 procedimientos laparoscópicos para estadificación del cáncer endometrial. La metástasis en el sitio de entrada complicó a 0.33% de los
casos. Asimismo, se ha informado diseminación del cáncer después de la morcelación de la muestra (Graebe, 2015).
Tratamiento
Manejo quirúrgico
cavidad peritoneal desaparecen en poco tiempo y tienen bajo potencial maligno (Hirai, 2001). Otra posibilidad es que, en presencia de otros factores
de alto riesgo, como metástasis en los anexos o rasgos histológicos serosos, se produzca enfermedad intraabdominal diseminada.
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La metástasis en el sitio de entrada es un método poco común pero posible de diseminación del cáncer. Martínez y colaboradores (2010) evaluaron
cerca de 300 procedimientos laparoscópicos para estadificación del cáncer endometrial. La metástasis en el sitio de entrada complicó a 0.33% de los
casos. Asimismo, se ha informado diseminación del cáncer después de la morcelación de la muestra (Graebe, 2015).
Tratamiento
Manejo quirúrgico
La mayoría de las pacientes con cáncer de endometrio debe someterse a histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Es controvertido el alcance de
la etapificación quirúrgica, incluido el grado de evaluación de los ganglios linfáticos. La National Comprehensive Cancer Network (NCCN) (2019)
cambió recientemente su orientación de recomendar linfadenectomía pélvica y paraaórtica en todas las pacientes a la evaluación selectiva y
personalizada de los ganglios linfáticos, que puede incluir biopsia de ganglio linfático centinela.
Para manejo óptimo de la paciente, se debe revisar cuidadosamente la descripción histopatológica de la biopsia preoperatoria. Dos tercios de las
pacientes están en etapa I en el momento del diagnóstico (figura 33–15 y cuadro 33–9) (Comité FIGO, Committee on Gynecologic Oncology, 2009). Hay
muy pocas circunstancias que contraindican la cirugía primaria, y éstas comprenden el deseo de conservar la fecundidad, la obesidad mórbida, el
riesgo quirúrgico alto y un cáncer que no se puede resecar. En general, basta con una histerectomía extrafascial, también conocida como tipo I o
simple; sin embargo, en las pacientes con extensión cervical evidente del cáncer endometrial se prefiere recurrir a una histerectomía radical
(histerectomía tipo II o III) (Cornelison, 1999; Mariani, 2001b). En el cuadro 30–7 se listan las diferencias de estos tipos de histerectomías. Otra opción
para las mujeres que no se pueden someter a una estadificación quirúrgica sistemática por otras enfermedades concomitantes es la histerectomía
vaginal con o sin salpingooforectomía bilateral (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2017b). La técnica habitual era la laparatomía,
pero cada vez se utilizan más las técnicas laparoscópica y robótica para la estadificación quirúrgica del cáncer endometrial que, según la clínica, se
encuentra confinado al útero; esta estadificación por cirugía de mínima invasión es segura, factible y recomendable (Walker, 2009).
Figura 33–15.
Estadificación del cáncer endometrial según la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO).

