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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR:
ABORDAJE DIAGNÓSTICO
Coordinador Dra. Massiel Portorreal Cruz, R4N
Dr. Andrés Ferrer Durá, R3N

Ponentes
Dra. Paula Karina Olvera Llera, R2N
Dr. Sergio Alejandro Menchaca Dávila, R1N

Seminario de Expertos, 2018


Agenda
1. Epidemiología
2. Factores de Riesgo
3. Fisiopatología
4. Cuadro Clínico
5. Escalas de Estratificación de Riesgo
6. Comparación de Pruebas Diagnósticas
DEFINICIÓN

INTERRUPCIÓN BRUSCA DE FLUJO SANGUINEO


PULMONAR PROVOCADO POR LA OBSTRUCCIÓN DE
UNA DE LAS RAMAS DE LAS ARTERIAS PULMONARES

ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA (ETEV):


3ER SINDROME CARDIOVASCULAR MÁS FRECUENTE

Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C.., … ESC Scientific Document Group (2020). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European heart journal, 41(4), 543–603. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
EPIDEMIOLOGÍA

◦ 39-115 casos por cada 100,000 personas.

◦ 100,000 muertes por año en Estados Unidos.

◦ Padecimientos tromboembólicos causan 1 de cada 4 muertes a nivel mundial


(estimaciones, 2010).

◦ 80% de estas muertes suceden en los países de ingresos bajos y medios.

Global Burden of Thrombosis, Aaron M. Wendelboe and Gary E. Raskob, Circulation Research. 2016;118:1340-1347, originally published April 28, 2016.
Semin Intervent Radiol. 2018 Jun; 35(2): 92–98.
Comparación de Eventos
Trombóticos

Global Burden of Thrombosis, Aaron M. Wendelboe and Gary E. Raskob,


Circulation Research. 2016;118:1340-1347, originally published April 28, 2016
Relación según el sexo
◦ Mujeres tiene mayor riesgo que hombres en poblaciones
menores de 55 años, (estado premenopáusico y el efecto
de los estrógenos).

◦ Hombres tienen mayor riesgo cuando edad entre 60 y 80


años.
◦ Mujeres mayor incidencia cuando edad mayor a 80
años.

Global Burden of Thrombosis, Aaron M. Wendelboe and Gary E. Raskob,


Circulation Research. 2016;118:1340-1347, originally published April 28, 2016
FACTORES DE RIESGO

Adquiridos

Hereditarios

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary


Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS
Heterocigotos 5 veces riesgo
◦ Factor V de Leiden Homocigotos 10 veces riesgo

◦ Mutación del Gen de Protrombina 7% de pacientes con TVP


(G20210-A) 3 veces más de riesgo

◦ Deficiencia de Antitrombina
Relativamente infrecuentes
◦ Deficiencia de Proteína C Riesgo de 5 a 10 veces

◦ Deficiencia de Proteína S

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary


Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
FACTORES DE
RIESGO ADQUIRIDOS
Cirugía Ortopédica
◦ 50% de los pacientes con cirugía electiva de reemplazo
de cadera o rodilla desarrollarían TVP sin
tromboprofilaxis.

◦ Fractura traumática de cadera representa mayor riesgo.


◦ Aumenta por la inmovilización durante y posterior a
la cirugía y por el daño venoso y la inflamación de
la misma.

◦ Se prefiere la tromboprofilaxis farmacológica a la


mecánica.

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
FACTORES DE
RIESGO ADQUIRIDOS
◦ Malignidad: sustancias procoagulantes
aumentan el riesgo 7 veces.
◦ Mayor riesgo cáncer metastásico, cáncer de
páncreas y de colon.
◦ Mayor riesgo tumores de alto grado

El riesgo disminuye cuando el cáncer entra en


remisión.

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
FACTORES DE RIESGO
ADQUIRIDOS
◦ Hospitalización Reciente
◦ 2/3 de los casos asociados de Hospitalización ocurren en el primer mes, resto en los
siguientes 3 meses.

◦ Viaje prolongado
◦ Incidencia de 4.8 casos por millón en viajeros que vuelan más de 10,000 km

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol
2018 ;35:92-98
OTROS FACTORES DE
RIESGO ADQUIRIDOS
4-5x 3-4x Mayor a
riesgo riesgo 35

Anticonceptivos
Embarazo IMC Edad
Orales

40 años

Síndrome
Antecedente de TVP Ateroesclerosis
Antifosfolípidos
Antico 25%
Lúpico recurrencia

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary


Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
FACTORES PREDISPONENTES
FACTORES DE RIESGO FUERTE (OR FACTORES DE RIESGO FACTORES DE RIESGO LEVE
>10) MODERADO (OR 2-9) (OR<2)
• FX EXTREMIDAD INFERIOR • CX ARTROSCÓPICA DE RODILLA • RESPOSO EN CAMA >3DÍAS
• HOSPITALIZACIÓN POR INSF. • ENF. AUTOINMUNITARIAS • DIABETES
CARDIACA O FA EN LOS 3 MESES • TRANSFUSIÓN DE SANGRE • HAS
PREVIOS • VÍAS VENOSAS CENTRALES • INMOVILIDAD POR ESTAR
• REEMPLAZO DE CADERA O • CATÉTERES Y ELECTRODOS SENTADO VIAJE LARGO EN
RODILLA INTRAVENOSOS COCHE O AVIÓN
• TRAUMATISMO IMPORTANTE • QUIMIOTERAPIA • CIRUGIA LAPAROSCOPICA
• IAM EN 3 MESES PREVIOS • INSF. CARDIACA CONGESTIVA O • OBESIDAD
• EMBOLIA VENOSA PREVIA RESPIRATORIA • EMBARAZO
• LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL • AGENTES ESTIMULADORES DE • VENAS VARICOSAS
ERITROPOYESIS
• FERTILIZACIÓN IN VITRO
• ACO
• PUERPERIO
• INFECCIONES ( NEUMONÍA, IVU Y
VIH)
• TERAPIA HORMONAL DE
REEMPLAZO
• ENF. INFLAMATORIA INTESTINAL
• CÁNCER
• ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
PARALÍTICO
• TROMBOFILIA
• TROMBOSIS VENOSA
SUPERFICIAL

Konstantinides, S. V., Meyer, G., Becattini, C.., … ESC Scientific Document Group (2020). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European heart journal, 41(4), 543–603. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz405
FISIOPATOLOGÍA

Pulmonary Circulation 2020; 10(1) 1–16


TRÍADA DE VIRCHOW
◦ A mediados del siglo 19, Rudolf Virchow identificó la triada de factores de
riesgo que contribuye a la trombosis:

HIPER
COAGULABILIDAD

Todos los factores de


riesgo de TVP reflejan
este proceso
TRIADA DE fisiopatológico.
VIRCHOW

DAÑO
ESTASIS ENDOTELIA
L

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary


Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
DÍMERO D
◦ Principal producto de degradación de la
fibrina

Índice de activación de fibrina en la


circulación.