Cuadro 33–9.
encuentra confinado al útero; esta estadificación por cirugía de mínima invasión es segura, factible y recomendable (Walker, 2009).
Figura 33–15.
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Estadificación del cáncer endometrial según la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO).
Cuadro 33–9.
Sistema de estadificación de la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) para cáncer endometrial.
Independientemente del método usado, al ingresar a la cavidad peritoneal, se realiza exploración intraabdominal y pélvica exhaustivas, y se toma
biopsia o extirpan lesiones sospechosas. La ascitis, si está presente, se recolecta para estudio citológico; estos procedimientos preliminares son
seguidos por histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Si la decisión de realizar linfadenectomía depende de la profundidad de la invasión
miometrial, esto puede determinarse mediante examen macroscópico transoperatorio o análisis microscópico de una sección congelada (Sanjuan,
2006; Vorgias, 2002).
Como se indicó, el riesgo de metástasis ganglionar se relaciona con el grado del tumor y la profundidad de la invasión miometrial. Desde el punto de
vista histórico,
CAPÍTULO 33:laCáncer
combinación de una valoración preoperatoria y la valoración transoperatoria de la profundidad de la invasión miometrial
endometrial, eran
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dos McGraw
factores que Hill. All Rights
utilizaba Reserved.
el cirujano Terms of si
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disección de los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Hay informes
sobre la inexactitud de esta estrategia (Eltabbakh, 2005; Leitao, 2008; Papadia, 2009). Además, la profundidad de la invasión miocárdica establecida en
el quirófano a menudo es inexacta (Frumovitz, 2004a,b).
biopsia o extirpan lesiones sospechosas. La ascitis, si está presente, se recolecta para estudio citológico; estos procedimientos preliminares son
seguidos por histerectomía y salpingooforectomía bilateral. Si la decisión de realizar linfadenectomía depende de la profundidad de la invasión
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miometrial, esto puede determinarse mediante examen macroscópico transoperatorio o análisis microscópico de una sección congelada (Sanjuan,
2006; Vorgias, 2002).
Como se indicó, el riesgo de metástasis ganglionar se relaciona con el grado del tumor y la profundidad de la invasión miometrial. Desde el punto de
vista histórico, la combinación de una valoración preoperatoria y la valoración transoperatoria de la profundidad de la invasión miometrial eran los
dos factores que utilizaba el cirujano para establecer si debía proceder con la disección de los ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos. Hay informes
sobre la inexactitud de esta estrategia (Eltabbakh, 2005; Leitao, 2008; Papadia, 2009). Además, la profundidad de la invasión miocárdica establecida en
el quirófano a menudo es inexacta (Frumovitz, 2004a,b).
La linfadenectomía permite detectar ganglios positivos para guiar el tratamiento adecuado. Algunos estudios retrospectivos mostraron mejores tasas
de supervivencia en pacientes que se sometieron a la disección adecuada de ganglios linfáticos (Kilgore, 1995; Todo, 2010), sin embargo, la ventaja
parece limitarse a los grupos de alto riesgo. En contraste, los autores de dos estudios con asignación al azar informaron que no hubo mejoría en las
tasas de supervivencia sin enfermedad, o general después de la linfadenectomía, en pacientes con enfermedad en etapa temprana (Benedetti Panici,
2008; Kitchener, 2009); dichos estudios fueron criticados porque el recuento de ganglios linfáticos fue bajo y el tratamiento no se basó en el estado
ganglionar, ya que muchas pacientes recibieron radiación posoperatoria al margen de su estado ganglionar. Además, existe la preocupación de que si
se omite la linfadenectomía, la enfermedad metastásica pase inadvertida y el tratamiento posoperatorio sea, en consecuencia, insuficiente. En la
actualidad, muchos cirujanos realizan estadificación quirúrgica completa con linfadenectomía pélvica y paraaórtica selectiva y la reservan para
pacientes con cáncer endometrioide grado 1 de alto riesgo y cualquiera de grado 2, 3 o tipo II. Con este sistema, se omite la linfadenectomía para
pacientes de bajo riesgo.
A diferencia de lo ya señalado, cualquier ganglio linfático pélvico o paraaórtico sospechoso debe extirparse y someterse a examen histológico. La
escisión de los ganglios linfáticos con compromiso, macroscópica, en ocasiones genera una ventaja en la supervivencia (Havrilesky, 2005).
Las pacientes con rasgos serosos, carcinosarcoma o células claras en la biopsia preoperatoria deben someterse a estadificación quirúrgica extendida
con omentectomía infracólica y biopsias peritoneales bilaterales de la pelvis, corredera parietocólica y diafragma (Bristow, 2001a). Como en el cáncer
ovárico, el cirujano también debe estar preparado para resecar cualquier metástasis (Bristow, 2000).
Recientemente, la biopsia del ganglio centinela (SLNB, sentinel node biopsy) ha sido citada como reemplazo aceptable para la linfadenectomía en el
cáncer de endometrio por la NCCN (2019) y la Society of Gynecologic Oncology (Holloway, 2017). Según el paradigma del ganglio centinela, uno libre de
cáncer debería ser altamente predictivo de ganglios negativos en el resto de esa cuenca ganglionar, por tanto, se podría evitar la linfadenectomía
completa. A diferencia del cáncer de vulva, la mejor técnica para biopsia del ganglio centinela es dudosa para el cáncer de endometrio, porque se
carece a menudo de un tumor discreto alrededor del cual inyectar el tinte (figura 31–9); un método común es inyectarlo en el cuello uterino (Abu
Rustum, 2009). En la mayoría de los casos es posible identificar al menos un ganglio centinela a cada lado de la pelvis; si no es posible, se realiza
linfadenectomía específica del lado afectado. Dos estudios prospectivos demostraron que biopsia del ganglio centinela tiene sensibilidad elevada y
alto valor predictivo negativo en comparación con la linfadenectomía (Ballester, 2011; Rossi, 2017). Muchos cirujanos sólo usaban biopsia del ganglio
centinela para los cánceres de endometrio tipo I, pero cada vez hay más evidencia para respaldar su uso para tipos histológicos más agresivos,
incluidos los carcinomas serosos y carcinosarcomas (Schiavone, 2016, 2017; Soliman, 2017).
Como se señaló, una técnica de cirugía de mínima invasión es aceptable para las pacientes elegibles que se someten a histerectomía y estadificación
para cáncer endometrial (Childers, 1994; Spirtos, 2005). En el estudio GOG LAP2 la cirugía convencional que incluye linfadenectomía
pélvica/paraaórtica se comparó con los mismos pasos realizados por vía laparoscópica para carcinoma endometrial en etapas I y IIA. Los
investigadores observaron que la estadificación laparoscópica es factible y segura (Walker, 2009). La laparoscopia se realizó sin conversión en 74% de
las pacientes sometidas a esta técnica en forma aleatoria. Una ventaja, frente a las que se sometieron a una laparotomía, fue que las pacientes
sometidas a una laparoscopia tuvieron tasas similares de lesiones transoperatorias (9% frente a 8%), menos complicaciones moderadas o graves
(14% frente a 21%), una estancia hospitalaria más corta (mediana de 3 en comparación con 4 días), y una mejor calidad de vida a las seis semanas del
posoperatorio. Sin embargo, la estadificación laparoscópica demostró un tiempo quirúrgico más prolongado (Kornblith, 2009; Walker, 2009). Es
importante destacar que el éxito del tratamiento a largo plazo no parece estar comprometido con la cirugía laparoscópica. Las tasas generales de
supervivencia y recurrencia en los primeros informes son similares a las de un abordaje abierto tradicional (Ghezzi, 2010; Magrina, 1999; Walker, 2012;
Zullo, 2009). Más recientemente, un ensayo aleatorio comparó la histerectomía total laparoscópica con la laparotomía en mujeres con cáncer
endometrial en etapa temprana (Janda, 2017). Se justificó linfadenectomía pélvica selectiva (con o sin disección paraaórtica) a menos que la paciente
fuera obesa mórbida o médicamente no apta. Las tasas de supervivencia libre de enfermedad y general no fueron diferentes entre ambos grupos.
Muchos ginecólogos oncólogos adoptan la estadificación laparoscópica robótica del cáncer endometrial para superar las dificultades técnicas de la
cirugía de mínima invasión, en especial en las pacientes obesas. Las primeras evidencias muestran que es posible y segura (Hoekstra, 2009). En
comparación con la técnica laparoscópica para la estadificación del cáncer endometrial, tanto las tasas de complicaciones mayores como el promedio
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de ganglios linfáticos 8:13 P son
extraídos, Your IP is 149.28.235.191
similares.
Como se describe en el capítulo 41 (Aspectos fundamentales de la cirugía de mínima invasión, Factores que intervienen en la selección de la técnica
laparoscópica), no todas las mujeres son elegibles para este tipo de intervención. Los factores limitantes son adherencias extensas, útero voluminoso,
endometrial en etapa temprana (Janda, 2017). Se justificó linfadenectomía pélvica selectiva (con o sin disección paraaórtica) a menos que la paciente
fuera obesa mórbida o médicamente no apta. Las tasas de supervivencia libre de enfermedad y general no fueron diferentes entre ambos grupos.
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Muchos ginecólogos oncólogos adoptan la estadificación laparoscópica robótica del cáncer endometrial para superar las dificultades técnicas de la
cirugía de mínima invasión, en especial en las pacientes obesas. Las primeras evidencias muestran que es posible y segura (Hoekstra, 2009). En
comparación con la técnica laparoscópica para la estadificación del cáncer endometrial, tanto las tasas de complicaciones mayores como el promedio
de ganglios linfáticos extraídos, son similares.
Como se describe en el capítulo 41 (Aspectos fundamentales de la cirugía de mínima invasión, Factores que intervienen en la selección de la técnica
laparoscópica), no todas las mujeres son elegibles para este tipo de intervención. Los factores limitantes son adherencias extensas, útero voluminoso,
obesidad mórbida, enfermedad cardiopulmonar y otra morbilidad concomitante. Es importante señalar que la morcelación debe evitarse en casos de
cáncer, a fin de evitar la diseminación de la enfermedad.
Vigilancia
La mayoría de las pacientes que ha recibido tratamiento quirúrgico deben simplemente ser seguidas por examen pélvico cada 3–6 meses durante los
primeros dos años y luego cada 6–12 meses durante tres años (Salani 2017). La prueba de Papanicolaou no es una parte recomendada de la vigilancia,
ya que se identifica recurrencia vaginal asintomática en < 1% de las pacientes (Bristow, 2006a; Cooper, 2006). Tampoco se recomiendan las imágenes
de rutina. Se debe informar a las pacientes sobre los síntomas que pueden indicar recurrencia, especialmente el sangrado transvaginal.
Las mujeres con enfermedad más avanzada que necesitan radiación, quimioterapia posoperatoria, o ambas, ameritan una vigilancia más intensiva.
Las mediciones de CA125 pueden ser valiosas, sobre todo para carcinoma seroso papilar uterino, si el valor era alto antes del tratamiento. A veces
también están indicados los estudios intermitentes de imágenes con tomografía computarizada o resonancia magnética. En general, el patrón de la
enfermedad recurrente depende de los sitios originales de metástasis y del tratamiento recibido.
Quimioterapia
Sólo se han identificado tres clases de fármacos citotóxicos con actividad definitiva contra el cáncer endometrial. El paclitaxel (Taxol), la doxorrubicina
(Adriamicina, y el cisplatino (TAP) constituyen el tratamiento de elección para el cáncer endometrial avanzado después de la cirugía. En un estudio
clínico GOG de fase III, de 273 mujeres (protocolo #177), la administración de siete regímenes de TAP resultó ser superior a la doxorrubicina con
cisplatino (AP), pero los efectos secundarios fueron mayores, principalmente neuropatía periférica (Fleming, 2004). Una alternativa con menos efectos
tóxicos que TAP es la combinación de paclitaxel y carboplatino, que se utiliza de manera sistemática para el cáncer ovárico y, además, ha demostrado
su eficacia en el cáncer endometrial avanzado (Hoskins, 2001; Sovak, 2006, 2007). Un estudio de GOG (protocolo #209) comparó el régimen TAP y el
régimen con carboplatino más paclitaxel. Los resultados demostraron que el carboplatino más paclitaxel no era inferior a TAP en cuanto a las tasas de
supervivencia sin progresión y general. El perfil de toxicidad favoreció al carboplatino más paclitaxel y este régimen se usa de manera general en la
institución de los autores (Miller, 2012).
En la práctica, la quimioterapia con citotóxicos a menudo se combina, se utiliza en forma secuencial o se combina con radioterapia en las pacientes
con cáncer endometrial avanzado después de la cirugía. Para reducir los efectos secundarios, por lo general se utiliza radioterapia pélvica o
paraaórtica dirigida, en lugar de radioterapia abdominal total (Homesley, 2009; Miller, 2009).
Radiación
Radioterapia primaria
Esta opción se elige en lugar de la cirugía en casos raros y, sobre todo, para pacientes no elegibles para cirugía. El método típico es la braquiterapia
intracavitaria como las cápsulas de Heyman con o sin radioterapia pélvica con rayos externos (capítulo 28, Principios de radioterapia, Braquiterapia).
En general, la supervivencia es de 10%–15% (Chao, 1996; Fishman, 1996). Estos malos resultados sugieren que se deben realizar una valoración