◦ Niveles elevados en condiciones con


trombosis y fibrinólisis: TVP, Embarazo,
traumatismo, neoplasias, sepsis, CID y
eventos coronarios agudos.

Tello-González, et al, Conceptos generales sobre Dímero D, Coagulación y Patología trombótica, Mediagraphic, Vol. VI, número 1-2011: 51-58
Fisiopatología
Alteraciones en el intercambio
gaseoso

Alteraciones hemodinámicas

Pulmonary Circulation 2020; 10(1) 1–16


Alteraciones hemodinámicas

Obstrucción del 30 a Obstrucción del 50%


Obstrucción del 20%
50% o 60%

Vasoconstricción
inducida: Liberación Aumento de
de Tromboxano A2 y Resistencia
Serotonina Vascular
Pulmonar

18

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Alteraciones hemodinámicas

Resistencia
Obstrucción Vascular
Anatómica Pulmonar
+
Vasoconstricción Distensibilidad
Arterial

19
Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
ESC Scientific Document Group (2020). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism developed in collaboration with the European
Respiratory Society (ERS). European heart journal, 41(4), 543–603.
Alteraciones hemodinámicas
Sobrecarga del Ventrículo
Derecho

Disminución del Gasto Llenado Ventricular Izquierdo


Cardiaco del VD Alterado

Disminución del Gasto


Cardiaco del VI

Isquemia del VD
Hipotensión Sistémica

Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-98
20
Alteraciones en el Intercambio
Gaseoso
1. Alteraciones en la V/Q
2. Incremento de cortocircuito intrapulmonar
• Shunts
• Atelectasias/Neumonía/Hemorragia alveolar Incremento en el
espacio muerto alveolar
3. Hipoventilación e hipoxemia

Fernandes, Caio Julio Cesar et al. “Pulmonary Embolism and


Gas Exchange.” Respiration 98 (2019): 253 - 262.
Truets et al Epidemiology, Pathophysiology and Natural History
of Pulmonary Embolism, Semin Intervent Radiol 2018 ;35:92-
Alteraciones en el Intercambio Gaseoso

N Engl J Med 2021; 384:2332-2340


Cuadro
clínico

Dolor 73%
pleurítico Ortopnea (28%)
(44%)

54%
Dolor en la pantorrilla o
Síncope en el muslo (44%) edema Sibilancias 21%
(22%) de pantorrilla o muslo
crepitantes 18%
(41%)
disminución de los
ruidos respiratorios
17%
Hemoptisis Tos (34%)
ruidos cardíacos
(5%) acentuados 15%

24%
Stein PD, Beemath A, Matta A, et al. Clinical characteristics of patients with acute
pulmonary embolism: data from PIOPED II. Am J Med. 2007;120(10):871-879
DEFINICIONES
• Falla ventricular derecha Síndrome rápidamente progresivo de
congestión sistémica generada por una alteración en el llenado
ventricular y/o disminución de flujo de salida del ventrículo
derecho.
Inestabilidad
hemodinámica

ESC Scientific Document Group (2020). 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
developed in collaboration with the European Respiratory Society (ERS). European heart journal, 41(4), 543–603.
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la
embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
TEP masiva
Se presenta con hipotensión caracterizada por presión sistólica inferior
a 90 mm Hg o una reducción en PA sistólica de más de 40 mm Hg
durante más de 15 minutos.
Las escalas clínicas ayudan a categorizar la
probabilidad clínica de que un paciente tenga
una TEP.

Las escalas de predicción clínica son


igualmente seguras para excluir TEP cuando
se combina con pruebas sensibles de dímero
D.

Lucassen W, Geersing GJ, Erkens PM, Reitsma JB, Moons KG, Buller H, et al. Clinical decision rules for excluding
pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Intern Med 2011;155:448-60.
Cualquiera que sea la que se use, se puede esperar que la proporción
de pacientes con TEP confirmada sea:

10% en la categoría de baja probabilidad


30% en la categoría de probabilidad moderada
65% en la categoría de probabilidad alta
*Cuando se usan los tres nivel de clasificación.

Cuando se usa la clasificación de dos niveles, la proporción de


pacientes con TEP confirmada en la categoría de TEP improbable es de
alrededor del 12%

Ceriani E, Combescure C, Le Gal G, Nendaz M, Perneger T, Bounameaux H,


Perrier A, Righini M. Clinical prediction rules for pulmonary embolism: a
systematic review and meta-analysis, J Thromb Haemost , 2010, vol. 8 5(pg. 957-
970)
Wells Score for Pulmonary Embolism
Versión original Versión simplificada
Factor Puntos Puntos
Sospecha de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo
menos probable que TEP 3 1
FC > 100 lpm 1.5 1
Anterior tromboembolismo venoso 1.5 1
Inmovilización 4 semanas previas 1.5 1
Cáncer activo 1 1
Hemoptisis 1 1
Probabilidad baja 0-1 NA
Probabilidad intermedia 2-6 NA
Probabilidad alta ≥7 NA
TEP poco probable: 0-4 0-1
TEP probable: ≥5 ≥2

Wim Lucassen, Geert-Jan Geersing. Clinical Decision Rules for Excluding


Pulmonary Embolism: A Meta-analysis; Ann Intern Med. 2011;155:448-460
Geneva Score for Pulmonary Embolism
Versión original Versión simplificada
Factor Puntos Puntos
Edad >65 años 1 1
Antecedente de TVP ó TEP 3 1
Cx o fx en el último mes 2 1
Cáncer activo 1 1
Dolor unilateral extremidad inferior 3 1
Hemoptisis 2 1
Frecuencia cardiaca
75 a 94 lpm 3 1
> 95 lpm 5 2
Dolor y edema unilateral
de la extremidad inferior 4 1

Probabilidad baja 0-3 0-1


Probabilidad intermedia 4-10 2-4
Probabilidad alta ≥ 11 ≥5
TEP poco probable: 0-5 0-2
TEP probable: ≥6 ≥Wim
3 Lucassen, Geert-Jan Geersing. Clinical
Decision Rules for Excluding Pulmonary
Embolism: A Meta-analysis; Ann Intern Med.
2011;155:448-460
Pulmonary Embolism Rule-out Criteria
(PERC RULE)
1. Baja probabilidad (< 15% probabilidad de TEP).
2. Edad < 50 años.
3. FC < 100 lpm.
4. Saturación por oximetría >94% a nivel del mar.
5. No hemoptisis.
6. No historia de TVP previa.
7. No cirugía o trauma que haya requerido IOT o anestesia epidural en las últimas 4
semanas.
8. No uso de estrógenos.+
9. Sin edema de pierna unitaleral.*
TEP: Tromboembolia pulmonar
TVP: Tromboembolia venosa profunda.
Los 9 factores deben estar presentes para excluir TEP
+ Oral, transvaginal o transcutáneo.
*Definido como asimetría de la pantorrilla a la inspección visual con los talones del paciente levantados de la cama.