prequirúrgica cuidadosa y una consulta apropiada antes de negar a ninguna mujer los beneficios de la histerectomía (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2017b).
Radioterapia adyuvante
En general, esta opción se ofrece después de la cirugía para estadificación a mujeres con riesgo de recurrencia del cáncer endometrial. Para aquellas
con cáncer en etapa temprana y de bajo riesgo, la cirugía casi siempre es un tratamiento adecuado, es probable que no se beneficien con el
tratamiento adyuvante y por lo general sólo comienzan la vigilancia.
En tres estudios clínicos importantes en pacientes en etapa I y riesgo intermedio, la radioterapia complementaria mejora la contención local de la
enfermedad y2023926
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(Aalders, 1980; Creutzberg, 2000, 2004; Keys, 2004). Page 27 / 45
No obstante, en uno de esos ensayos, la reducción de la tasa de recurrencia es más evidente en un subgrupo de mujeres con riesgo altointermedio: 1)
con tres factores de riesgo (tumores grados 2 o 3, invasión linfovascular e invasión del tercio externo del miometrio), 2) en aquellas >50 años de edad
Radioterapia adyuvante
En general, esta opción se ofrece después de la cirugía para estadificación a mujeres con riesgo de recurrencia del cáncer endometrial. Para aquellas
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con cáncer en etapa temprana y de bajo riesgo, la cirugía casi siempre es un tratamiento adecuado, es probable que no se beneficien con el
tratamiento adyuvante y por lo general sólo comienzan la vigilancia.
En tres estudios clínicos importantes en pacientes en etapa I y riesgo intermedio, la radioterapia complementaria mejora la contención local de la
enfermedad y la tasa de supervivencia sin cáncer, pero no disminuye la tasa de metástasis a distancia ni mejora la supervivencia global a cinco años
(Aalders, 1980; Creutzberg, 2000, 2004; Keys, 2004).
No obstante, en uno de esos ensayos, la reducción de la tasa de recurrencia es más evidente en un subgrupo de mujeres con riesgo altointermedio: 1)
con tres factores de riesgo (tumores grados 2 o 3, invasión linfovascular e invasión del tercio externo del miometrio), 2) en aquellas >50 años de edad
con dos de estos factores de riesgo y 3) en aquellas >70 años de edad con un factor de riesgo (Keys, 2004), de modo que casi siempre se ofrece
radiación adyuvante a pacientes con cánceres uterinos en etapa I y riesgo intermedio o alto. El tipo de radioterapia que se ofrece es la braquiterapia
vaginal. El ensayo PORTEC2 mostró que esta última, en comparación con la radiación pélvica completa, ofreció tasas de recurrencia equivalentes pero
menos toxicidad en mujeres con cáncer endometrial de riesgo intermedio alto (Nout, 2010).
Los estudios ya mencionados no incluyeron pacientes con cánceres de alto riesgo en etapa temprana, es decir, neoplasias profundamente invasivas
de grado tres. Estas pacientes fueron tratadas de manera tradicional con radiación pélvica completa, lo que es una práctica común; sin embargo,
muchas aún presentan recurrencia. Por tanto, se inició el ensayo PORTEC3 para comparar el beneficio de agregar quimioterapia durante y después
de la radiación pélvica completa a toda la pelvis solo en pacientes con enfermedad de alto riesgo en etapa I o localmente avanzada (etapas II y III). La
quimioterapia consistió en cisplatino durante las semanas 1 y 4 de radiación, seguido de cuatro ciclos de carboplatino y paclitaxel; la linfadenectomía
fue opcional. Los resultados preliminares sugieren que las pacientes en etapas I y II de alto riesgo no se benefician con la quimiorradiación y se tratan
mejor con sólo radiación pélvica completa (de Boer, 2017); sin embargo, las mujeres con enfermedad en etapa III pueden beneficiarse del sistema de
modalidad combinada. Para las pacientes con cáncer endometrial en etapa II, la eficacia de la radioterapia postoperatoria es aún más difícil de
descifrar. La mayoría de los datos se deriva de experiencias retrospectivas de una sola institución, y la evidencia respalda la radiación pélvica externa,
braquiterapia vaginal, ambas o ningún tratamiento adicional (Cannon, 2009; Elshaikh, 2015; Rittenberg, 2005). Como tal, no existe un sistema
estándar, y la mayoría de las pacientes se trata de manera individual según los factores de riesgo coexistentes (Feltmate, 1999). En general, las
pacientes que se sometieron a histerectomía radical tienen menos probabilidades de que se les recomiende radiación pélvica después de la
operación.
La quimioterapia es el pilar del tratamiento para pacientes con enfermedad en etapas III o IV. Esto fue establecido por el ensayo GOG # 122, en el que
las pacientes con enfermedad en etapas III o IV fueron asignadas al azar después de la cirugía a quimioterapia o radiación de todo el abdomen
(Randall, 2006). Las pacientes que recibieron quimioterapia mejoraron en las tasas de supervivencia libre de progresión y general.
El estudio GOG # 258 tuvo como objetivo responder la importante pregunta de si la adición de radiación a la quimioterapia daría lugar a mejores
resultados en comparación con la quimioterapia sola en pacientes con etapas III o IV con enfermedad bien reducida en volumen (Matei, 2017). Con
mediana de seguimiento de 47 meses, las tasas de supervivencia libre de recurrencia y global no fueron diferentes, aunque los últimos resultados
necesitan más tiempo para ser considerados finales. El control local y ganglionar mejoró en el grupo de quimiorradiación, pero a distancia mejoró en
el de quimioterapia. Los efectos tóxicos agudos fueron similares en los dos grupos; tales resultados no muestran beneficios claros al agregar
radiación en esta población.
Tratamiento hormonal
Tratamiento del cáncer
Una de las características únicas del cáncer endometrial es su capacidad de respuesta hormonal; por tanto, para mujeres que no son elegibles para
cirugía, el tratamiento continuo con progestina o un dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel quizá sea el tratamiento primario (Dhar, 2005;
Montz, 2002). Además, en premenopáusicas jóvenes que desean conservar la fecundidad, puede usarse un tratamiento similar con progestina para
revertir la alteración.
Como tratamiento adyuvante, las dosis altas de progestinas en monoterapia también tienen actividad en mujeres con enfermedad avanzada o
recurrente (Lentz, 1996; Thigpen, 1999). El tamoxifeno aumenta la expresión de receptores de progesterona, por lo que se postula para mejorar la
eficacia del tratamiento con progestina. Desde el punto de vista clínico, el tamoxifeno utilizado de forma complementaria con la adición de progestina
proporciona tasas elevadas de respuesta (Fiorica, 2004; Whitney, 2004). En general, la toxicidad es baja, pero esta combinación se usa con mayor
frecuencia para la enfermedad recurrente. Los inhibidores de aromatasa también tienen actividad en el cáncer de endometrio (Altman, 2012).
Tratamiento de sustitución hormonal

Debido a la presunta
CAPÍTULO importancia
33: Cáncer del exceso de estrógeno en el desarrollo del cáncer endometrial, la complementación con estrógeno después
endometrial, del
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tratamiento para cáncer endometrial a menudo despierta la preocupación de que favorezca
©2023 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibilityla recurrencia; sin embargo, este efecto no se ha
observado (Suriano, 2001). En un estudio del GOG se intentó calcular el riesgo del tratamiento de sustitución estrogénica en sobrevivientes de cáncer
endometrial mediante la distribución al azar de 1236 mujeres que se habían sometido a cirugía para cáncer endometrial en etapas I y II para recibir
eficacia del tratamiento con progestina. Desde el punto de vista clínico, el tamoxifeno utilizado de forma complementaria con la adición de progestina
proporciona tasas elevadas de respuesta (Fiorica, 2004; Whitney, 2004). En general, la toxicidad es baja, pero esta combinación se usa con mayor
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frecuencia para la enfermedad recurrente. Los inhibidores de aromatasa también tienen actividad en el cáncer de endometrio (Altman, 2012).
Tratamiento de sustitución hormonal
Debido a la presunta importancia del exceso de estrógeno en el desarrollo del cáncer endometrial, la complementación con estrógeno después del
tratamiento para cáncer endometrial a menudo despierta la preocupación de que favorezca la recurrencia; sin embargo, este efecto no se ha
observado (Suriano, 2001). En un estudio del GOG se intentó calcular el riesgo del tratamiento de sustitución estrogénica en sobrevivientes de cáncer
endometrial mediante la distribución al azar de 1236 mujeres que se habían sometido a cirugía para cáncer endometrial en etapas I y II para recibir
estrógeno o placebo. Aunque el estudio no cumplió las metas de reclutamiento, la tasa baja de recurrencia (2%) fue alentadora (Barakat, 2006). Debe
asesorarse de manera individual a las mujeres sobre los riesgos y beneficios antes de iniciar la sustitución estrogénica posterior al tratamiento para
síntomas menopáusicos.
Tratamiento del carcinoma seroso papilar uterino
Es el tipo más maligno de carcinoma endometrial y es raro, por lo que es difícil realizar estudios con asignación al azar. Como resultado, casi todos los
datos provienen de análisis retrospectivos de instituciones individuales; por lo general, el tratamiento es personalizado, aunque a menudo muy
diferente al del adenocarcinoma endometrioide típico.
Cuando la biopsia preoperatoria exhibe características serosas, se recomienda una estadificación quirúrgica completa para carcinoma seroso papilar
uterino, lo que comprende la histerectomía abdominal total, salpingooforectomía bilateral, lavados peritoneales, disección de ganglios linfáticos
pélvicos/paraaórticos, omentectomía infracólica y biopsias peritoneales (Chan, 2003). Incluso la enfermedad no invasora a menudo produce
metástasis importantes (Gehrig, 2001), por fortuna, las pacientes tienen buen pronóstico si la estadificación quirúrgica confirma que la enfermedad
está confinada al útero (etapas III) (Grice, 1998).
En ocasiones no hay carcinoma seroso papilar uterino residual evidente en la muestra de histerectomía o el tumor produce compromiso mínimo de la
punta de un pólipo. En estas mujeres con etapa quirúrgica IA es segura la observación, sin embargo, todas las demás pacientes con enfermedad en
etapa I deben considerarse para tratamiento adyuvante. Una estrategia común para las mujeres en etapa I es el tratamiento posoperatorio con
paclitaxel y carboplatino por 3–6 ciclos, y con braquiterapia vaginal concomitante (Dietrich, 2005; Kelly, 2005). No obstante, algunos datos sugieren
una resistencia intrínseca a la radiación en los tumores carcinoma seroso papilar uterino (Martin, 2005). Además, con base en la revisión retrospectiva
más grande publicada de pacientes en etapa I, Huh y colaboradores (2003) cuestionaron el beneficio de cualquier radioterapia.
Las mujeres con carcinoma seroso papilar uterino en estadio II tienen más probabilidades de obtener beneficios con la radioterapia pélvica con o sin
quimioterapia después de la cirugía. Quienes padecen cáncer en estadio III exhiben cierta predisposición a las recurrencias a distancia, por tanto, se
debe considerar la posibilidad de administrar paclitaxel y carboplatino, además de radioterapia dirigida hacia el tumor después de la cirugía (Bristow,
2001a; Slomovitz, 2003).
En la práctica, muchas pacientes tienen enfermedad en etapa IVB. Parece que la citorreducción quirúrgica enérgica es muy importante porque uno de
los factores pronósticos más fuertes de la supervivencia general es la cantidad de enfermedad residual. Después de la operación están indicados al
menos seis ciclos de quimioterapia con paclitaxel y carboplatino (BarrenaMedel, 2009; Bristow, 2001b; Moller, 2004). La inclusión en un estudio clínico
es una opción considerable en casos de cáncer uterino avanzado.
Aproximadamente 30% de los cánceres serosos de endometrio sobreexpresa el receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2,
human epidermal growth factor receptor 2) y son potencialmente susceptibles a los tratamientos dirigidos a éste. El trastuzumab es un anticuerpo
monoclonal que se dirige a HER2; en comparación con la quimioterapia sola, este fármaco combinado con quimioterapia mejoró la tasa de
supervivencia libre de progresión en pacientes con carcinomas serosos recurrentes o estadio III o IV que sobreexpresaron HER2 (Fader, 2018).
Manejo del carcinosarcoma
Para el carcinosarcoma uterino, la histerectomía con salpingooforectomía bilateral son un paso obligado. Las metástasis en los ganglios linfáticos se
encuentran en hasta un tercio de las pacientes con enfermedad en etapa clínica I, por tanto, debe realizarse linfadenectomía integral como la realizada
para los cánceres del endometrio pobremente diferenciados (Major, 1993; Nemani, 2008; Park, 2010; Temkin, 2007). Por lo general, la diseminación de
la enfermedad es compatible desde el punto de vista histológico con el elemento carcinomatoso de este tumor.
Debido al alto riesgo de recurrencia, incluso con carcinosarcoma en etapa temprana, las pacientes reciben a menudo tratamiento adyuvante. En un
ensayo prospectivo, 224 mujeres con todos los subtipos de sarcoma uterino en estadio I o II fueron asignadas al azar para recibir radiación pélvica o