Wim Lucassen, Geert-Jan Geersing. Clinical Decision Rules for Excluding


Pulmonary Embolism: A Meta-analysis; Ann Intern Med. 2011;155:448-460
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Jeffrey A. Kline, MD* and Christopher Kabrhel EMERGENCY EVALUATION
FOR PULMONARY EMBOLISM, PART 2: DIAGNOSTIC APPROACH. The
Journal of Emergency Medicine, Vol. 2, pp. 1–14, 2015
El dímero D (DD) se producen como consecuencia
de la degradación de la fibrina.

Dímero D
Su determinación en sangre tiene una alta
sensibilidad (95%) y una baja especificidad (35-
40%) diagnósticas.

Un resultado positivo no es útil para establecer el


diagnóstico, pero un resultado negativo tiene un
alto valor predictivo negativo

Gibson NS, Sohne M, Gerdes VE, Nijkeuter M, Buller HR. The importance of
clinical probability assessment in interpreting a normal d-dimer in patients with
suspected pulmonary embolism. Chest 2008;134:789-93.
Cuando se
combinan las
pruebas de dímero
D con el algoritmo
Ha sido bien
de Wells, el 70-80%
establecido que
de las angio TC
los niveles de
resulta ser negativo
dímero D Mayores
para TEP.
aumentan con la
edad, con una de 50
especificidad años:.
menor en la
población anciana EDAD x 10 μg

van Belle A., Buller HR, Huisman MV, Huisman PM, Kaasjager K, Kamphuisen
PW, et al. Effectiveness of managing suspected pulmonary embolism using an
algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed
tomography. JAMA 2006;295:172-9.
Factores que causan error en la
medición del dímero D

FALSOS POSITIVOS

◦ Edad ◦ Artritis reumatoide (OR 2.8)


◦ Uso de cocaína (OR 2.0) ◦ LES (OR 2.1)
◦ Inmovilización general (OR 2.3) ◦ Anemia falciforme (OR 24.2)
◦ Hemoptisis (OR 2.0)
◦ Embarazo y postparto (2°
◦ Hemodiálisis (OR 2.2) trimestre OR 7.3) (3° trimestres
◦ Cáncer activo (OR 2.6) OR 51.3) postparto OR 4.2)
◦ Cirugía en menos de 4 semanas:
abdominal (OR 3.5) tórax OR 2.7)
Ortopédica (OR 2.2) otra cirugpia
(OR 3.2)

Kline JA, Hogg MM, Courtney DM, et al. D-dimer threshold increase with
pretest probability unlikely for pulmonary embolism to decrease unnecessary
computerized tomographic pulmonary angiography. J Thromb Haemost
2012;10:572–81
Factores que causan error en la
medición del dímero D

FALSOS NEGATIVOS

◦ Uso de anticoagulación ◦ Muestra inadecuada


◦ TEP en subsegmentarias ◦ Lipemia grave o hemólisis
◦ Infarto pulmonar ◦ Degradación de proteínas que
◦ TEP crónica puede ocurrir en muestras en las
que se ha demorado en su análisis.

Kline JA, Hogg MM, Courtney DM, et al. D-dimer threshold increase with
pretest probability unlikely for pulmonary embolism to decrease unnecessary
computerized tomographic pulmonary angiography. J Thromb Haemost
2012;10:572–81
Radiografía de Tórax
◦ Ninguno de los signos radiográficos es específico y su sensibilidad es pobre.
◦ Incluso en pacientes con Tromboembolismo Pulmonar pueden tener una
radiografía de tórax con apariencia normal.

EL PAPEL MÁS IMPORTANTE EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES


EXCLUIR OTRAS PATOLOGÍAS QUE PUEDAN SEMEJAR EL
TROMBOEMOLISMO PULMONAR.
Radiografía de Tórax
◦ Oligohemia del pulmón más allá
del vaso ocluido: Signo de
Westermark.
◦ Incremento del tamaño de la
arteria pulmonar principal.
◦ Elevación del hemidiafragma.
◦ Algunos pacientes presentan
densidades lineares, atelectásicas.
Electrocardiograma
El ECG es útil para evaluar IAM o FA, la caracterización de la
función del ventrículo derecho y detección de insuficiencia cardíaca
derecha.

Patrón S1Q3T3 (Onda


Flúter Anomalías del
Taquicardia sinusal Bloqueo completo de S prominente en I, onda
auricular/Fibrilación segmento ST y de la
(18.85%) rama derecha (4.2%) Q en III y T invertida)
auricular Onda T
(2.1%)

No es un estudio sensible ni específico. Aunque el ECG debe ser


parte de la evaluación diagnóstica, es probable que no confiera el
diagnóstico de TEP.
Richman PB, Loutfi H, Lester SJ, et al. Electrocardiographic findings in
emergency department patients with pulmonary embolism. J Emerg Med.
2004;27(2):121-126.
Patrón S1Q3T3

Richman PB, Loutfi H, Lester SJ, et al. Electrocardiographic findings in


emergency department patients with pulmonary embolism. J Emerg Med.
2004;27(2):121-126
Gasometría arterial

Es frecuente encontrar Su normalidad El gradiente


una hipoxemia con no excluye alveoloarterial de
hipocapnia, cuya TEP. oxígeno (A-a)O2
intensidad se relaciona está elevado (más
con el tamaño del de 20 mm Hg) en
émbolo y el estado el 95% de los
funcional respiratorio casos.
previo.

Marc Righini 1, Helia Robert-Ebadi 1, Grégoire Le Gal. Diagnosis of pulmonary


embolism. Quarterly Medical Review. Presse Med. 2015; 44: e385–e391
La angiotomografía computarizada

Sensibilidad 83%
Especificad 96%

Debido a su alta sensibilidad y especificidad, Angio TC ha reemplazado a la


angiografía pulmonar invasiva como el estándar de referencia para el diagnóstico
de TEP

Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, Gottschalk A, Hales CA, Hull RD,
Leeper KVJr., Popovich JJr., Quinn DA, Sos TA, Sostman HD, Tapson VF,
Wakefield TW, Weg JG, Woodard PK. Multidetector computed tomography for
acute pulmonary embolism, N Engl J Med , 2006, vol. 354 22(pg. 2317-2327)
TEP AGUDA

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of


Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes of Misdiagnosis. Radio
Graphics. 2004; 24:1219–1238
Oclusión
total del
vaso
Defecto de
llenado que afecta
a la totalidad de la
luz del vaso, y
que además
aumenta su
calibre

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes
of Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Defecto de
llenado
parcial

Defecto de
llenado
central, en el
que el trombo
está rodeado
de contraste

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes
of Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Defecto de
llenado
parcial
El signo del
tranvía en los
cortes
longitudinales

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes
of Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Defecto de
llenado
parcial
Defecto de
llenado
periférico en el
que el trombo se
encuentra en
contacto con la
pared vascular,
formando un
ángulo agudo
con la misma.