ningún tratamiento adicional. Para los carcinosarcomas, se observó reducción en la tasa de recurrencia pélvica con radioterapia, aunque las de
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2008). un estudio fase III de 232 pacientes con carcinosarcoma en etapas I a IV, se comparó la radiación a todo el
abdomen con ifosfamida más quimioterapia
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favorecieron el uso de quimioterapia combinada en ensayos futuros (Wolfson, 2007).
para los cánceres del endometrio pobremente diferenciados (Major, 1993; Nemani, 2008; Park, 2010; Temkin, 2007). Por lo general, la diseminación de
la enfermedad es compatible desde el punto de vista histológico con el elemento carcinomatoso de este tumor.
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Debido al alto riesgo de recurrencia, incluso con carcinosarcoma en etapa temprana, las pacientes reciben a menudo tratamiento adyuvante. En un
ensayo prospectivo, 224 mujeres con todos los subtipos de sarcoma uterino en estadio I o II fueron asignadas al azar para recibir radiación pélvica o
ningún tratamiento adicional. Para los carcinosarcomas, se observó reducción en la tasa de recurrencia pélvica con radioterapia, aunque las de
supervivencia no mejoraron (Reed, 2008). En un estudio fase III de 232 pacientes con carcinosarcoma en etapas I a IV, se comparó la radiación a todo el
abdomen con ifosfamida más quimioterapia con cisplatino. Aunque no se demostró ninguna ventaja de supervivencia, las diferencias observadas
favorecieron el uso de quimioterapia combinada en ensayos futuros (Wolfson, 2007).
La ifosfamida ha sido históricamente el fármaco único más activo contra el carcinosarcoma. La combinación de ifosfamida y paclitaxel es el
tratamiento preferido actual para el carcinosarcoma uterino avanzado o recurrente (Galaal, 2013). En un ensayo GOG fase III que asignó al azar a 179
pacientes, este régimen demostró una tasa superior en la supervivencia (45% en comparación con 29%) y ventaja en la supervivencia en comparación
con la ifosfamida sola (protocolo # 161) (Homesley, 2007). La combinación de carboplatino y paclitaxel también es activa y se está comparando con
ifosfamida y paclitaxel en un ensayo GOG en curso (protocolo # 261) (King, 2009; Powell, 2010).
Tratamiento para preservar la fecundidad
El tratamiento hormonal sin histerectomía constituye una opción en las mujeres jóvenes bien seleccionadas con cáncer endometrial que desean
conservar la fecundidad. En la actualidad, a las pacientes que consideran el tratamiento para conservar la fecundidad se les recomienda someterse a
histeroscopia diagnóstica, obtención de muestra por dilatación y legrado, y estudios de imagen para descartar la invasión miometrial profunda o la
afectación extrauterina (Burke, 2014). Para seleccionarlas es importante consultar con un endocrinólogo especializado en el aparato reproductor que
pueda esclarecer a la paciente la probabilidad de concebir. Es importante señalar que muchos de los procesos biológicos que provocan el cáncer
endometrial también contribuyen a reducir la fecundidad. En general, esta estrategia sólo se utiliza en mujeres con adenocarcinoma grado 1 (tumores
tipo I) y sin evidencia en las imágenes de invasión miometrial. La finalidad del tratamiento hormonal es invertir la lesión, sin embargo, cualquier tipo
de tratamiento médico evidentemente conlleva un riesgo inherente que la paciente debe aceptar (Yang, 2005).
Por lo general, las progestinas se usan para el tratamiento conservador. El acetato de megestrol oral, 160 mg al día u 80 mg dos veces al día, puede
inducir la remisión del cáncer. Como alternativa es factible prescribir el acetato de medroxiprogesterona oral o intramuscular en distintas dosis
(Gotlieb, 2003). El dispositivo intrauterino liberador de levonorgestrel es otra opción aceptable. Las combinaciones terapéuticas de progestina con
tamoxifeno y agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH, gonadotropinreleasing hormone) se usan con menor frecuencia (Wang,
2002); sin importar el fármaco hormonal, las tasas de recurrencia son altas durante la observación a largo plazo (Gotlieb, 2003; Niwa, 2005).
Las mujeres que reciben tratamiento conservador para respetar la fecundidad deben vigilarse con cuidado mediante biopsia endometrial repetida o
dilatación y legrado cada tres meses, a fin de valorar la eficacia terapéutica. La evidencia de persistencia por lo general obliga a cambiar el régimen o
aumentar la dosis. Deben recomendarse la histerectomía y estadificación quirúrgica si no hay recurrencia de la lesión con tratamiento hormonal, o si
se sospecha progresión de la enfermedad.
El nacimiento de un lactante sano es una expectativa factible para las mujeres que responden al tratamiento y tienen datos histológicos normales en la
vigilancia mediante muestreo endometrial. No obstante, en algunos casos se necesitan técnicas de reproducción asistida para lograr el embarazo.
Después del parto las pacientes deben vigilarse de nuevo en forma regular para detectar la recurrencia de adenocarcinoma endometrial (Ferrandina,
2005). En general, deben someterse a histerectomía al finalizar la procreación o cuando ya no se desee conservar la fecundidad.
Factores pronósticos
Muchos factores clínicos y patológicos influyen en la probabilidad de recurrencia y supervivencia del cáncer del endometrio (cuadro 33–10) (Lurain,
1991; Schink, 1991). La etapa quirúrgica FIGO es la variable principal más importante porque incorpora muchos de los factores de riesgo más
importantes (cuadro 33–11). Los casos sin invasión al miometrio y <50% de invasión se consideran etapa IA. La etapa IB incluye casos con >50% de
invasión al miometrio, pero el cáncer no se ha diseminado fuera del cuerpo uterino. La etapa II ahora incluye casos con solo invasión del estroma
cervical, ya que la afectación de las glándulas cervicales por sí solas no empeora el pronóstico. La etapa III ya no incluye lavados peritoneales positivos
ya que esto no parece alterar el pronóstico. La etapa IIIC ahora se subdivide en IIIC1 y IIIC2, lo que refleja peor pronóstico vinculado con la afectación
de los ganglios linfáticos paraaórticos en comparación con sólo con los pélvicos. La etapa IV es ahora enfermedad localmente avanzada, que incluye la
porción inferior de la vagina o la pared lateral de la pelvis. Un factor pronóstico importante no capturado por la etapa FIGO es la invasión del espacio
linfovascular (Bosse, 2015).
Cuadro 33–10.
Variables de mal pronóstico en el cáncer endometrial

©2023Etapa quirúrgica
McGraw avanzada
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Edad avanzada
Tipo histológico: carcinoma seroso papilar uterino o adenocarcinoma de células claras o carcinosarcoma
ya que esto no parece alterar el pronóstico. La etapa IIIC ahora se subdivide en IIIC1 y IIIC2, lo que refleja peor pronóstico vinculado con la afectación
de los ganglios linfáticos paraaórticos en comparación con sólo con los pélvicos. La etapa IV es ahora enfermedad localmente avanzada, que incluye la
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porción inferior de la vagina o la pared lateral de la pelvis. Un factor pronóstico importante no capturado por la etapa FIGO es la invasión del espacio
linfovascular (Bosse, 2015).
Cuadro 33–10.
Variables de mal pronóstico en el cáncer endometrial
Etapa quirúrgica avanzada

Edad avanzada
Tipo histológico: carcinoma seroso papilar uterino o adenocarcinoma de células claras o carcinosarcoma
Grado tumoral avanzado
Presencia de invasión miometrial
Presencia de invasión del espacio vascular linfático
Citología peritoneal positiva para células cancerosas
Tumor de gran tamaño
Cuadro 33–11.
Carcinoma del cuerpo uterino, tasa de supervivencia a cinco años para cada etapa quirúrgica.
Etapa FIGO Tasa de supervivencia relativa a cinco añosa
IA 88%
IB 75%
II 69%
IIIA 58%
IIIB 50%
IIIC 47%
IVA 17%
IVB 15%
aDatos de 21 904 casos.
FIGO, Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia.
Datos compilados del American Joint Committee on Cancer, 2010.
Enfermedad recurrente
Las pacientes con cáncer endometrial recurrente por lo general necesitan tratamiento individualizado. El sitio de recaída por lo general es el factor
pronóstico más importante de supervivencia; según las circunstancias, la mejor estrategia incluye cirugía, radiación, quimioterapia o una combinación
de estos tratamientos. El escenario con mejores posibilidades de curación es una recaída aislada en la cúpula vaginal en una paciente que ya recibió
radiación; estas pacientes casi siempre se tratan de manera eficaz con radioterapia externa. En mujeres que recibieron radiación, a menudo la
exenteración es la única opción curativa (capítulo 46, Cirugías por cáncer ginecológico, Exenteración pélvica total) (Barakat, 1999; Morris, 1996). Las
recurrencias ganglionares o la enfermedad pélvica aislada tienen mayor probabilidad de causar enfermedad progresiva, al margen de la modalidad
terapéutica; sin embargo, cualquiera de ellas es a menudo indicación para la radioterapia externa. La cirugía citorreductora de salvamento también es
útil en ciertas 2023926
Downloaded pacientes (Awtrey,
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El cáncer
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Medel, 2009). Si es posible, se debe inscribir a estas pacientes en un estudio experimental, por la duración limitada de la respuesta y la necesidad
urgente de tratamiento más eficaz. La combinación de paclitaxel con carboplatino tiene actividad en la enfermedad recurrente y no es inferior al
de estos tratamientos. El escenario con mejores posibilidades de curación es una recaída aislada en la cúpula vaginal en una paciente que ya recibió
radiación; estas pacientes casi siempre se tratan de manera eficaz con radioterapia externa. En mujeres que recibieron radiación, a menudo la
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exenteración es la única opción curativa (capítulo 46, Cirugías por cáncer ginecológico, Exenteración pélvica total) (Barakat, 1999; Morris, 1996). Las
recurrencias ganglionares o la enfermedad pélvica aislada tienen mayor probabilidad de causar enfermedad progresiva, al margen de la modalidad
terapéutica; sin embargo, cualquiera de ellas es a menudo indicación para la radioterapia externa. La cirugía citorreductora de salvamento también es
útil en ciertas pacientes (Awtrey, 2006; Bristow, 2006b).
El cáncer endometrial ampliamente diseminado o una recaída no susceptible a radiación o cirugía son indicación de quimioterapia sistémica (Barrena
Medel, 2009). Si es posible, se debe inscribir a estas pacientes en un estudio experimental, por la duración limitada de la respuesta y la necesidad
urgente de tratamiento más eficaz. La combinación de paclitaxel con carboplatino tiene actividad en la enfermedad recurrente y no es inferior al
régimen TAP (Miller, 2012). Un régimen alternativo, la combinación del inhibidor de la aromatasa letrozol y el blanco mamífero del inhibidor de
rapamicina (mTOR) everolimús, tiene actividad significativa en el cáncer de endometrio recurrente (Slomovitz, 2015). El tratamiento con progestina
con o sin tamoxifeno es una opción menos tóxica que es particularmente útil en casos seleccionados (Fiorica, 2004; Whitney, 2004). Finalmente, el
inhibidor PD1 pembrolizumab fue aprobado recientemente por la FDA para cualquier tumor recurrente, de cualquier origen, con alta inestabilidad de
microsatélites (MSIH, microsatellite instability) (Ott, 2017). Este nuevo fármaco biológico se describe con más detalle en el capítulo 27 (Principios de
quimioterapia, Inmunoterapia); por tanto, las pacientes con cáncer endometrial recurrente para quienes está indicada el tratamiento sistémico deben
someterse a una prueba de MSIH en sus tumores. En general, la paliación efectiva de las mujeres con cáncer endometrial recurrente incurable
requiere diálogo continuo para lograr el equilibrio óptimo entre el alivio sintomático y la toxicidad del tratamiento.
REFERENCIAS
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Williams Ginecología, 4e