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes
of Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Áreas de vidrio
deslustrado: pueden
deberse a hemorragia o a
disminución de la
irrigación del
parénquima circundante

Atelectasias: la
isquemia pulmonar
provoca una alteración
del surfactante con
colapso secundario

Infartos: condensaciones
triangulares periféricas
de base pleural sin
realce tras la
administración de
contraste
Anormalidades que
sugieren falla
cardiaca derecha
por angio TC

a) Dilatación del ventrículo derecho (en la que el VD es mas ancho que el VI en su eje
corto)
b) Desviación de septo interventricular en dirección al VI
c) Émbolo intracavitario
Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes of
Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Signos del TEP crónico
Defecto de
llenado
completo

Diminución
del calibre y
atrofia
vascular
Calcificación del
trombo
Defectos de
llenado
parciales
Defecto de llenado
periférico en contacto
con la pared vascular,
con la que forma un
ángulo obtusos.
Bandas más o menos
entrecruzadas
ancladas a la pared
vascular simulando
telarañas, estenosis y
dilataciones
postestenóticas
Hipertensión pulmonar:

Aumento de calibre del tronco de


la pulmonar y de las arterias
pulmonares principales.

Calcificaciones
arterioescleróticas pulmonares,
tortuosidad vascular

Aumento de cavidades derechas


y aumento del espesor del
miocardio derecho.

Conrad Wittram, MB, ChB, Michael M. Maher, MD. CT Angiography of Pulmonary Embolism: Diagnostic Criteria and Causes of Misdiagnosis. Radio Graphics. 2004; 24:1219–1238
Patrón en mosaico: áreas de menor atenuación por una menor irrigación,
alternándose con otras de mayor densidad con perfusión preservada.

Aumento de calibre de las arterias bronquiales y colaterales con origen en


intercostales más frecuentemente.
La ubicación de los émbolos en las ramas de la arteria pulmonar central se asoció
con un riesgo dos veces mayor de mortalidad a los 30 días

La disfunción del VD también se puede reconocer en la TC, midiendo la


proporción de diámetros del VD / VI

Un valor de corte de relación de diámetro RV / LV de> 1.0 se considera


comúnmente que representa la disfunción del VD y se ha demostrado que predice
el resultado adverso a corto plazo y la mortalidad

Vedovati MC, Germini F, Agnelli G, Becattini C. Prognostic role of embolic


burden assessed at computed-tomography angiography in patients with acute
pulmonary embolism: systematic review and meta-analysis. J Thromb Haemost
La gammagrafía pulmonar de
ventilación y perfusión (V/Q)

Se usan radioisótopos para evaluar el flujo de aire en los pulmones (ventilación) y


suministro de sangre a los pulmones (perfusión). 

Áreas de adecuada ventilación pero mala perfusión son sospechosas de trombo.

Los resultados del análisis se clasifican con frecuencia de acuerdo con los criterios
establecidos en el estudio PIOPED:
A. normal o casi normal
B. bajo
C. intermedio (no diagnóstico)

PIOPED InvestigatorsValue of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary


embolism. Results of the prospective investigation of pulmonary embolism
diagnosis (PIOPED), JAMA , 1990, vol. 263 20(pg. 2753-2759)
Fuente: Gutte H eta l,
Detection of Pulmonary
Embolism with combined
Ventilation-Perfusion
SPECTand Low-dose CT: head
to head comparison with
Multidetector CT Angiography,
2018
ECOCARDIOGRAMA

La ecocardiografía no es un
procedimiento sensible en el
diagnóstico del TEP

Valor predictivo negativo : 40-50%


*Un resultado negativo no puede excluir TEP

Se aplica como un marcador de gravedad en los enfermos hemodinámicamente inestables


en los que se sospecha un TEP.

Se encuentra dilatación del VD en al menos un 25% de los pacientes con TEP y su


detección, ya sea por ecocardiografía o por TC, es útil para la estratificación de riesgos de
la enfermedad.

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la


embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
HALLAZGOS
ECOCARDIOGRÁFICOS
Patrón de eyección del VD alterado (el En la sospecha de TEP de alto riesgo, la
llamado ≪signo de 60-60≫) ausencia de signos ecocardiográficos de
sobrecarga o disfunción del VD
Contractilidad disminuida de la pared
prácticamente excluye la TEP como
libre del VD en comparación con el
causa de inestabilidad hemodinámica.
vértice del VD (≪signo de
McConnell≫).
Alto valor predictivo positivo de TEP Los signos inequívocos de sobrecarga
por presión y disfunción del VD
justifican el tratamiento de reperfusión
de urgencia para EP si no es factible una
angio-TC inmediata.

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la


embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Se detectan trombos móviles en el corazón derecho por ecocardiografía en menos
de un 4% de los pacientes con TEP.

Su prevalencia puede alcanzar el 18% en cuidados intensivos.

Los trombos móviles en el corazón derecho confirman esencialmente el


diagnostico de TEP, y su presencia se asocia a disfunción del VD y alta
mortalidad precoz

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la


embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Ultrasonografía venosa de
compresión
En la mayoría de los casos, la TEP se origina a partir de una
TVP en una extremidad inferior.
Aproximadamente el 70% de los paciente con TEP sintomática
tienen TVP; sintomática en ¼ de los casos.

TEP silente esta presente en un tercio de TVP sintomática

sensibilidad > 90%


TVP sintomática
especificidad : 95%

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la


embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
La USC muestra TVP en un 30-50% de los pacientes con TEP

*Se considera suficiente el hallazgo de


TVP proximal en pacientes con sospecha de TEP para justificar el
tratamiento anticoagulante sin mas pruebas.

El único criterio diagnostico validado para la TVP es una


compresibilidad incompleta de la vena, que indica la presencia de
un coagulo, mientras que las mediciones de flujo no son fiables.

La sensibilidad de la USC en cuanto a la presencia de TEP en


TCMD fue del 39% y su especificidad, del 99%.

Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y tratamiento de la


embolia pulmonar aguda, Rev Esp Cardiol. 2015;68:64.e1-e45 - Vol. 68 Núm.01
Angiografía pulmonar
El La
diagnóstico
angiografía
se basa
pulmonar
en la fue
evidencia
durantedirecta
décadasde el
un"estándar
trombo endedos
proyecciones,
oro" para el diagnóstico
ya sea como o laun
exclusión
defectodedela llenado
TEP. o como una
amputación de una rama arterial pulmonar.
Sensibilidad: 83% -100%
Especificidad:
Los 89% -96%
signos indirectos como el flujo lento de contraste, la
hipoperfusión regional y el flujo venoso pulmonar demorado o
disminuido, no están validados y, por lo tanto, no son diagnósticos.

Qanadli SD, Hajjam ME, Mesurolle B, et al. Pulmonary embolism detection:


prospective evaluation of dual-section helical CT versus selective pulmonary
arteriography in 157 patients. Radiology 2000; 217:447–455
Mortalidad relacionada con el procedimiento: 0.5%.
Complicaciones no fatales ocurrieron en el 1%
Complicaciones menores en el 5%

La mayoría de las muertes ocurrieron en pacientes con


compromiso hemodinámico o insuficiencia respiratoria

Qanadli SD, Hajjam ME, Mesurolle B, et al. Pulmonary embolism detection:


prospective evaluation of dual-section helical CT versus selective pulmonary
arteriography in 157 patients. Radiology 2000; 217:447–455
ESTRATIFICACION Y
TRATAMIENTO DE LA
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
AGUDA

Morales Hernández Jorge R4 Neumología


Gallardo Reyes Isabel Anahi R3 Neumología
Martínez Espinosa Karen Pamela R2 Neumología
Martínez Cuevas Guillermo R1 Neumología
INDICE DE CONTENIDO

1. Clasificación de la Gravedad
2. Estrategias terapéuticas
1. Anticoagulación Parenteral
2. Anticoagulación oral
3. Trombolisis
4. Manejo quirúrgico
3. Manejo domiciliario
TRATAMIENTO

ANTICOAGULACIÓN TROMBÓLISIS

TRATAMIENTO DE PROCEDIMIENTOS
SOPORTE INVASIVOS

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión? NO


Evaluar Riesgo Clínico
(IGEP o IGEPs)

Riesgo Intermedio

Función del Ventrículo Derecho


Pruebas de laboratorio
UNO POSITIVO
AMBOS POSITIVOS

Riesgo Intermedio Riesgo Intermedio Riesgo Bajo


alto bajo

Considerar alta
Anticoagulantes, precoz y
Riesgo Alto monitorización, Hospitalización, tratamiento
considerar reperfusión anticoagulante domiciliario
Reperfusión de rescate
Primaria Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión?

• Definición de Choque Presión


arterial sistólica < 90 mmHg de
presión sistólica o una caída de
presión sistólica > 40 mmHg
durante más de 15 minutos.

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión? NO


Evaluar Riesgo Clínico
(IGEP o IGEPs)

El índice de gravedad de la Embolia


Pulmonar (IGEP) es la puntuación más

Riesgo Alto extensamente validada hasta la fecha.

Reperfusión
Primaria
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
JACC Vol. 30, No. 5 November 1, 1997:1165–71
ESTUDIO PESI

Journal of Thrombosis and Haemostasis, 8: 1509–1514


OTRAS ESCALAS DE PREDICCIÓN.
Criterios de HESTIA Escala FAST

Escala PREP Escala BOVA

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Thrombosis Research 163 (2018) 246–251
OTRAS ESCALAS DE PREDICCIÓN.

D. Barrios et al. Thrombosis Research 163 (2018) 246–251


ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO SEGÚN PESI
Parámetro Versión original
Parámetro Versión Simplificada
Edad Edad en años
Edad 1 Punto (si edad > 80 años)
Sexo Masculino + 10 puntos
Cáncer 1 Punto
Cáncer +30 puntos Insuficiencia Cardíaca Crónica 1 Punto
Insuficiencia cardíaca crónica +10 puntos
Enfermedad pulmonar crónica +10 puntos Pulso >110lpm 1 Punto

Pulso > 110 lpm + 20 puntos TAM < 100 mmHg 1 Punto
TAM < 100 mmHg + 30 puntos Sat. O2 arterial < 90% 1 ¨Punto
FR > 30 rpm +30 puntos
Temperatura < 36°C + 20 puntos
0 PUNTOS 0.0% - 2.1%
Estado Mental Alterado + 60 puntos
Saturación arterial < 90% + 20 puntos
> 1 PUNTO 8.5-13.2%

CLASE I < 65 puntos 1.6 %


CLASE II 66-85 puntos 1.7 – 3.5%
CLASE 86-105 puntos 3.2 – 7.1%
III
CLASE 106-125 puntos 4.0 – 11.4%
IV
CLASE V > 125 puntos 10-24.5% Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión? NO


Evaluar Riesgo Clínico
IGEP III-V (IGEP o IGEPs)
ó IGEPs > 1

Riesgo Intermedio

Función del Ventrículo Derecho (ECO o TAC) IGEP I-II


Pruebas de laboratorio ó IGEPs 0

Riesgo Bajo

Riesgo Alto

Reperfusión
Primaria Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Evaluación del Ventrículo Derecho

La valoración ecocardiográfica - Dilatación del VD.


-Razón de diámetros VD/VI
de la morfología y la función del
aumentada,
VD puede ayudar a la
-Hipocinesia de la pared libre
estratificación pronóstica
del VD (Signo de McConell)
-Mayor velocidad del chorro
de regurgitación tricúspide.

La angio-TC pueden detectar un -Menor excursión sistólica del


plano del anillo tricúspide.
aumento del VD. Es un indicador
de disfunción del VD e influye en
el pronóstico

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


En pacientes con compromiso
-Estudio válido y repetible hemodinámico con sospecha e
-Útil en el reconocimiento de TEP, signos inequívocos de
TEP sobrecarga de presión o
-Evalúa la gravedad de TEP disfunción justifica el Tx de re
-Puede evaluar la respuesta al perfusión, si la TC no es factible
tratamiento
CHEST 2015; 147 ( 3 ): 835 – 846
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Evaluación Ecocardiográfica del VD
Parámetro Visión transtorácica Valor Imagen
anormal

Relación VD:VI Cuatro cámaras > 0.6


> 1 (Mayor
mortalidad)

Índice de Proyección >1


excentricidad paraesternal
de VI

CHEST 2015; 147 ( 3 ): 835 - 846


TAPSE Cuatro cámaras < 1.6

Velocidad máxima Cuatro cámaras < 10 cm/s


de eyección
sistólica

Tiempo de Cuatro cámaras < 100 ms


aceleración del
flujo de la arteria
pulmonar

CHEST 2015; 147 ( 3 ): 835 - 846


Una relación entre el VD
y el VI >0.9 obtuvo una
sensibilidad del 92% para
detectar Disfunción del
Ventrículo Derecho

457 Pacientes incluidos.

Grupo 1: Pacientes con


Relación VD:VI >0.9 → 303
Grupo 2: Pacientes con
relación VD:VI <0.9 → 154

Grupo 1: 44 pacientes
murieron
Grupo 2: 8 pacientes
murieron

14.1% V.S. 5.2% (p 0.004)