CAPÍTULO 33: Cáncer endometrial

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Factores que incrementan el riesgo

Factores que incrementan el riesgo

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Tipos Progresión a cáncer (%)

Hiperplasia simple atípica 8

Hiperplasia compleja atípica 29

Tipos Progresión a cáncer (%)

Hiperplasia simple atípica 8

Hiperplasia compleja atípica 29

Datos de Kurman, 1985

Características clínicas y diagnóstico

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Hiperplasia endometrial no atípica

Respuesta a las progestinas

Hiperplasia endometrial atípica

Característica Tipo I Tipo II

Estrógenos de largo plazo Presente Ausente

Estado menopáusico Premenopáusico y perimenopáusico Posmenopáusico

Hiperplasia Presente Ausente

Raza Blanca Negra

Grado (malignidad) Bajo Alto

Invasióna Mínima Profunda

Comportamiento Estable Agresivo

Subtipos específicos Endometrioide Seroso, células claras

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Pacientes con cáncer endometrial o colorrectal y evidencia tumoral de:

Participación del ginecoobstetra general

1 ≤5% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular

2 6%–50% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular

3 >50% de un patrón de crecimiento sólido no epidermoide o no morular

Resumida de Pecorelli, 1999.

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Carcinoma de células claras

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Carcinoma mixto, carcinoma indiferenciado y tipos raros

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Invasión del miometrio 1 2 3

Invasión del miometrio 1 2 3

Ninguno 29% 11% 15%

≤50% 51% 59% 46%

>50% 20% 30% 39%

Datos de Creasman, 2006.

Ganglios linfáticos pélvicos Ganglios linfáticos paraaórticos

Ninguna 1% 7% 16% <1% 2% 5%

≤50% 2% 6% 10% <1% 2% 4%

>50% 11% 21% 37% 2% 6% 13%

Datos de Creasman, 2006.

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Tratamiento del cáncer

Tratamiento de sustitución hormonal

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Tratamiento de sustitución hormonal

Tratamiento del carcinoma seroso papilar uterino

Manejo del carcinosarcoma

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