European Heart Journal (2011) 32, 1657–1663
MARCADORES CARDÍACOS

BNP

Biomarcadores

Troponina
s
PUAG-C

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Circulation. 2011;124:2716-2724
Marcador Estatus Mortalidad 30 días (%)
TAM < 90 mmHg Positivo 30
Pro BNP Normal 0
Pro BNP Positivo 11
Troponina Normal 4
Troponina Positiva 11
Pro BnP + Troponina Ambas Positivas 33

Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis (2014) 63, 247–252


Pruebas de imagen y laboratorio para la predicción de la
mortalidad precoz
Prueba o Valor de corte Sensibilidad % Especificidad %
Biomarcador (IC 95%) (IC 95%)
Ecocardiografia Diversos criterios de 74 54
disfunción de VD
Angio-TC VD/VI > 1.0 46 59
VD/VI > 0.9 84 35
BNP 75-100 pg/ml 85 56
NT-proBNP 600 pg/ml 86 50
Troponina I Diferentes cortes NR NR
Troponina T 14 pg/ml 87 42
PUAG-c 6 ng/ml 89 82

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Otros Biomarcadores de Laboratorio

Valores de Lipocalina asociada a


creatinina gelatinasa de
elevados neutrófilos

Niveles
Cistatina C elevados de
Dímero D

Rev Esp Cardiol.


2015;68(1):64.e1-e45
Modalidades y Puntuaciones combinadas
• Ningún hallazgo clínico, de imagen o de laboratorio ha mostrado predecir el
riesgo de un resultado adverso.

• Como resultado, se han propuesto diversas combinaciones de hallazgos


clínicos con pruebas de imagen y de laboratorio

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-


Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión? NO


Evaluar Riesgo Clínico
(IGEP o IGEPs)

Riesgo Intermedio

Función del Ventrículo Derecho


Pruebas de laboratorio

Riesgo Intermedio Riesgo Intermedio Riesgo Bajo


alto bajo

Considerar alta
Anticoagulantes, precoz y
Riesgo Alto monitorización, Hospitalización, tratamiento
considerar reperfusión anticoagulante domiciliario
Reperfusión de rescate
Primaria Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-
ANTICOAGULACIÓN
La importancia de iniciar Anticoagulación.
PROPIEDADES DEL ANTICOAGULANTE IDEAL

Vía oral
Rápido inicio de acción
Sin interacciones con otros medicamentos
Efecto predecible
Metabolismo no renal
Antídoto disponigle y seguro

Circulation 2016; 116 131-133


ANTICOAGULACIÓN PARENTERAL

• Se prefiere la HBPM o la HNF para la antocoagulación inicial.

• Heparinas de Bajo peso molecular: Pacientes Estables.

• Heparinas No Fraccionadas: Pacientes inestables y obesos. TFG < 30


ml/kg/m2

• Duración: 3 a 6 meses o incluso incluso indefinidamente.

Circulation 2016; 116 131-133


HEPARINAS NO
FRACCIONADAS
I
Inhibe la trombina circulante, pero no actúa sobre la trombina
ligada al trombo.

Baja disponibiidad oral.


No atraviesa la barrera fetoplacentaria I
No se excreta por leche materna. Antídoto: Protamina
Vida media: 45 a 60 minutos

I
La dosis debe ajustarse de acuerdo al TTP: 60-80 segundos o 1.5 a
2.5 veces del valor de referencia y con ajuste cada 6 horas

Circulation 2016; 116 131-133


HEPARINAS NO FRACCIONADAS
• Dosis Inicial: Administrar 80 UI/kg en bolo

• Continuar con 18 UI kg/hora. Monitorización cada 6 Horas con TTP

Revista Médica MD Volumen 3 (4); abril - julio


2012
Curr Emerg Hosp Med Rep (2013) 1:83-9
HEPARINAS NO FRACCIONADAS
• Efectos adversos: Trombocitopenia (<150,000), osteoporosis,
alopecia, priapismo, hiperkalemia
• Antídoto: Protamina. Administramos 1 mg/ c/100 UI de HNF y
administrar en 2 a 2.5 horas. Si la dosis es incierta: 50 mg y evaluar.

Circulation 2016; 116 131-133


HEPARINAS DE BAJO
PESO MOLECULAR
• Ventajas: Adecuada biodisponibilidad, predicción de la dosis,
aplicación subcutánea, No requiere monitoreo. Bajo riesgo de
trombocitopenia.

• Dosis: 1 mg/kg de peso (100 UI/kg) cada 12 horas por vía subcutánea.

Monitorización: Control del factor


anti –Xa (4 horas después) Efectos secundarios: Trombocitopenia
inducida por Heparina. Desminerealización y
Dosis máxima: fractuas óseas . Hepatotoxicidad.
Dosis ajustada a I.M.C:
Antídoto: Protamina. ¿Inhibidor de Factor x
Dosis ajustada a Función renal:

Weitz J. Low molecular weight heparins. N Engl J Med.


1997;337:688-98.
Comparación
Heparina No Fraccionada Heparina de Bajo Peso Molecular

Peso molecular 4000-40000 3500-6000

Biodisponibilidad 30% 92%

Eliminación Endotelio Riñón

Vida Media IV 1 – 1.5 horas 4 horas

Efecto Menos predecible Más predecible

Efecto tras administración Hasta 4 horas Hasta 10 horas


Modo de administración Infusión continua o dosis Preferentemente dosis única
múltiple
Antídoto con protamina 100% 40-70%
Reacciones adversas Mayores Menores

Precio Menor Mayor

Herrero Calvo J. Anticoagulación en hemodiálisis. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día
Dosis
Dosificación Intervalo
Enoxaparina 1.0 mg/kg o Cada 12 horas
1.5 mg/kg Una vez al día
Tinazaparina 175 Ui/kg Una vez al día
Dalteparina 100 UI/kg o Cada 12 horas
200 UI/kg Una vez al día
Nadroparina 86 UI/kg o Cada 12 horas
171 UI/kg Una vez al día
Fondaparinux 5 mg ( <50 kg) Una vez al día
7.5 mg (50 – 100 kg)
10 mg (>100 kg)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


ANTAGONISTAS DE VITAMINA K
Estándar de referencia durante más de 50 años.

Warfarina Acenocumarina.
-Dosis: 5-10 mg/ día -Dosis: 6 mg al primer día. Seguir con 4mg
-Metas de tratamiento: INR entre 2 y 3 en día 2 Dosis usual: 1-10 mg/día
-Ajuste de dosis: Por debajo de TFG de 30 -Metas de tratamiento: INR entre 2 y 3
ml/kg/m2. Monitorizar cada semana Ajuste de dosis: EN caso de IRC o
Inconvenientes: Ventana terapéutica, enfermedad hepática. Monitorizar cada
respuesta impredecible, «Resistencia» semana

5 Hemorragia
2-3 Tratamiento
INR 0.9-1.3 Persona Sana
0.5 Trombosis
Inicio de
Heparinas Terminar tratamiento

Inicio de Anticoagulación
Oral Continuar con ACO

Mantener Heparinas hasta


alcanzar metas
Nuevos anticoagulantes
orales
• En términos de eficacia, estos agentes no son inferiores al régimen estándar
de heparina/AVK.

• Particularmente en sangrado importante, posiblemente sean más seguros.

• «Anticoagulantes de acción directa».

Circulation 2016; 116 131-133


Anticoagulantes de acción directa.

European Hert Journal (2011) 32, 1968-1976


Comparación entre Warfarina y NACO
Fármaco Sitio de Dosis t50 Eliminación Interacciones Indicaciones
acción renal
Rivaroxabán Factor Xa Una vez 9 65% Inhibidores de TVE, FA, SICA
CYP3A4

Apixabán Factor Xa Dos 9-14 25% Inhibidores de TVE, FA, SICA


veces CYP3A4

Dabigatrán Factor IIa Dos 14-17 100% Inhibidores de TVE, FA, SICA
veces Bomba de Protones

Warfarina Vitamina K Una vez 40 0% Múltiples fármacos: TVE, FA, SICA,


Dieta con Vit K Antcoagulación en
VM

Circulation. 2007;116:131-133
VENTAJAS DE LOS NACO´s.
• No necesitan de monitorización en el laboratorio.

• Sin ajuste en la dosis (Dabigatrán y Apixabán)?

• Pocas interacciones con otros fármacos.

• No se necesita interrumpir su administración antes de una cirugía.

Circulation. 2007;116:131-
133
Nuevos Anticoagulantes Orales

EP Europace, Volume 15, Issue 5, 1 May 2013, Pages 625–651,


Estudios NOACs para el tratamiento de TEP.
Resumen de Resultados.

EP Europace, Volume 15, Issue 5, 1 May 2013, Pages 625–651,


¿DISCREPANCIAS ENTRE GUÍAS?

CHEST 2016; 149 (2): 315-352


Recomendaciones actuales

• RECOMENDACIÓN (GRADO 2B): En pacientes con TVP o TEP sin


cáncer, se sugiere NOACs por sobre AVK.

• RECOMENDACIÓN (GRADO 2B): En pacientes con TVP o TEO sin


cáncer que no son tratados con NOAC, se sugiere AVK sobre HBPM.

• RECOMENDACIÓN (GRADO 2C): En pacientes con TVP o TEP con


cáncer se sugiere HBPM sobre AVK y NOACs

CHEST 2016; 149 (2): 315-352


CPJ/RPC • January / February 2014 • VOL 147, NO 1
¿Riesgo de infección?

The risk of infection with new oral anticoagulants: A meta-analysis. Int J. Cardiol. Letter to
editor. 2013
CPJ/RPC • January / February 2014 • VOL 147, NO 1
ANTÍDOTOS

Antídotos

Idarucizumab Andexanet alfa Arizapine

Rivaroxabán Agente
Dabigatrán
Universal
Apixabán
Edoxabán

Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) 381-384


TROMBÓLISIS
-- La inestabilidad hemodinámica es
-- Reducen la resistencia y presiones
la principal indicación para la
pulmonares a las 2 horas de iniciados
trombólisis.
-- Se prefieren agentes selectivos.
-- Sin deterioro hemodinámico, los
beneficios son controvertidos.
-- Mecanismo de acción: Los agentes
La incidencia de hemorragia mayor es
trombolíticos disponibles activan el del 13% y letal de 1,8%
pasminógeno a plasmina.
Reducen la mortalidad o la
-- Lo usamos en TEP confirmado y en recurrencia de TEP, con respuesta
ausencia de contraindicaciones. favorable de 92% en las primeras 36 h
Canadian Journal of Cardiology 30 (2014) 381-384
CONTRAINDICACIONES PARA
EL USO DE TROMBÓLISIS
Absolutas Relativas
EVC hemorrágico o no conocido AT en los 6 meses previos
EVC isquémico en los 6 meses previos Uso de tratamiento anticoagulante
Tumores del Sistema Nervioso Central Embarazo-posparto (primera semana)
TCE en las 3 semanas previas. Sitios de punción no compresibles
Trauma mayor y cirugía. Resucitación traumática
Hipertensión refractaria
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa.

Rev Med Chile 2015; 143: 895-904


Recomendaciones dadas por
Sociedades Médicas
Categoría British American European European Society
Thoracic College of Society of of Cardiology y
Society Chest Cardiology European
Physician Task Force Respiratory Society

Estratificar Sin mención


específica
Sí Sin mención
específica
Sí, con PESI III/IV.

TEP masivo Siempre Siempre Siempre Siempre

TEP No, de primera


línea
Recomendado No recomendado Si riesgo intermedio alto,
considerarla
Submasivo
TEP estable No recomendado No para la mayoría
de los pacientes
No mencionado No recomendado

Trombolítico Alteplase Alteplase Sin mención Sin mención

Heparina HNF HNF HNF HNF

Rev Med Chile 2015; 143: 895-


Regímenes trombolíticos
aprobados
Estreptocinasa 250,000 UI como dosis de carga en 30 minutos,
seguida de 100,000 en 12-24 horas.
Régimen acelerado: 1,500,000 Ui en 2 horas.
Urocinasa 4,400 UI/kg como dosis de carga en 10 minutos
seguida de 4,400 UI/kg/h en 12-24 horas.
Régimen acelerado: 3,000,000 Ui en 2 horas

Alteplase 100 mg en 2 horas o 0.6 mg/kg en 15 minutos (dosis


máxima 50 miligramos).

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45


Sospecha Clínica de Embolia Pulmonar
¿Shock o Hipotensión? NO


Evaluar Riesgo Clínico
(IGEP o IGEPs)
¡EL ÁREA DE
INCERTIDUMBRE! Riesgo Intermedio

Función del Ventrículo Derecho


Pruebas de laboratorio

Riesgo Intermedio Riesgo Intermedio Riesgo Bajo


alto bajo

Considerar alta
Anticoagulantes, precoz y
Riesgo Alto monitorización, Hospitalización, tratamiento
considerar reperfusión anticoagulante domiciliario
Reperfusión de rescate
Primaria Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1-e45
Algunos datos para reflexionar

La Proporción de pacientes
Las alternativas intervencionistas
inestables tratados con
cada vez ganan más peso en el
Trombólisis en EUA decreció del
abordaje terapéutico de la TEP
40% al 23% en 2008.

¿ POR QUÉ?

European Heart Jorunal (2014) 35. 758-764


¿Hay que dar Fibrinólisis a pacientes con
riesgo intermedio alto?

CONCLUSIONES
DOS GRUPOS. La terapia fibrinolítica previene la
descompensación hemodinámica ,
Grupo 1: Tecneplase + Heparina
Grupo 2: Tecneplase + Placebo. pero incrementa el riesgo de
hemorragia y EVC

N engl j med
370;15
¿Hay que dar Fibrinólisis a pacientes con
riesgo intermedio alto?

CONCLUSIONES

Análisis de 6 -No se reduce la mortalidad en comparación con


estudios tratamiento de Heparinas sola.
incluyendo
PEITHO. -Evita deterioro hemodinámico.
-Menor estancia intrahospitalaria.
-Mayor riesgo de hemorragia en pacientes con fibrinólisis

Journal of Thrombosis and Haemostasis, 12: 1086–1095


LA FIBRINÓLISIS COMO DICOTOMÍA

RIESGO BENEFICIO
¿OTRA ALTERNATIVA?

American Society of Health-System Pharmacists,. Volumen 75. 2018


American Society of Health-System Pharmacists,. Volumen 75. 2018
OTRAS ÁREAS DE OPORTUNIDAD.

• Crear escalas de riesgo Validadas para Hemorragia en TEP

• Optimizar áreas de intervencionismo vascular.

• Estudiar diversos fibrinolíticos.

¡SOSPECHAR LA ENFERMEDAD!

American Society of Health-System Pharmacists,. Volumen 75. 2018


Filtro de vena cava
➢Porción infrarrenal de la VCI
➢EP aguda con contraindicación absoluta para
anticoagulantes
➢Recurrencia de EP a pesar de un tratameinto
adecuado

➢Complicaciones:
➢Trombosis en sitio de inserción 10%
➢TVP recurrente 20%
➢Oclusión de VCI 22%

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Embolectomía quirúrgica
❖EP de alto riesgo y seleccionado de riesgo
intermedio-alto (trombolisis contraindicada o
fracaso)
❖Esternotomía media, incisiones bilaterales de
las AP’s hasta el nivel segmentario mediante
visión directa

❖Mortalidad perioperatoria 6%
❖Trombolisis aumenta sangrado, NO
contraindicación
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
Catéter percutáneo
Eliminación
trombos

๏ Facilitar recuperación del


VD
๏ Mejorar sintomas
๏ Mejorar supervivencia
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
Técnicas dirigidas por catéter
percutáneo

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


The EkoSonic
Endovascular System
(EKOS Corporation;
Bothell, WA, USA)

European Heart Journal (2014) 35, 758–764


European Heart Journal (2014) 35, 758–764
Ensayo clínico aleatorizado
Noviembre 2010-Enero 2013
Alemania y Suecia
Pacientes con TEP riesgo intermedio-alto de 18-80 años
59 pacientes con EP + disfunción del VD
(VD/VI >1)

1.- HNF + rtPA por catéter durante 15 horas


(n=30)

2.- HNF sola (n=29)

Resultado primario cambio en la relación


VD/VI
Tiempo entre ECO y Catéter <4 h

Infusion continua rtPA 1 mg/h

5 horas- 0.5 mg/h durante 10


horas

Final de la diastole

Linea tricúspide en el punto de inserción septal de válvula


tricúspide
1 cm arriba se obtiene dimensiones del VD y VI
‣ Revisión sistemática

‣ Enero 1998 a Junio 2017

‣ Catéter percutáneo vs Embolectomía quirúrgica

(J Thorac Cardiovasc Surg 2018:1-


Embolectomía
quirúrgica

34 estudios

Cateter
percutáneo

41 estudios

(J Thorac Cardiovasc Surg 2018:1-


(J Thorac Cardiovasc Surg 2018:1-
(J Thorac Cardiovasc Surg 2018:1-
Estrategia
terapéutica
domiciliaria
Alta precoz

•Selección de acuerdo a
riesgo

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Tratamiento de EP

¿Shock o hipotensión?

Evaluar riesgo clínico


Riesgo Alto
(IGEP o IGEPs)

Reperfusión primaria
Riesgo Intermedio

Función VD y Laboratorio

Intermedio-alto Intermedio-bajo
Riesgo Bajo
Anticoagulantes Anticoagulantes
Reperfusión rescate Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
Alta precoz
Comparación entre alta precoz, alta <72
h y manejo intrahospitalario

Recurrencia, Sangrado mayor y


Mortalidad
Eur Respir J 2013; 42: 134–144
15 estudios
incluidos

1657 como
“outpatients”
2296
pacientes en 256 como “Alta precoz”
total
383
“inpatients”

Eur Respir J 2013; 42: 134–144


Eur Respir J 2013; 42: 134–144
Manejo Domiciliario
Prevención
OBJETIVO Recurrencia

• Al menos 3 meses de tratamiento

• Interrupción del tratamiento mismo riesgo de recurrencia

• Tratamiento indefinido reduce el riesgo de recurrencia


aproximadamente 90%
Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
Duración del Tratamiento

2.5% 4.5%

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Duración del tratamiento
• No provocada al menos 3
meses

• Considerar
“indefinidamente”

• Equilibrio dinámico

• Segundo episodio “de


por vida”

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Manejo adicional durante 18 meses posterior al manejo
durante 6 meses con AVK

EP primer episodio no provocado

371 pacientes de Julio 2007 a Septiembre 2014

JAMA July 7, 2015 Volume 314, Number 1 (


JAMA July 7, 2015 Volume 314, Number 1 (
Factores de Riesgo
• Edad >75 años
• Sangrado GI previo
• Evento Cerebrovascular
• Enfermedad Renal Crónica
• Comorbilidades
• Mal control de anticoagulación

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Riesgo
Intermedio y bajo
Anticoagulantes
• Rivaroxabán 15 mg c/12 h 3 semanas, seguido 20 mg
c/24 h

• Apixabán 10 mg c/12 h 7 días, seguido 5 mg c/12 h

• Dabigatrán 150 mg c/12 h (110 mg >80 años o en tx


Verapamilo)

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


EMBARAZO
• Riesgo es mayor en el postparto

• Dímero D controversial

• USG de miembros pélvicos

• Gammagrafía V/Q

• Tratamiento con HBPM

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


EMBARAZO

Lesiones en el feto

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


50 mSv (50.000 μGy)
EMBARAZO
• Suspender al menos 12 H previas a la analgesia
epidural la HBPM
• Reanudar tratamiento 12-24 H después de la
retirada del catéter
• Tras alumbramiento se puede continuar con
AVK
• Al menos durante 6 semanas y > 3 meses
• Tratamiento trombolítico para casos críticos

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Cáncer
• Riesgo 4 veces mayor

• Pulmón, Colon y Próstata

• Dímelo D controversial

• AngioTAC

• HBPM 3-6 meses

Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45


Estudio prospectivo

Pacientes que recibieron rivaroxabán con malignidad

Resultado primario recurrencia de EP

The American Journal of Medicine (2016) 129, 615-619


The American Journal of Medicine (2016) 129, 615-619

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